水稻籼粳杂种生殖障碍的基因定位分析

籼稻(Oryza sativa L.ssp.indica)与粳稻(O.sativa ssp.japonica)杂交优势明显但存在生殖隔离。生殖障碍主要表现为胚囊败育、花粉败育、开花时花药不开裂和雌雄异熟。应用具有137个标记位点的籼、粳杂交(“窄叶青8号”/“京系17”)F_1花药培养获得的127个双单倍体(DH)群体构建的RFLP图谱,对控制籼、粳杂种小穗败育的基因座位进行了定位研究。结果在第1、3、4、5、6、7、8、12染色体上检测到10个基因座位,其中第3、12染色体上的2个不育基因位点stj-3和stj-12与同一杂交组合F_2分离群体中发现的异常分离热点处于相同的染色体区段。Ssj-6的基因加性效应为负值,有增加籼、粳亲和性的作用;其余的不育基因座位皆有增加籼、粳杂种不育性的作用。     

水稻雌性不育材料FS-1胚囊败育的细胞学观察

以水稻雌性不育材料FS-1为试验材料,采用石蜡连续切片技术对FS-1及其亲本藤坂5号幼穗发育中期的胚囊进行观察,结果表明(1)亲本的胚囊都能正常发育分化,成为功能健全的雌配子体,而FS-1的胚囊却普遍发生败育,在胚囊原来的区域充满了胚囊残迹和解体的珠心细胞.(2)败育基本上发生在功能大孢子发生期,近合点端的大孢子和珠孔端的三个大孢子都发生解体,实验中未发现二核、四核或八核的败育胚囊,我们初步认为,FS-1胚囊败育发生在功能大孢子发生期.     

籼粳亚种间杂交稻米脂肪含量的遗传分析

用包括基因型×环境互作效应的种子性状遗传模型,研究了籼粳亚种间杂交稻米脂肪含量的遗传特性,结果表明：在籼粳杂种中,脂肪含量的遗传表达主要受控于种子直接加性效应和母体加性效应,以前者为主．基因型X环境互作主要表现为显性（包括直接显性和母体显性）X环境以及细胞质X环境工作．直接近传率和母体遗传率都极显著．此外,根据遗传效应预测值对供试条本的利用价值作了评价．     

水稻雌性不育材料FS－1胚囊败育的细胞学观察

以水稻雌性不育材料FS－1为试验材料,采用石蜡连续切片技术对FS－1及其亲本藤坂5号幼穗发育中期的胚囊进行观察。结果表明：（1）亲本的胚囊都能正常发育分化,成为功能健全的雌配子体,而FS－1的胚囊却普通发生败育,在胚囊原来的区域充满了胚囊残迹和解体的珠心细胞。（2）败育基本上发生在功能大孢子发生期,近合点端的大孢子和珠孔端的三个大孢子都发生解体,实验中未发现二核,四核或八核的败育胚囊,我们初步认为,FS－1胚囊败育发生在功能大孢发生期。     

籼粳不育新位点的发现及其遗传分析

粳稻０２４２８携有Ｓ－５ｎ广亲和基因,然而与籼稻ＩＲ２４杂交表现为半不育。对０２４２８与ＩＲ２４．Ｐｅｃｏｓ、秋光等品种杂交的分离世代的小穗育性进行遗传分析,结果表明：０２４２８与ＩＲ２４之间的不育性受单基因控制,遗传规律符合单位点孢子体一配子体遗传模式,不育性由非Ｓ－５的新位点引起,美国品种Ｐｅｃｏｓ具有复等位的中性基因;ＲＦＬＰ标记技术检测后初步确定,该新不育位点在第１１染色体上的标记Ｇ２４附件,与目前已报道的不育位点都不等位,新位点暂定名为Ｓ－ｐ（ｔ）。研究结果还显示,粳稻品种秋光与籼稻品种ＩＲ２４之间的不育性受２个不育位点Ｓ－５和Ｓ－ｐ（ｔ）控制,其遗传效应表现有累加作用。     

影响水稻籼粳亚种间杂交构建回交自交系的花药培养效果的2个因素

水稻籼粳亚种间杂交构建的回交自交系（BIL）的10个株系在3种诱导培养基、1种分化培养基以及样株剪叶与否处理的结果表明,通用培养基（GM）不适合于籼粳交后代BIL的花药培养。N6和SK3都有较高的出愈率,但N6的绿苗发生率比SK3高,说明N6的愈伤组织质量和诱导效果更优于SK3。无论N6还是SK3,剪去样株叶片的绿苗发生率显著下降,显示花药培养过程中绿叶的作用很重要。完善籼粳亚种间杂交构建BIL的花药培养体系和从较多的株系中取材可保证花药培养的后代有较大的二倍体群体以供选择。     

与水稻籼粳分化有关的穗颈维管束性状基因的分子标记定位

水稻穗颈维管束数及其与穗一次枝梗数之比（V／R）是与籼粳分化有关的重要性状,采用籼粳交（圭630／02428）杂种F1花药培养获得的DH群体,对水稻穗颈维管束数,穗一次枝梗数及V／R比进行了QTL分析,检测到3个控制穗颈维管束数的QTL;其中,效应最大的qVB-8的贡献率为31．1％,加性效应值为1．96％,增效等位基因来自灿稻亲本圭630,2个控制一次枝梗数的QTL效应较小,但分别与控制穗颈维管束数的2个QTL同位,检测到影响V／R比的3个QTL,其中,效应最大的qV/R-1的贡献率为25．3％,被定位于第1染色体上,与落粒性基因sh-2紧密连锁（亦或为一因多效）。此外,还检测到4对和2对分别控制穗颈维管束数和V／R比的互作QTL。结果分析表明,水稻穗颈维管束数与穗一次枝梗数受不同的多基因系统控制,但这2个多基因系统的某些位点在基因组中具有同位性;在第1染色体上,控制V／R比,且效应最大的qV/R-1所在的染色体区段在水稻籼粳分化过程中可能具有重要作用。     

亚洲栽培稻与普通野生稻种间杂种花粉和胚囊败育研究

以亚洲栽培稻籼稻品种广陆矮4号（简称GLA）、粳稻品种辽粳944（简称944）、粳型亲籼系G2416．3（简称M12）与产于广东高州的普通野生稻（简称GP）配制6个正反交种间杂交组合,F1育性研究的结果表明：GLA／GP F1与GP／GLA F1之间的花粉育性（56．71％、56．15％）、胚囊育性（42．10％、33．33％）和小穗育性（33．66％、32．60％）差异较小;944／GP F1与GP/944 F1之间的花粉育性（79．01％、7．45％）、胚囊育性（50．00％、27．28％）和小穗育性（47．31％、17．59％）差异较大;M12／GP F1与GP／M12 F1的花粉育性（65．26％和49．55％）和小穗育性（73．16％和54．10％）差异介于前两者间,而胚囊育性（75．00％和40．00％）相差较大。各杂种F1败育花粉以典败类型为主;杂种F1败育胚囊主要有雌性生殖单位退化,卵器退化,极核异常排列,胚囊内组织混乱,助细胞退化且珠心组织吞噬胚囊,以及胚囊退化等。杂种胚囊育性和花粉育性直接影响小穗育性。以野生稻为母本的杂种育性较相应反交组合杂种的为低,表现出野生稻细胞质对栽野杂种育性的影响效应。可尝试利用人为创建的粳型亲籼系来开展克服栽培稻与普通野生稻种间杂种不育性的研究。     

野败型杂交水稻恢复基因的AFLP标记研究

选择汕优６３Ｆ２的高可育株和高不育株分别建立２个基因池,利用ＡＦＬＰ标记技术对２池间的多态性进行了研究,分析表明,６４组引物在两池间全部扩增出了稳定,清晰的带纹,共计３４７７条带。多数引物在基因池间未呈现多态性,只有引物组合Ｅ－ＡＧＣ／Ｍ－ＣＡＡ在基因池间表现多态,用双亲、Ｆ１、Ｆ２单株以及生产和育种上的骨干不育系与恢复系验证均表明这组引物所揭示的多态性片段与恢复基因有关（命名为ＡＰ１）。ＡＰ１为     

水稻籼粳亚种间杂种低温花粉不育的QTL分析

为探明籼粳杂种低温花粉不育的遗传基础,以籼稻品种3037和粳型广亲和品种02428的F2分离群体进行了低温花粉不育的遗传分析。推迟播种后,F2群体各单株孕穗期的日平均温度为21～23℃,调查了F2群体各单株的花粉育性。利用108对SSR引物构建了包含157个F2单株,覆盖12条染色体的分子标记连锁图谱。该连锁图的总长度为1857．8cM,标记间平均距离为16．26cM,标记较均匀地分布在12条染色体上。采用区间作图法对F2群体花粉不育进行QTL分析,共检测到2个低温花粉不育QTLS,即qLTSPS2和qLTSPS5,分别位于第2、5染色体,其加性效应分别为0．021、0．045,显性效应分别为-0．246、-0．251,显性度分别为11．7和4．8,具有超显性效应．超显性是QTL作用的主要方式,这2个位点杂合基因型在低温环境下具有降低花粉育性的作用,分别解释表型变异的15．6％、11．9％。另外,两因素的方差分析表明这两个QTL之间不存在互作。     

水稻籼粳杂种F_1雌配子体败育的超微结构和酸性磷酸酶细胞化学研究(简报)

籼粳稻亚种间杂交是获得强优势种的有效途径之一。但主要存在如何克服杂种F_1结实率低的问题。影响F_1结实率的因素是很复杂的,部分胚囊败育而丧失授精能力是其中的主要原因。因此阐明籼粳杂种雌配子体败育的机理,成了当前籼粳亚种杂交优势利用研究的重要课题之一。目前对籼粳杂种雌配子体败育的细胞学研究特别是超微结构方面的研究不多。Oka和Doida观察到败育发生在大     

籼型光敏核不育水稻育性可转换性的基因定位和基因互作研究

本研究以来源于农垦58S的灿型光敏核不育系培矮64S（短日条件下育性难转换）和8902S（短日条件下育性蝗转换）及其F1,F2群体为材料,通过短日不同光温和不同生态条件4种处理,利用RFLP分子标记研究了影响光敏偿育水稻在短日条件下的育性可转换性的遗传,基因定位和基因互作,主要结果表明：影响光敏不育水稻的育性可转换性表现为微效基因的作用,定位了7个控制光敏核不育水稻的育性可转换性QTL,即S2,S3a,S3b,S5,S8和S10,揭示了基因互作真实存在于光敏核不育水稻中,基因互作形式和互作类型对光敏核不育水稻的育性可转换性的影响表现多种多样,不同类型的基因互作所解释的遗传变异处于2．15％－10．07％之间。     

水稻CMS-DA育性恢复基因定位及其互作分析

在由210个测交组合组成的青早A／（协青早B／密阳46）F6群体中,构建了由129个RFLP、SSLP组成的连锁遗传图普。应用QTL分析方法,对水矮败型质雄性不育恢复基因进行了定位。检测到一个主效基因和3个效应较小的QTL（qRf－1、qRf－1、qRf－5）,这些基因这宰存在复杂的相互作用。     

典型籼粳杂种不育性的分子标记分析及其遗传基础

对典型籼粳杂种育性遗传基础的研究是快速进行广亲和系培育的前提。以回交群体Balilla/南特号∥Balilla为育性基因的分析群体,利用SSR标记研究了该群体中控制小穗育性和花粉育性的基因位点,对于小穗育性共检测到2个QTLs,Qsptf1和qSPTF6,分别位于第1和第6染色体上,其加性效应分别为13．501和—16．414。根据前人的研究结果,以及qSPTF6在第6染色体上所处的位置,可以推断qSPTF6即为S—5位点。在花粉育性的QTLs检测中,发现在第7和第9染色体上有两个QTLs,qPLLN7和qPLLN9,其加性效应分别为—12．003和—11．012,可以分别解释表型变异的12．9％和10．3％。位点的互作分析表明,在该研究群体中,存在大量的位点互作影响小穗育性和花粉育性,在0．005显著水平上,检测到61对和51对位点互作分别影响小穗育性和花粉育性。说明籼粳杂种的不育性除了主效基因的单独作用以外,位点之间的互作,即上位性也是一重要的遗传因素。     

籼粳稻杂交的剑叶形态的遗传研究

1996—1988年研究了11个籼粳杂种F1、F2代6个剑叶形态形状的遗传传递规律及其相关性。结果表明,叶长、叶宽和叶面积最少受2对基因控制,而剑叶开张角、基角和披垂角至少受4对等位基因的支配,皆属数量性状遗传,广义遗传力在60-90%之间。剑叶大小与角度之间无明显相关,剑叶与倒二叶6个相应性状间均呈极显著正相关。在通过籼粳杂交进行水稻理想株形育种中,早期世代根据剑叶形态特征进行定向选择将会收到良好效果。     

水稻ＣＭＳ—ＷＡ育性恢复基因的定位

在由227个组合组成的珍汕97A×（珍汕97B×密阳46）F     

不同生态条件下水稻籼粳交后代亚种分化机制

籼粳交育种已成为国内最重要的育种方法之一,明确籼粳亚种分化机制是指导籼粳交育种的关键.本文用InDel(插入/缺失)和ILP(内含子长度多态性)标记,对在辽宁省和广东省种植并用单粒传法、混合法及系谱法构建的籼粳交(七山占/秋光)F₆代群体进行分析.结果表明: 混合法与单粒传法群体无偏分离,粳型判别值(Dj)集中在40%～60%之间;两地系谱法群体总体偏籼(30%～55%),且广东群体(38%)比辽宁(42%)偏籼,两地群体分布呈显著差异.混合法与单粒传法群体中Dj与重要农艺性状基因区域血缘呈显著正相关;而在系谱法中部分正相关被打破,且两地群体籼粳血缘呈规律性分布.表明人工选择是影响籼粳分化的主要因素,并与自然选择协同作用引起群体偏分离现象;群体中一些重要农艺性状的变化与籼粳分化间存在紧密的关系,这可能是影响籼粳交育种在综合亚种优势上未达到预期效果的关键.     

萍乡显性核不育水稻育性相关基因的定位和遗传分析

萍乡显性核不育水稻(Pingxiang Dominant Genic Male Sterile Rice,PDGMSR)是在水稻中首次发现的显性核不育材料,其育性由两对显性基因互作控制,一对是萍乡显性核不育基因Ms-p,另一对是显性上位恢复基因(dominant epistatic fertility restorer gene,Rfe)。两者共同存在时显性上位恢复基因能抑制不育基因的表达,从而使育性表现可育。本实验用一个对萍乡显性核不育水稻有恢复能力的水稻品种E823与萍乡显性核不育水稻配制杂交组合,将(萍乡核不育水稻/E823)F2作为定位群体,根据F3株系的育性分离,选择育性分离株系对应F2单株(基因型为Ms-pMs-pRefrfe和Ms-pms-pRferfe)构建可育池,用对应F2株系中的不育单株(基因型为Ms-pMs-prferfe或Ms-pms-prferfe)构建不育池,将显性上位恢复基因Rfe定位在水稻10染色体RM311和RM3152一侧,遗传距离分别为7.9cM和3.6cM。根据已有的Ms-p的定位结果,合成10染色体部分微卫星引物,对不育单株进行分析,发现RM171和RM6745位于Ms-p的两侧,距离分别为0.3cM和3.0cM。根据10染色体的测序结果,将Ms-p界定在约730kb的范围内,并构建了Ms-p的电子重叠群。植物显性核不育的育性恢复机理存在“复等位基因”和“显性上位互作”两种假说,贺浩华等用经典的遗传学方法证明了萍乡显性核不育水稻育性恢复的遗传机理属于“显性上位互作”。理论上认为,确定其遗传机理最为有效的方法是基因定位,如果不育基因和恢复基因位于同一位点,则其遗传机理属于“复等位基因”,否则为“显性上位互作”。本实验将不育基因和恢复基因定位在水稻10染色体不同的位点,用基因定位的方法证实了萍乡显性核不育水稻育性恢复的遗传机理属于“显性上位互作”。