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相似文献
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1.
肥胖基因及其受体   总被引:1,自引:0,他引:1  
肥胖与Ⅱ型糖尿病,高血压,高脂血症等关系十分密切,近年来相继发现了肥胖基因及其受体(OB-R)。小鼠由于肥胖基因突变,导致肥胖表型的出现,而人体中肥胖基因的表达与肥胖呈正相关。小鼠中OB-R存在多接剪接形式,其中短胞内区形式的受体认为与肥胖有关,人体中有关受体的研究还很少。  相似文献   

2.
有一项用小鼠的研究提示,不论出生前营养过剩还是营养不足,都会改变基因活性,导致小鼠成年期发生肥胖.研究者预言,该发现可能为肥胖的人提高更多的治疗方法.某些科学家已提出,肥胖与各种疾病的产生与胎儿发育所处的环境条件有关.为了测定胎儿基因活性的改变是否会启始肥胖,研究  相似文献   

3.
肥胖基因和苗条蛋白——Leptin   总被引:4,自引:0,他引:4  
李铁 《生物学通报》1998,33(4):7-10
最近肥胖基因被克卫,发现它在脂肪组织特异表达,编码的蛋白--Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的效应,在体重稳态的维持中个有重要作用,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。肥胖基因的突变或者Leptin受体基因的突变可引起小鼠和大鼠发生肥胖,但尚未发现人的肥胖与肥胖基因突变有关。  相似文献   

4.
小鼠tub基因突变与肥胖综合征小鼠tub基因位于第7号染色体上,在C57BL/6J(B6)小鼠可发生tub基因的自发突变。tub基因突变可引起壮年后肥胖、胰岛素耐受、感觉(如听力、视力)丧失。tubby小鼠发生肥胖较晚,与人类的迟发性肥胖(中老年肥胖...  相似文献   

5.
美国首次发现肥胖相关基因美国洛克菲勒大学的FriedmanJM等经过8年探索,首次找到并拷贝出一个对维持体重有重要作用的基因。该基因首先在小鼠中被定位,随后又用小鼠的基因定位了人的基因。该基因在人鼠之间的同源性为84%。一个世纪以来,生理学家们对机体...  相似文献   

6.
人Leptin和肥胖的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。  相似文献   

7.
隋杰  肖灿鹏 《生物技术通讯》2002,13(2):S007-S010
肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。  相似文献   

8.
减肥素(Leptin),1994年被鉴定为一种与肥胖有关的基因产物,在肥胖品系小鼠ob/ob中该基因发生缺陷。给肥胖小鼠注射减肥素可使其恢复正常体重,这一进展曾经成为远远超出科学出版物的热门新闻。进一步研究证明体重减少是一个复杂的过程,与对减肥素或减肥素受体的应答减弱有关。 减肥素由脂肪组织产生,其在血浆中的浓度与体内脂肪量相关。给瘦鼠注射葡萄糖或胰岛素可上调减肥素mRNA的表达,而肥鼠则较不敏感。在缺乏功能  相似文献   

9.
如何能够成功减肥一直是人们热衷的话题之一。研究人员日前培育出了一种新的实验室小鼠,通过注射某种化合物.能够顺利摆脱身上的肥肉。创造这些小鼠的科学家希望.这些小动物不仅能够提供有关脂肪的生物学信息,同时能够让人们对由肥胖造成的疾病,甚至诱发某些癌症的基因有所了解。  相似文献   

10.
科学家首次找到肥胖基因分子遗传学家首次鉴定与拷贝了一种保持体重稳定必需的基因。他们先在小鼠中找到这种基因,然后用它定位出人的相应基因。纽约洛克菲勒大学HowardHughes医学研究所的JeffreyM.Friedman说,人与鼠的这种基因有84%部...  相似文献   

11.
科学网消息:美国、法国、冰岛三国的科学家近日利用一种新的技术,分别在小鼠和人类身上确定出了与肥胖有关的基因网络。这比追踪单个致病基因的传统方法要全面得多,并且已经被用于确定新的药靶。相关两篇论文3月16日在线发表于《自然》(Nature)上。  相似文献   

12.
今年(1996年)年底之前,Amgen Inc.(Thousand Oak)公司将会获得结论,它的重组厌腻因子,leptin是否能帮助超重的人们减掉多余的重量。该蛋白是ob基因的产物。ob基因是Rockefeller University(NewYork,NY)的科学家发现的。Amgen公司打算最近将该基因注入肥胖患者体内。若每天给严重超重小鼠注射该蛋白,则二周内小鼠体重下降30%。该基因的突变是近交小鼠严重肥胖的原因,但未发现人相应基因发生类似突变。  相似文献   

13.
目的 采用PPO(proliferation and phosphorylation oncogene)基因与其同源性基因的结构分析,推测PPO并验证其功能。方法 利用PPO的蛋白序列寻找同源基因,比较其结构并利用蛋白免疫杂交方法证实其功能。结果 克隆了PPO基因,找到了PPO基因与小鼠、果蝇、蚊子、线虫以及酵母等的同源基因,比较发现PPO在进化上非常保守。人和小鼠的氨基酸序列有许多与磷酸化有关的功能域,并发现其中某些氨基酸在进化上非常保守。进一步研究表明PPO能使ERK2和MEK磷酸化。结论 PPO基因在进化上非常保守,与磷酸化功能有关。  相似文献   

14.
肠道微生态与肥胖   总被引:1,自引:0,他引:1  
人的肠道是一个丰富的微生态系统,含有100万亿多的微生物,种类多达500-1000个,这些微生物的基因总数是人体基因组所含基因总数的100倍。肠道微生物丛的组成种类和数量与宿主的肥胖有关,无菌小鼠含有的脂肪量比正常饲养小鼠低42%,如果将微生物丛植入到无菌小鼠体内后,导致脂肪总量增加57%。提示肠道微生物丛可以明显的促进小鼠对热能的摄人,促使脂肪的沉积,触动全身性炎症反应。因此,对肥胖的治疗可以采用益生菌和益生元来调节肠道微生物丛的状态以期获得治疗效果。本研究述及肠道微生丛对宿主肥胖及其代谢机制的研究进展。  相似文献   

15.
肥胖基因的研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
肥胖症是摄食和能耗平衡机制的失调,可引起多种疾病,如Ⅱ型糖尿病、高血压、高血脂和癌症等.肥胖基因的克隆为研究肥胖的机制提供了重要途径.肥胖基因编码消瘦激素,作用于下丘脑,控制代谢、能耗和生殖系统.实验表明,重组的消瘦激素具有使肥胖基因缺陷和神经肽Y缺陷小鼠代谢和体重正常化,恢复肥胖基因缺陷小鼠生育能力等活性.进一步研究肥胖基因作用机制,开发针对各种缺陷的药物,能使肥胖症的治疗成为可能.  相似文献   

16.
肥胖相关蛋白及其基因表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
近年来,有关肥胖基因的研究颇为活跃,也取得了不少令人瞩目的成果,尤其在美、日等发达国家,这方面的研究已成热门研究领域,不断涌现出有关肥胖基因ob的克隆与表达[1、2],并相继克隆出它们的受体。在近5年内,有关研究肥胖基因的文章多达551篇。与肥胖密切...  相似文献   

17.
成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor,FGF21)是FGF家族中的新成员.目前研究显示,FGF21是一个新的糖脂代谢调节因子,有望成为治疗糖尿病的新型药物.为探讨FGF21的生理功能,利用real-time PCR和Western印迹,检测FGF21在不同生理或病理状态下基因水平和蛋白水平的表达量变化规律.实验结果显示,在全天24 h中,小鼠肝脏中FGF21在晚18点至21点,表达量显著升高,这可能与啮齿类动物傍晚活动加强及进食习性有关|FGF21在饥饿后表达量显著升高,在饥饿后喂食FGF21的表达量下降,并且随着饥饿时间的延长,FGF21的表达量升高,说明FGF21与饥饿程度呈正相关|灌注葡萄糖后20 min内,FGF21的表达量下降,而灌注脂肪乳20 min内,FGF21的表达量上升,说明葡萄糖是FGF21的负调节因子,而脂肪乳是FGF21的正调节因子|利用谷氨酸钠造模的肥胖小鼠,肝脏中FGF21的表达量显著高于同龄对照组,说明肥胖可诱导FGF21高表达.综上所述,FGF21的表达量变化与小鼠夜间活动取食、饥饿程度、饮食中不同的成分以及肥胖有关.  相似文献   

18.
载脂蛋白(apolipoprotein,ApoE)基因敲除小鼠是目前研究动脉粥样硬化发生发展机制的最为理想的动物模型之一,尤其是近年来,又成为易损斑块动物模型研究的热点。有关apoE^-I-小鼠动脉粥样硬化斑块病理特点、炎症在斑块破裂中的作用及对其干预治疗等研究,近来又有了许多新的发现。  相似文献   

19.
基因缺失造成无脑小鼠美国休斯顿安德森癌症研究中心的Shawlot博士与RichardR.Behringe最近发现,发育中的小鼠胚胎有一个与爪蟾相似的基因Lin1,其缺失会形成无脑小鼠胚胎。他们用无功能基因替换小鼠胚胎于细胞中的Lin1基因,而后将这种...  相似文献   

20.
普遍的抗性     
波士顿贝丝·伊斯雷尔女执事医疗中心的Evan Rosen等人对“在使细胞变得具有胰岛索抗性的各种纷繁刺激下,是否隐藏着一个普遍的机制”这一问题进行了研究。通过对小鼠细胞转录的研究.他们发现,在两次刺激之间(小鼠肿瘤坏死因子TNF和糖肾上腺皮质激素地塞米松).共有大约80种基因发生改变.而且大多数与活性氧(ROS)有关。  相似文献   

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