骨松康胶囊对大鼠绝经后骨质疏松模型的影响

目的：研究骨松康胶囊对大鼠绝经后骨质疏松模型的治疗作用。方法：将健康雌性SD大鼠32只,随机分成五组：正常组、模型组、西药组、中药组,各8只。除正常组外对其它组大鼠进行摘卵巢手术制造绝经后大鼠模型,术后1周,西药组灌服浓度为5％的尼尔雌醇,每只灌服5ml／周,其它时间灌服等量生理盐水;中药组灌服浓度为20％的骨松康肢囊,每只灌服5ml／日;正常组和模型组每日同时灌服等量生理盐水。投药8周后再次称重,尔后进行摘眼球取血,取左侧股骨。结果：正常组、西药组、中药组与模型组相比,骨密度（BMD）、血清雌二醇（E2）均有显著增高,P〈0.01,体重显著降低,P〈0.01,正常组、西药组、中药组之间进行比较并无显著性差异p〉0.05。结论：骨松康胶囊能够增加去势大鼠BMD、血清E2,降低大鼠体重。     

滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠治疗作用的对比研究

目的　对比观察滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致骨质疏松大鼠的治疗作用 ,以探讨它们之间的疗效是否存在差异。方法　将雌性Wistar大鼠 4 9只随机分为正常对照组、假手术组、卵巢切除组、滋阴组 (灌服生药含量为 1 0 5g ml的滋补肾阴方 ,按每 10 0g体重 0 7ml剂量 )、补阳组 (灌服生药含量为 0 78g ml的温补肾阳方 ,按每 10 0g体重 0 7ml剂量 )。于造模 3个月后开始给药 ,1次 日 ,连续 6d ,休息一天后 ,再连续灌服 6d。给药 2个月后 ,将大鼠处死 ,取胫骨行不脱钙骨切片 ,甲苯胺蓝染色 ,对其进行骨组织形态计量。结果　切除卵巢 5个月后 ,大鼠胫骨TBV %显著降低 ,TRS %以及TFS %、AFS %、MAR、BFR、OSW和mAR皆显著增高 ,给大鼠灌服滋阴补肾方和温补肾阳方 2个月后 ,均能使上述指标发生逆转 ,但程度有所不同 ,温补肾阳方的效果要明显优于滋补肾阴方。结论　滋补肾阴方与温补肾阳方对卵巢切除所致的骨质疏松均有明显的治疗作用 ,但温补肾阳方的疗效要优于滋阴补肾方。     

玉米胚SOD提取物对糖尿病大鼠血糖、血脂及血清氧化应激状态的影响

目的:探讨玉米胚SOD提取物对于糖尿病大鼠血糖及主要脏器抗氧化能力的影响.方法:成年雄性Wistar大鼠36只,随机分为以下6组:1)正常对照组;2)糖尿病模型组:腹腔注射四氧嘧啶175mg/kg,连续两天;3)二甲基双胍对照组:糖尿病模型+灌服10mg/kg盐酸二甲基双胍;4)SOD高剂量组:糖尿病模型+灌服0.3gSOD提取物;5)SOD中剂量组:糖尿病模型+灌服0.18g SOD提取物;6)SOD低剂量组:糖尿病模型+灌服0.06g SOD提取物.连续3周,动态监测血糖,血清总胆固醇和甘油三酯.45天后处死动物,提取血清,采用硫代巴比妥酸法测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量;DTNB法测定还原型谷胱甘肽(GSH)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果:不同剂量的玉米胚SOD提取物对四氧嘧啶所致高血糖模型大鼠具有明显的降低血糖作用,可降低血清中总胆固醇和甘油三酯.并使血清MDA水平降低,抗氧化物质GSH含量增加,SOD活力升高.结论:玉米胚SOD提取物具有一定的降低血糖、血脂功效,可能与增加机体抗氧化能力有关.     

99 Tcm-嗜酸乳杆菌行小肠传递时间测定的实验观察

目的 :大鼠灌服 99Tcm -嗜酸乳杆菌后 ,观察肠影像变化 ,测定小肠传递时间。方法 :将 18只大鼠随机分 3组 ,每组 6只。第一组动物灌 99Tcm-嗜酸乳杆菌 ;第二组动物灌 99Tcm O- 41mci;第三组动物灌 99Tcm- DTPA面粉湖剂 1m ci。灌胃后 1、2、3h,分别做平面静态显像。 3.5 h,断颈处死动物 ,取血计算毫升数 ,解剖取胃、小肠、大肠和盲肠。测定每只动物血中的放射性计数。测定胃、小肠、大肠和盲肠的微居里(μci)数。结果 :3组动物肠影像无明显差异。随着灌胃后时间的延长 ,小肠影像逐渐变大 ,放射性分布逐渐浓聚。小肠内放射性活度 ,第一组和第三组分别与第二组比放射性活度高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,第一组与第三组比相似 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。大肠内放射性活度 ,第一组和第三组分别与第二组比放射性活度低 ,差异有显著性 (P<0 .0 1) ,第一组与第三组比相似 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :运用 99Tcm-乳杆菌测定小肠传递时间除具有传统方法测定所具有作用外 ,还由于乳杆菌在胃肠道内突出的生理作用 ,必将在抗生素的利用、控制肠道感染、控制血清胆固醇水平、免疫和抗肿瘤方面的研究发挥重要作用 ,可同时观察肠道的影像变化     

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠血压和肠道微生物的影响

目的观察贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)血压及肠道微生物的影响。方法 18只14周龄雄性SHR随机分为模型组(Mod组,n=6)、贝那普利组[Bph组,盐酸贝那普利灌服0.90 mg/(kg·d),n=6]、氨氯地平组[Aml组,苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg/(kg·d),n=6],另以Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(NC组,n=6), NC组和Mod组每日给予蒸馏水灌胃,干预8周后测定各组大鼠血压,观察结束处死大鼠取空肠粪便,进行16S rDNA V4区扩增子信息采集与分析。结果贝那普利和氨氯地平对SHR具有明显的降压作用,用药后对SHR肠道微生物的门属组成、α多样性、β多样性有一定影响;根据关系热图分析菌群和环境因子血压的关系,拟杆菌属(Bacteroidetes)、厚壁菌属(Firmicutes)和粪球菌属(Coprococcus)与收缩压(SBP)相关,拟杆菌属与平均动脉压(MBP)相关。结论贝那普利和氨氯地平具有明确的降压作用,并对SHR肠道微生物有一定的影响。     

淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α和白介素1-α表达的影响

目的:探讨淫羊藿黄酮对被动吸烟大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α白介素1-α达的影响.方法:选用2月龄Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为6组,每组10只,各组雌雄各半,雌雄分笼饲养.A组:空白对照组,常规方法饲养,不给予被动吸烟;B组:被动吸烟组,不给予灌服药物;C组:被动吸烟+钙组.灌服高效钙(75mg·kg-1·d-1)+维生素D3 21 IU·kg-1·d-1;D组:被动吸烟+低剂量,灌服淫羊藿黄酮(75mg·kg-1·d-1);E组:被动吸烟+中剂量,灌服淫羊藿黄酮(150mg·kg-1·d-1);F组:被动吸烟+高剂量,灌服淫羊藿黄酮(300mg·kg-1·d-1).按"密室熏烟法"给予实验组(B组、C组、D组、E组、F组)大鼠被动吸烟4个月.实验动物干预完毕后取出胫骨,制备标本,RT-PCR法检测TNF-αmRNA和IL-1mRNA表达,并应用曲线拟合分析其相关性.结果:应甩淫羊藿黄酮明显抑制TNF-αmRNA和IL-1-αmRNA在骨组织中的表达,其中TNF-αmRNA表达中A组、D组、E组、F组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组与A组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P0.05);其它各组比较无统计学意义(P0.05);而IL-1-αmRNA表达中A组、C组、D组、E组、F组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),D组、E组、F组与A组比较,差异无统计学意义(P0.05),D组、E组、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P0.05);其它各组比较无统计学意义(P0.05).二者在淫羊藿黄酮干预下的相关性从二者的曲线拟合图中,TNF-αIL-1-α表达的相互作用关系经曲线拟合为Y=0.82115+0.09343X-0.01781X2.结论:淫羊藿黄酮可抑制被动吸烟大鼠骨组织TNF-αIL-1-α表达.     

富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:研究富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:将32只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组和阳性对照组(n=8)。实验组术前按5.0 g/(kg·d)灌服富硒板党水溶液,阳性对照组按300 mg/(kg·d)灌服通心络胶囊,假手术组和模型组按5 ml/(kg·d)灌服生理盐水,连续给药14 d,参考Jonassen方法制作心肌缺血/再灌注模型,记录再灌注30 min内发生的的心律失常,并对室性心律失常(VA)进行量化评分,监测再灌注30 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压力上升最大速率(LV+dp/dtmax)及左室压力下降最大速率(LV-dp/dtmax),检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性与丙二醛(MDA)的含量。结果:与与假手术组比,模型组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,VA和LVEDP明显升高,血清LDH、CK活性显著增强,SOD活性显著降低,MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比,实验组及阳性对照组大鼠LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著升高,VA和LVEDP明显降低,血清LDH、CK活性显著降低,SOD活性显著增强,MDA含量明显减少(P0.01);与阳性对照组比,实验组大鼠VA、LVSP、+dp/dtmax、LVEDP-dp/dtmax和血清LDH、CK、SOD活性与MDA含量无显著性差异(P0.05)。结论:富硒板党对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制与抗氧化损伤有一定关系。     

绒毛膜促性腺激素对复发性流产大鼠子宫内膜厚度、雌激素受体表达及免疫因子表达的影响

摘要 目的：探讨绒毛膜促性腺激素对复发性流产大鼠的治疗效果,为临床中优化复发性流产的治疗方案提供理论基础。方法：选取未交配生育的SPF级雌性大鼠共40只,随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、常规治疗组（C组）、绒毛膜促性腺激素治疗组（D组）,每组各10只。雌鼠妊娠后开始干预。A组大鼠全天仅灌服生理盐水。B组大鼠上午灌服生理盐水,C组大鼠上午灌服地屈孕酮水溶液,D组大鼠上午注射绒毛膜促性腺激素注射液,下午B、C、D组大鼠灌服羟基脲溶液。妊娠第十天给予各组大鼠灌服米非司酮。比较各组大鼠胚胎吸收率、炎性因子水平、免疫因子水平、雌激素受体表达水平及子宫内膜损伤程度。结果：干预后,与A组相比,各组大鼠胚胎吸收率增高,与B组大鼠相比,C组、D组大鼠的胚胎吸收率降低,且D组大鼠低于C组;与A组相比,各组大鼠IL-17水平、IL-17/ TGF-β、Th17细胞比例、Th17/Treg升高,且TGF-β水平、Treg细胞比例下降,同时C组、D组大鼠的IL-17水平、IL-17/TGF-β、Th17细胞比例、Th17/Treg均低于B组,且D组低于C组,同时TGF-β水平、Treg细胞比例高于B组,且D组高于C组;干预后,与A组相比,各组大鼠子宫内膜厚度下降,纤维化面积比例增加,与B组相比,C组、D组大鼠的子宫内膜厚度增加且D组高于C组,同时子宫内膜纤维化比例低于B组,且D组低于C组;与A组相比,各组大鼠ER、PR、PRLR mRNA表达水平明显降低,与B组相比,C组、D组大鼠的ER、PR、PRLR mRNA表达水平有所增加,且D组高于C组,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：绒毛膜促性腺激素可能通过调节炎性因子水平和免疫微环境,提高性激素、受体表达,进而修复子宫内膜损伤,降低胚胎吸收率,促进复发性流产的恢复。     

益生菌对急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织NF-κB和MCP-1的影响

目的通过研究益生菌制剂对异硫氰酸萘酯（ANIT））所致的急性肝内胆汁淤积大鼠肝组织NF-κB和MCP-1表达的影响,进一步探讨益生菌防治急性肝内胆汁淤积肝损伤的作用机制。方法72只幼年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠分为正常对照组（8只）、中毒组（32只）和干预组（32只）。中毒组及干预组幼鼠,按100mg／kg一次性灌服ANIT诱导急性肝内胆汁淤积病变,干预组于ANIT灌胃前3d开始灌服培菲康[4．2×10^8个活菌／（kg·d）]。观察各组在灌服ANIT后24h、48h、72h和96h血浆总胆红素（TB）、丙氨酸转氨酶（ALT）的浓度,同时用RT-PCR测定肝组织中MCP-1mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NF-κB、MCP-1蛋白的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变。结果干预组大鼠血清ALT、TB在灌服ANIT后24h、48h、72h和96h各时间点升高的峰值较中毒组明显减低,且其肝组织MCP-1mRNA和蛋白表达水平以及NF-κB蛋白表达水平较中毒组低。结论益生菌能够改善急性肝内胆汁淤积肝脏功能,降低NF-κB、MCP-1的基因表达,对急性肝内胆汁淤积性肝损伤起到一定的防治作用。     

褪黑素对过度训练大鼠胃肠动力及血浆中应激激素水平的影响

目的:探讨褪黑素对过度训练大鼠胃肠动力及血浆中应激激素水平的影响。方法:成年SD大鼠30只,随机分为对照组、过度训练组、褪黑素干预组(n=10)。在每次训练前30 min对照组和过度训练组大鼠灌服生理盐水(15 ml/kg)、褪黑素干预组大鼠灌服褪黑素(15 ml/kg),每天1次,每周5次。过度训练组和褪黑素干预组大鼠进行每周5次,共6周的过度训练。6周后,观察各组大鼠胃内残留率、小肠推进比、血浆中胃动素(MTL)、降钙素基因相关肽(CGRP)、皮质醇(CORT)和儿茶酚胺(CA)水平。结果:与对照组相比,过度训练组大鼠胃内残留率、小肠推进比、血浆中MTL、CORT和CA水平明显升高(P0.01),血浆中CGRP浓度明显降低(P0.01),经过褪黑素干预后,大鼠胃内残留率、小肠推进比、血浆中MTL、CORT和CA水平明显降低(P0.01),血浆中CGRP浓度明显升高(P0.01)。结论:褪黑素对过度训练引起的胃肠道功能紊乱具有保护作用,MTL、CGRP、CORT和CA在其发病中均起重要作用。     

虾头酶解物对辣椒素诱导的小鼠系统性低度炎症和肠道菌群紊乱的调节作用

目的 探究虾头酶解物对灌服辣椒素小鼠炎性因子、肠道菌群及脂多糖的影响.方法 选用30只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为空白对照组、辣椒素组、鱼油阳性对照组以及辣椒素+虾头酶解物低、中、高[0.45、0.90、1.80 g/(kg·d)]组,每组5只.灌服7d后,以ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(tumor n...     

车前子对腹泻大鼠炎性因子和结肠组织 AQP8蛋白表达的影响

为了观察车前子对番泻叶诱导的腹泻大鼠血清中炎性因子和结肠组织中水通道蛋白8(AQP8)蛋白表达的调控作用,实验将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氢氯噻嗪组(9 mg/kg)和车前子高、中、低剂量组(3.8、1.9、0.95 g生药/kg),每组10只。除正常组外,其余各组均于每日上午灌胃番泻叶药液(20 mL/kg),正常组灌胃等量的蒸馏水;每日下午各治疗组灌服相应药物,正常组和模型组灌服等量的蒸馏水,连续14天。实验期间每天观察大鼠排便情况,实验结束后,收集血清、结肠组织标本检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)的含量;苏木精-伊红(HE)染色法观察病理形态学变化;免疫组化法和Western blot法检测结肠组织中AQP8蛋白表达情况。结果显示车前子各剂量组均能改变大鼠粪便性状,大便基本成形;降低血清中TNF-α、IL-6和CRP的含量;减轻结肠黏膜的病理损害;上调AQP8蛋白的表达。上述研究结果表明,车前子能防治番泻叶所致的腹泻,其作用机制可能与抑制炎症反应、修复结肠黏膜病理损伤,上调AQP8蛋白表达,促进水液代谢有关。     

中药通窍活血汤对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子及氧自由基的影响

为了探讨通窍活血汤对脑缺血再灌注大鼠神经营养因子及氧自由基表达的影响,分析其可能的作用机制。本研究选择66只Wistar大鼠为实验动物,随机分为6组:空白组6只、假手术组12只、模型组12只、通窍活血汤低剂量组12只、通窍活血汤中剂量组12只和通窍活血汤高剂量组12只。除空白组外,其余大鼠建立大脑中动脉阻塞模型(middle cerebralartery occlusion,MCAO)。本研究分别给予通窍活血汤低剂量组1.0 g/m L生药浓度灌喂,通窍活血汤中剂量组给予1.5 g/m L生药浓度灌喂,通窍活血汤高剂量组给予2.0 g/m L生药浓度灌喂,空白组、假手术组及模型组给予等量生理盐水灌喂。在治疗后第7天、第14天,比较神经功能缺损程度、脑组织神经营养因子和氧自由基等指标。实验结果表明:治疗后第7天、14天,通窍活血汤组神经功能缺损评分均明显低于模型组(p0.05),脑组织兔抗大鼠神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达灰度值明显低于模型组(p0.05),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)明显高于模型组,丙二醛(MDA)明显低于模型组(p0.05),且均呈剂量依赖性关系(p0.05)。我们的研究结果初步表明,通窍活血汤有助于缓解脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损程度,可能与促进脑组织神经营养因子表达、抑制脂质过氧化等因素有关。     

1,25-二羟维生素D3法建立高钙血症大鼠模型的研究

目的:以1,25-二羟维生素D3诱导建立高钙血症动物模型.方法:将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只.分别将1,25-二羟维生素D3以高中低(4μg/kg,2lμg/kg,0.5μg/kg)三个剂量组连续灌喂Wistar大鼠2周,空白对照组灌喂2mL生理盐水.眼球丛静脉取血后All定大鼠血钙值及血液的生理生化指标.结果:以2μg/kg浓度的1,25-二羟维生素D3灌喂之后,大鼠血钙值显著上升(P<0.05),同时其它生理生化指标和对照组无明显差异.注射降血钙药物1.25mg/kg帕米麟酸二钠(pamidronate)或200mIU/kg密钙息(Miacalcic)均能有效抑制该模型大鼠的血钙升高.结论:采用1,25-二羟维生素D3为诱导物是建立实验性高钙血症大鼠模型的一种可行方法.     

矢车菊素-3-葡萄糖苷对重金属镉胁迫后大鼠氧化损伤的缓解作用

为研究矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-glu)对重金属镉胁迫后的脂质过氧化和氧化应激反应的缓解作用,将雄性SD大鼠随机分成4组(每组5只)分别灌服Cy-3-glu(100、200 mg·kg-1),同时腹腔注射重金属镉(Cd),收集组织样本进行测定。结果显示,灌服Cy-3-glu的SD大鼠能明显缓解由重金属镉胁迫导致的大鼠体重下降,并且肝脏、肾脏、睾丸等脏器指数随Cy-3-glu剂量的升高而呈显著或极显著上升;Cy-3-glu能显著改善由重金属镉引起的肝脏ROS、MDA含量升高;抗氧化酶系活性也随之发生改变,Cy-3-glu(200 mg·kg-1)保护组能够显著提高大鼠SOD酶活,但对于POD、CAT酶活性并未表现一定的量效关系。表明Cy-3-glu可以使肝脏的抗氧化潜力明显恢复,通过清除自由基、缓解脂质过氧化、激活相关抗氧化酶活性,从而降低机体的ROS、MDA含量,缓解由重金属镉引起的大鼠肝脏氧化应激反应,发挥保护作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠疼痛过敏的影响

目的:神经病理性痛是糖尿病最常见的并发症之一,本课题旨在探讨姜黄素对糖尿病大鼠痛觉过敏的影响及其分子机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和姜黄素治疗组,模型组和姜黄素治疗组利用腹腔注射链脲佐菌素(Streptoz-otocin,STZ)制备大鼠糖尿病模型,定期检测大鼠血糖、饮食、体重等变化,治疗组于STZ注射2wk后定期灌服姜黄素,分别在2wk和4wk后检测各组大鼠热痛敏和机械痛敏反应,在第4 wk利用ELISA分别检测各组大鼠脊髓背角TNF-α表达变化。结果:STZ注射组大鼠2周后出现血糖>14mol/L,并且该模型具有高血糖、体重增长缓慢、多饮多食多尿的特点,符合I型糖尿病特征,痛行为测试结果显示糖尿病大鼠出现痛觉过敏,经过给予姜黄素灌服治疗后,痛觉过敏有所减轻,ELISA分析结果表明糖尿病大鼠脊髓背角TNF-α表达升高,经过姜黄素治疗后TNF-α表达有所下降。结论:成功制备STZ-型糖尿病大鼠模型,经过姜黄素治疗可以减轻糖尿病引起的疼痛过敏,姜黄素对糖尿病疼痛的治疗作用可能是通过降低大鼠脊髓背角TNF-α表达实现的。     

谷氨酸对哺乳仔猪器官指数、血液生化指标、血脂水平和抗氧化能力的影响

为研究谷氨酸对哺乳仔猪器官指数、血液生化指标、血脂水平及抗氧化能力的影响。选取体况、胎龄和分娩日期一致的长×大母猪6头,每头母猪选取体重相似的仔猪8头(1.55±0.20 kg),其他的仔猪寄养。每窝仔猪按体重随机分为4个组(2头/组),每天分别按体重灌服0.18 g/kg氯化钠(对照组)、0.06 g/kg谷氨酸钠(低剂量组)、0.50 g/kg谷氨酸钠(中剂量组)和1.00 g/kg谷氨酸钠(高剂量组)。仔猪以每天称重后的体重为标准计算口服谷氨酸钠的剂量。分别于7日龄和21日龄各组每窝随机选取1头仔猪屠宰取样。结果表明:灌服谷氨酸对7日龄和21日龄仔猪心指数、肝指数、脾指数和肾指数均没有显著影响(P0.05)。灌服高剂量谷氨酸显著升高了7日龄哺乳仔猪血清谷氨酰胺合成酶活性和血红蛋白含量及21日龄哺乳仔猪血清谷氨酰胺合成酶活性(P0.05),显著降低了21日龄仔猪血清内毒素ET含量及ATPase活性(P0.05)。灌服中剂量谷氨酸显著降低了7日龄和21日龄哺乳仔猪血清游离脂肪酸含量,对21日龄仔猪血清高密度脂蛋白水平也有显著影响(P0.05)。灌服中剂量谷氨酸显著升高了7日龄哺乳仔猪血清总抗氧化能力(P0.05),显著降低了7日龄哺乳仔猪血清谷胱甘肽硫转移酶和超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量(P0.05)。灌服中高剂量谷氨酸显著降低了21日龄仔猪血清谷胱甘肽硫转移酶活性和丙二醛含量(P0.05),显著升高了21日龄仔猪血清超氧化物歧化酶活性(P0.05)。因此,灌服谷氨酸能够显著影响哺乳仔猪血液生化和血脂水平、提高哺乳仔猪抗氧化能力     

不同剂量维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液对幼大鼠心功能影响

目的观察含不同剂量维拉帕米和普奈洛尔的钾停搏液对未成年缺血心脏保护效应并与高钾停搏液比较,探讨适宜剂量.方法幼大鼠离体心脏Langendorff法灌流,分6组(n=8)正常组(CON)连续灌流170 min;缺血-复灌组(I-R)灌流(稳定)20min,无糖不充氧台氏液灌3 min停灌27 min连续3阵(缺血90 min),恢复正常灌流(复灌)60min;高钾停搏液(ST)和低(L)、中(M)、高(H)剂量"钾维普"保护组缺血期每阵3 min灌注用不含(ST)和含维拉帕米、普奈洛尔(×10-7mol·L-1)分别为2.0、0.34(L),6.8、1.1(M),20、3.4(H)的ST.Thomas Ⅱ号停搏液.实验过程实时动态检测心肌张力、心率、收缩力、最大收缩和舒张速度、冠脉流量、复搏时间评价,心功能.结果CON组灌流150 min心脏张力稳定,心功能降低;与CON组相比,I-R组缺血40 min后心脏挛缩,复灌后张力高,心搏功能丧失;ST组缺血60 min心肌张力升高,复灌后心功能减弱.与ST组相比,L、M、H"钾维普"呈剂量依赖性降低缺血心肌张力,复灌后心搏强;H组复搏延迟.与CON组相比,L组缺血60 min心脏张力升高,复灌后心搏弱;H组缺血40 min心脏张力低,但复灌后心搏弱;M组缺血90 min心脏张力稳定,复灌后心功能好,心搏幅度超过稳定值.结论含维拉帕米6.8×10-7mol·L-1、普奈洛尔1.1×10-7mol·L-1的钾停搏液保护常温缺血90 min幼大鼠心脏效果最佳.     

美洲大蠊提取物对力竭运动大鼠心血管氧化损伤的保护作用

目的:通过美洲大蠊提取物(PAE)对力竭运动大鼠心肌自由基代谢的影响,探讨其对心肌氧化损伤的保护作用。方法:雄性SPF级健康SD大鼠40只,随机分为安静组、运动组、美洲大蠊提取物安静组、美洲大蠊提取物运动组(n=10)。服药组每天灌服2 ml美洲大蠊提取物(美洲大蠊提取物按50 mg/kg配制,溶于2 ml蒸馏水中灌胃给药),对照组每次灌蒸馏水2 ml。每天灌胃1次,连续灌胃14 d后,美洲大蠊提取物运动组与运动组大鼠进行一次性力竭游泳运动建立力竭模型,记录大鼠力竭运动时间。力竭运动结束时即刻取样,检测血清中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并检测观察心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)基因的表达情况。结果:与安静组相比,一次力竭游泳后,运动组心肌SOD、GSH-Px的活性明显降低(P0.01),而MDA含量显著升高(P0.01);而美洲大蠊提取物能够显著提高力竭SD大鼠的心肌SOD、GSH-Px的活性(P0.01),降低MDA含量(P0.01),e Nos基因表达增高。结论:大鼠力竭运动后心肌会发生氧化损伤,美洲大蠊提取物干预后能够增加力竭运动后大鼠心肌的抗氧化能力,对力竭运动所致心肌损伤具有一定的保护作用,进而增强大鼠运动能力。     

银杏叶提取物761对矽肺大鼠的防护作用

目的 探讨银杏叶提取物761(Ginkgo biloba Extract 761,EGb761)对矽肺大鼠的肺保护作用.方法 采用二氧化硅悬液气管内灌注法建立矽肺大鼠模型.二氧化硅灌注1 d后,每日灌服EGb761,持续4周.处死大鼠,收集肺组织.HE和Van Gieson(VG)染色法观察肺组织病理形态学情况,采用E...