内皮素对心血管系统内血管紧张素Ⅱ释放的影响

采用放免测定及免疫组化技术证明大鼠心血管系统内有血管紧张素Ⅱ免疫活性物质的存在,其心房、主动脉组织及培养的主动脉平滑肌细胞内的含量分别为:7.2±2.7pg/mg 蛋白、152±59.2pg/mg 蛋白和3.5±0.8pg/2×10~5细胞。内皮素是由内皮细胞产生的一个具有强大缩血管功能的多肽,可显著增强培养的鼠主动脉及鼠主动脉细胞释放血管紧张素Ⅱ。这一结果表明,很可能存在一个区域化的内皮素——血管紧张素相互作用,这个相互作用可能参与局部血流及血管紧张度的调节,也还可能参与心肌肥厚,血管肥厚等疾病过程。     

增塑剂邻苯二甲酸二丁酯致血管内皮功能损伤及其机制

邻苯二甲酸二丁酯(DBP)是一种常用的增塑剂,在环境中广泛存在.DBP可以经口、呼吸吸入、皮肤接触、医疗暴露等途径进入人体.已报道DBP具有多种生物毒性,包括遗传毒性、神经毒性、生殖毒性和免疫毒性等.本研究以大鼠(Rattus norvegicus)和小鼠(Mus musculus)胸主动脉以及牛(Bovine)主动脉血管内皮细胞为研究对象,揭示增塑剂DBP对血管内皮功能的影响.实验分别采用不同浓度的DBP(0,5,25μmol/L)对大鼠和小鼠胸主动脉进行体外孵育,采用血管张力仪检测血管舒张功能的变化.分别采用一氧化氮(NO)探针和活性氧簇(ROS)探针,检测血管内皮细胞内NO和ROS含量.实时定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测DBP对血管内皮细胞NLRP3炎症小体的激活作用.结果表明,DBP浓度依赖性损伤大鼠和小鼠血管舒张功能;在培养的内皮细胞中,DBP减少了NO的释放,增加了ROS的含量;DBP能够激活内皮细胞NLRP3炎症小体,且ROS清除剂二联苯碘能够抑制DBP引起的NLRP3炎症小体的激活,改善DBP引起的血管舒张功能障碍.上述结果提示,增塑剂DBP对血管内皮功能的损伤可能与ROS引起的NLRP3炎症小体的激活以及NO释放减少有关.     

非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物诱导兔胸主动脉环内皮依赖的持续收缩效应

脊椎动物中,非晶状体βγ-晶状体蛋白广泛分布于各种组织,但是功能知之甚少.三叶因子在创伤修复与肿瘤发生中具有重要作用,其分子作用机制尚不清楚.非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子蛋白复合物(βγ-CAT)是一个从大蹼铃蟾皮肤分泌物中分离的一类全新的蛋白复合物.研究表明,βγ-CAT能够诱导离体的兔胸主动脉产生快速而持续的收缩,结合药理学抑制剂,细胞培养,激光共聚焦显微镜和免疫荧光原位组化,从细胞和分子水平对其作用机制进行研究.结果表明:.βγ-CAT诱导兔胸主动脉产生的收缩效应为剂量依赖(2-35 nmol/L)和内皮依赖(P＜0.01).在βγ-CAT(25nmol/L)处理的主动脉环的内皮细胞层检测到肿瘤坏死因子-α的释放.同时,βγ-CAT能够诱导原代培养的兔胸主动脉内皮细胞(RAEC)快速释放肿瘤坏死因子-α,βγ-CAT(25nmol/L)分别处理5和30min,RAEC释放的肿瘤坏死因子-α的浓度分别为(34.17±5.10)pg/mL和(98.01±4.67)pg/mL(P＜0.01).表明肿瘤坏死因子-α在βγ-CAT诱导兔胸丰动脉产生的收缩效应中发挥重要作用.为进一步深入研究非晶状体βγ晶状体蛋白与三叶因子的生理功能提供了新的思路和线索.     

牛肺动脉单层内皮细胞长度与其血管紧张素II代谢的相关性

用离体培养的牛肺动脉内皮细胞灌流实验研究内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢的相关性。牛肺动脉单层内皮细胞暴露于剪应力为0.64N/m2 的剪切流中24h后 ,两种不同长度(10cm和6cm)单层内皮细胞的血管紧张素II的平均分泌率有比较显著差异 ,10cm处理的血管紧张素II平均分泌率 (8.61±0.28pg/cm2.h)比6cm处理 (6.14±0.12pg/cm2.h)高40 % ,10cm处理的最小分泌率 (7.55pg/cm2.h)较6cm处理 (5.75pg/cm2.h)高31 % ,10cm处理的最小分泌率出现的剪切时间点比6cm处理要早6个小时。表明牛肺动脉内皮细胞单层长度与其血管紧张素II代谢 (分泌率 )间有密切的相关关系 ,进而从细胞代谢角度间接证实血管内皮细胞膜张应力存在累积效应。     

一氧化碳吸入对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)降解血红素的主要代谢产物一氧化碳(carbon monoxide,CO)具有抗氧化、抗炎症和抑制细胞凋亡作用,而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺组织过氧化、炎症性损伤及大量肺泡上皮和血管内皮细胞凋亡正是导致肺损伤(lung injury,LI)的关键.由此我们猜想,CO有可能通过上述机制对LI起保护作用.通过静脉注入LPS(5 mg/kg体重)诱导大鼠LI,观察吸入室内空气或2.5×10-4(V/V)CO 3 h后,肺氧化酶学、炎症细胞因子、细胞凋亡、HO-1表达及组织形态学变化.结果显示,静脉注入LPS诱导LI后,CO吸入组大鼠肺肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interlukin-6,IL-6)、丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)和细胞凋亡分别为(0.91±0.25)pg/mg蛋白、(0.64±0.05)pg/mg蛋白、(1.02±0.23)nmol/mg蛋白、(7.18±1.62)U/mg蛋白、(1.60±0.34)%,均显著低于LI组的(1.48±0.23)pg/mg蛋白、(1.16±0.26)pg/mg蛋白、(1.27+0.33)nmol/mg蛋白、(8.16+1.49)U/mg蛋白、(3.18±0.51)%(P＜0.05).CO吸入组HO-1、白细胞介素10(interlukin-10,IL-10)表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分别为(5.43±0.92)、(0.26±0.07)pg/mg蛋白、(60.09±10.21)U/mg蛋白,它们均显著高于LI组的(3.08±0.82)、(0.15±0.03)pg/mg蛋白、(50.98±6.88)U/mg蛋白(P＜0.05).与LI组相比,CO吸入组肺损伤减轻.研究结果表明,低浓度CO吸入通过抗氧化、抗炎症、抑制细胞凋亡、上调HO-1表达而减轻LPS诱导的肺损伤.     

二甲双胍激活AMPK对高糖诱发内皮细胞氧化应激的影响

目的探讨二甲双胍激活AMPK对高糖诱发的血管内皮细胞氧化应激过程的影响。方法高糖培养诱导人主动脉内皮细胞HAEC氧化应激,用AMPK激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺-1-B-呋喃核糖苷(AICAR,2 mmol/L)和二甲双胍(metformin,2mmol/L)进行干预,分别用Western blot和免疫荧光检测内皮细胞AMPK/T-172磷酸化蛋白表达水平及细胞内氧化应激相关蛋白p47phox和p67phox的表达。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、链脲菌素诱导糖尿病模型组(DM,n=10)和二甲双胍干预糖尿病模型组(MT,n=10),造模成功后MT组经饮水给予二甲双胍50mg/(kg/d),NC组、DM组给予正常饮水。期间定期测定小鼠体重,并检测各阶段血糖。二甲双胍干预一周后处死小鼠,取主动脉做免疫组化观察血管内皮细胞的氧化应激状态。结果在内皮细胞中二甲双胍可通过激活AMPK来抑制NADPH氧化酶胞质内亚基p47phox和p67phox的表达。动物实验显示,与糖尿病模型组小鼠相比,二甲双胍干预组小鼠血糖降低,体重增加,差异均有统计学意义(P0.05)。免疫组化分析显示,小鼠主动脉血管内皮细胞的氧化应激标志性产物3-NT(3-nitrotyrosine),MDA(malondialdehyde)和HNE(4-hydroxy-2-nonenal)的水平均明显降低。结论二甲双胍可通过激活AMPK来缓解内皮细胞中出现的氧化应激,可能对糖尿病血管并发症具有预防和治疗作用。     

OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡模型的建立

目的　建立OxLDL诱发大鼠血管内皮细胞凋亡的模型。方法　SD大鼠尾静脉注射非氧化的LDL ,2 4h后取主动脉血管内皮细胞铺片 ,采用光学显微镜和荧光显微镜进行形态学观察 ,TUNEL法染色计算凋亡细胞比例。结果　( 1)静脉注射LDL组观察到明显的凋亡形态学改变 ,对照组未见凋亡内皮细胞 ;( 2 )静脉注射LDL ( 4mg/kg、 6mg/kg、8mg/kg)组凋亡细胞比例分别为 8 10 %、 18 92 %、 2 2 0 3 % ,三组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论　 ( 1)尾静脉注射LDL后 2 4h可引起血管内皮细胞凋亡 ;( 2 )静脉注射LDL引起大鼠血管内皮细胞凋亡呈剂量依赖性     

新型血管内皮细胞抑制因子VEGI_(151)的基因克隆表达及其活性

血管内皮细胞生长抑制因子 (vascularendothelialcellgrowthinhibitor,VEGI)是近年发现的一类肿瘤坏死因子超家族成员 ,具有抑制内皮细胞增殖的作用。从人脐静脉内皮细胞株 (ECV30 4)克隆到其基因 ,构建N端缺失 2 3个氨基酸的表达载体 ,并通过原核表达系统进行表达 (命名为VEGI151) ,表达量为 2 5 .5 % ,纯化后纯度达92 .5 %。通过生物学效应检测 ,发现VEGI151可明显抑制无血清培养基中内皮细胞的增殖 ,2 4h时VEGI151对内皮细胞的IC50 为 10mg/L ,0 .6 13mg/L时使内皮细胞在 36h内完全凋亡。通过检测体外培养肿瘤细胞 (A5 49、HepG2、Hela等 )的存活率 ,未发现明显的增殖或抑制效应。提示VEGI是一种主要作用于血管内皮细胞 ,在新生血管性疾病及肿瘤的治疗中有潜在的应用前景。     

外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化

本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴离子含量降低(P0.05);而给予NaHS处理后,血管组织氧化应激水平得到明显改善:与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组主动脉SOD活性升高、MDA含量降低、抗超氧阴离子含量升高(P0.05)。免疫印迹法测定显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉血管AT1R蛋白表达上调(P0.05),给予NaHS处理能下调主动脉AT1R蛋白的表达。以上结果提示,外源性H2S能够改善亚急性衰老大鼠主动脉形态学变化,降低血浆AngII的浓度、下调主动脉AT1R蛋白的表达,提高血管组织抗氧化应激的能力,延缓血管老化的发生。     

Apelin/APJ：血管功能调节因子和药物治疗新靶点

Apelin(APJendogenousligand)是血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白(angiotensin receptor-like 1,APJ)的内源性配体.Apelin/APJ系统在机体内广泛分布,在众多血管系统表达水平较高,如心血管系统、肺血管系统等.研究发现,apelin可调节血管张力,促进血管平滑肌细胞增殖、视网膜血管新生以及单核细胞向内皮细胞黏附,促进肝门静脉和冠状动脉侧枝形成等.本文就apelin调节血管功能及其相关疾病(高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、胶质瘤、肺癌、门静脉高压、糖尿病血管并发症等)进行综述,揭示了apelin与血管及其相关疾病的内在联系,表明apelin/APJ可作为血管疾病的治疗靶点.     

金属硫蛋白拮抗同型半胱氨酸对血管内皮细胞的脂质过氧化作用

目的:观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)损伤血管内皮细胞的拮抗作用及机制.方法:培养液中分别加入Hcy及Hcy MT孵育血管内皮细胞,自动生化分析仪测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法测细胞丙二醛(MDA)含量.结果:同型半胱氨酸增加内皮细胞LDH及蛋白漏出,并使细胞MDA含量明显升高.MT呈浓度依赖性地抑制Hcy所致的血管内皮细胞损伤及MDA增高.结论:MT拮抗Hcy对血管内皮细胞的脂质过氧化损伤.     

肾上腺髓质素的分子特征及生物学功能

1993年日本学者Ｋｉｔａｍｕｒａ等首次从人的嗜铬细胞瘤(ｐｈｅｏｃｈｒｏｍｏｃｙｔｏｍａ,ＰＣ)组织中分离出一种新的活性多肽,它具有舒张体循环和肺循环的血管、明显降低血压的作用,称为肾上腺髓质素(ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ,ＡＤＭ)。ＡＤＭ广泛分布于机体多种组织如肾上腺髓质、肺、肾、脾、小肠、心肌、大脑皮质中,其中尤以肾上腺髓质含量最高,约为150±24ｐｍｏｌ/ｇ湿组织。血浆中ＡＤＭ的浓度约为收稿日期:19991228作者简介:朱赓伯(1934—),男,教授。9±5.4ｆｍｏｌ/Ｌ,它主要来自肺和血管内皮细胞。目前认为ＡＤＭ是一种参…     

不同硝酸钾浓度对蔷薇藻生长及生理特性的影响

蔷薇藻(Rhodella reticulata)是属于红藻门的一种海洋单细胞微藻,其生长过程中产生藻胆蛋白、胞外多糖等生物活性物质.研究了不同硝酸钾浓度对蔷薇藻生长代谢的影响,分析测定蔷薇藻比生长速率、胞外多糖产量、藻蓝蛋白含量、色素含量、硝酸还原酶活性和SOD活性等参数.结果表明,与无氮培养基相比,蔷薇藻在以硝酸钾为氮源,浓度为0.75 g/L的条件下生长最好,硝酸还原酶活性最大,分别得到最大的藻蓝蛋白产量(24 mg/L)和类胡萝卜素含量(1.42 mg/L);当KNO3浓度为7.5 g/L时,获得最高叶绿素a含量为1.91 mg/L;高氮源有利于产糖,当KNO3浓度为30 g/L时,得到最高胞外多糖产量为1.633 g/L;SOD活性随硝酸钾浓度增加而增大.     

E1A激活基因阻遏子表达与小鼠胚胎血管发生的关系

目的探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)蛋白表达与小鼠动脉形态学发生的关系,了解CREG蛋白在血管发育中的生物学作用。方法制备E9.5d-E18.5d胎鼠、新生1d、28d和2月成鼠不同脏器功能血管的石蜡组织切片,观察主动脉发生过程中的形态学变化;采用免疫组化染色法观察不同发育时相的血管细胞中CREG蛋白和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)标记物肌动蛋白(SMα-actin)的表达变化。结果HE染色显示E9.5d的胚胎血管由单层血管内皮细胞构成,免疫组化显示CREG表达阳性,主要定位于血管壁的单层内皮细胞中,SMα-actin表达为阴性;E10.5d的胚胎血管内皮细胞周围开始出现少量SMα-actin表达阳性的原始VSMCs,同时CREG蛋白表达,定位与SMα-ac-tin蛋白一致。自E12.5d开始SMα-actin蛋白在血管中膜VSMCs中表达增强并持续至成年。CREG蛋白在三层结构的血管细胞中均为阳性表达,其表达强度在E15.5d达到最高,E18.5d表达下降并维持至成年。进一步分析CREG蛋白在成年鼠心、肺、脾和肾等多个脏器血管中的分布,发现所有脏器血管细胞均表达CREG,但表达丰度明显不同,在储存血管和分配血管中CREG蛋白呈高表达,在调节血管中低表达。结论CREG蛋白在小鼠胚胎血管发育早期、持续表达的特点及其在不同脏器功能血管中表达的差异,提示CREG蛋白可能通过调控并维持血管细胞,特别是VSMCs的分化,参与了胚胎血管发生的调控。     

脂可平对实验性早期动脉粥样硬化内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

研究脂可平对大鼠血脂、早期动脉粥样硬化血管内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响。应用高脂饲料复制SD大鼠早期动脉粥样硬化模型,分别给以脂可平、辛伐他汀片混悬液灌胃,实验10周后,全自动生化分析仪、流式细胞仪定量分别检测各组血脂、主动脉内皮细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白的表达;苏木素伊红(HE)染色观察主动脉组织形态学变化。两治疗组均可降低血脂,不同程度的改善了主动脉组织病理损伤,降低内皮细胞凋亡率,调控Bax、Bcl-2蛋白表达。本实验说明脂可平可降低血脂,干预动脉粥样硬化的始动环节及其发生并从蛋白水平调控早期动脉粥样硬化内皮细胞凋亡。     

尾部悬吊对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响

目的:观察模拟失重对大鼠胸主动脉氧化应激水平的影响,探讨其可能机制。方法:采用3周尾部悬吊大鼠模型模拟失重状态,通过DHE荧光探针技术观察大鼠动脉血管超氧阴离子水平变化,通过比色法测定大鼠动脉血管丙二醛(MDA)含量,通过蛋白印记技术观察悬吊(SUS)大鼠和正常对照(CON)大鼠动脉血管NOX4、p22phox的表达变化。结果:尾部悬吊3周后,SUS组大鼠胸主动脉超氧阴离子水平较CON组明显增高,SUS组(0.849±0.023 nmol/mg protein)大鼠MDA含量较CON组(0.575±0.054nmol/mg protein)明显增加;SUS组大鼠胸主动脉的p22phox及NOX4蛋白表达均较CON组明显增强。结论:模拟失重3周可使大鼠胸主动脉氧化应激水平明显增高,p22phox及NOX4蛋白表达明显增多,结果提示,尾部悬吊模拟失重状态下氧化应激水平增高可能与NADPH氧化酶表达增高有关。     

人血管抑素在丝氏酵母中的表达及其活性测定

利用RT－PCR方法从人肝细胞癌HepG2细胞株中扩增得到编码人血管抑素（angiostatin)的cDNA。将其插入毕氏酵母表达载体pPIC9K中,转化结氏酵母,获得了整合多拷贝血管抑素基因的菌株。了酵液经赖氨酸亲和柱纯化所得到的重组蛋白的产量为25mg/L。蛋白质氨基酸序列分析结果与国外报道一致。重组蛋白特异地抑制bFGF刺激的牛主动脉内皮细胞的增殖,ED50约为3mg/L。     

内皮生长抑制蛋白

1971年 ,Ｆｏｌｋｍａｎ指出 ,肿瘤生长依赖于血管生成。人们由此想到可通过抑制肿瘤相关的血管生成以抑制肿瘤。 1 996年 ,Ｆｏｌｋｍａｎ和Ｏ′Ｒｅｉｌｌｙ发现了内皮生长抑制蛋白 (ｅｎｄｏ ｓｔａｔｉｎ)。内皮生长抑制蛋白最初偶然在血管内皮瘤 (ＥＯＭＡ)细胞中发现 ,可抑制内皮细胞的增殖 ,是天然而有效的血管生成抑制剂。它是胶原ＸⅧ的Ｃ 端球形结构域部分 ,活性形式为可溶性的单体 ,分布广泛。免疫化学分析表明 ,它在成体小鼠许多血管壁中和其它基膜区域有分布 ,主动脉和其它大动脉管壁最为丰富 ,静脉管壁其次 ,小动脉和毛细血管…     

早晚季水稻精米和米皮硒含量的基因型差异研究

选用福建省生产上推广应用的水稻品种(组合)、特种稻和旱稻共45份种质资源为试验材料,在早、晚季分析不同基因型水稻精米和米皮中硒含量的差异.结果表明:①早、晚季水稻品种精米和米皮中硒含量表现均无明显差异.②水稻品种精米和米皮中硒含量分布遵循正态分布规律,表明水稻精米和米皮中硒含量属数量性状.③不同基因型水稻品种精米和米皮中硒含量差异很大,不同品种具有不同的富硒能力.其中早季精米硒含量最高的品种是罗旱紫谷(0.065mg/kg),最低的是84VE303(0.012mg/kg);晚季精米硒含量最高的品种是罗旱紫谷(0.068mg/kg),最低的是加州红米(0.009mg/kg).④早、晚季种植的精米硒含量达0.04 mg/kg以上的水稻品种有:罗旱紫谷、隆化大红欲、555-99、Ziukdo、矮血糯,其中罗旱紫谷精米中硒含量最高,早晚季平均达0.067 mg/kg.     

缺氧条件下血管活性因子对血管内皮细胞中VEGF表达的影响

 探讨在缺氧条件下人脐静脉血管内皮细胞对血管内皮生长因子 (vascular endothelialgrowth factor,VEGF)表达及缩血管活性物质内皮素 (ET)、舒血管活性物质一氧化氮 (NO)和 NO抑制剂 LNNA对 VEGF基因表达的影响 .体外培养人脐静脉血管内皮细胞 ,经缺氧及血管活性物质处理 .Northern杂交、酶联免疫检测和计算机图象分析等观察 VEGF m RNA和蛋白表达水平 .发现缺氧 6h内皮细胞可见 VEGF表达 .ET可促进 VEGF m RNA的表达 ,NO可明显抑制 VEGFm RNA的表达 ,NO抑制剂 LNNA也影响 VEGF m RNA的表达 .ELISA检测 VEGF蛋白水平分别为 6h组 8.2± 1 .1 ng/ L,ET+6h组 9.37± 1 .0 2 ng/ L,NO+6h组 2 .86± 0 .91 ng/ L,L - NNA+6h组 1 4.75± 1 .87ng/ L.缺氧可诱导人脐静脉血管内皮细胞分泌 VEGF并受血管活性物质ET和 NO的调控 ,ET促进其表达 ,NO抑制其表达 .