孕晚期胎膜早破危险因素相关性分析

摘要：目的 探讨孕晚期发生胎膜早破的危险因素及其与胎膜早破的相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2018年12月医院收治的350例孕晚期孕妇的临床资料,根据孕妇有无发生胎膜早破分为观察组和对照组。对比两组可能导致胎膜早破相关因素的差异,并采用多因素Logistic回归分析法明确影响胎膜早破的相关因素,重点探讨GBS、支原体、衣原体感染与胎膜早破的关系。结果 350例孕妇胎膜早破发生率为14.86%（52/350）。观察组与对照组年龄、主动或被动吸烟、产次、人工流产史、妊娠期高血压、妊娠期糖尿病、胎位横位/臀位和子宫肌瘤患者构成比差异均无统计学意义（均P＞0.05）。观察组多胎妊娠、产检＜5次、巨大儿、羊水过多、头盆不称、GBS感染、解脲支原体感染和沙眼衣原体感染患者构成比均高于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）。经Logistic回归分析均是导致胎膜早破的危险因素（均P＜0.05）。结论 导致胎膜早破的危险因素较多,其中孕晚期生殖道GBS、支原体和衣原体感染与胎膜早破关系紧密,临床应采取针对性防治措施,以降低胎膜早破发生风险,改善妊娠结局。     

86例早产胎膜早破的临床观察及护理

早产胎膜早破又称未足月胎膜早破（PPROM）,是指发生在妊娠37周之前的胎膜破裂.孕妇中的PPROM发生率为3%,其中有约30%-40%导致早产[1].引起胎膜早破的易发因素为感染、宫腔压力不均、羊水过多、胎膜发育不良等,其主要危害是羊膜腔感染、羊水过少、早产、胎儿窘迫和新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）等.胎龄越小,死亡率越高.现就我院2007年1月-2010年9月收治的86例早产胎膜早破孕妇的护理体会报告如下.     

粪标本大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶的检测分析

通过对粪标本中大肠埃希菌超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的检测,调查头孢菌素使用较多临床科室ESBLs大肠埃希菌菌株阳性率,分析ESBLs可能感染或产生的相关因素,为改变抗生素临床用药方法和采取必要控制感染的措施提供实验依据,减少院内ESBLs产生率.     

妊娠期未足月胎膜早破病因分析

目的:分析妊娠期未足月胎膜早破孕妇发生孕周及病因,为临床处治提供指导。方法:103例未足月胎膜早破孕妇患者按孕周分为两组,对他们的临床资料进行回顾性研究。结果:2组在患者平均年龄及反应感染的血指标没有明显区别,均未提示入院时存在感染。103例PPROM患者破膜孕周主要发生在孕32-36+6周,双胎及生殖系统微生物感染为破膜的主要原因,终止妊娠原因主要为羊水过少。宫颈管微生物培养菌主要为GBS,其余可见的有白色念珠菌,表皮葡萄球菌,弓形虫,及其他厌氧菌。结论:生殖系统炎症尤其是GBS感染是导致未足月胎膜早破的重要原因;双胎也是导致PPROM发尤其是生的高危因素,减少胎膜早破,也有助于降低剖宫产率,改善胎儿结局。     

剖宫产术后感染的相关危险因素分析及干预措施

目的:探讨产妇剖宫产后切口感染的相关因素及相应的预措施。方法:选取2012年1月-12月在我院行剖宫产术的300例产妇,统计切口感染率,分析导致切口感染的相关因素,并制定相关的干预对策。将所选病例随机分为两组,对照组采用常规护理,观察组采用针对性措施进行护理,比较两组产妇部位切口感染发生率。结果:对照组产妇发生切口感染31例,感染率为3.06%,单因素与多因素分析手术时间、BMI、胎膜早破、妊娠并发症、接台手术者切口感染率明显高于产妇手术时间≤1 h、BMI≤24.0 kg/m2、无胎膜早破、无妊娠并发症、非接台手术者,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:手术室手术部位切口感染与手术性质、手术时间有关,针对影响因素制定可行的护理对策,可以明显降低感染率。     

ox-AAT、HMGB1、MMP-9在胎膜早破孕妇中的表达及意义

目的:探讨氧化型α1-抗胰蛋白酶(ox-AAT)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在胎膜早破(PROM)孕妇中的表达及意义,为胎膜早破孕妇的早期诊断和治疗提供参考依据。方法:收集我院2016年1月到2017年1月收治的76例足月胎膜早破(TPROM)、44例未足月胎膜早破(PPROM)及50例正常足月孕妇作为研究对象,采用ELISA法检测母血及新生儿脐血ox-AAT、HMGB1、MMP-9水平,采用免疫组化法检测胎膜组织中ox-AAT、HMGB1、MMP-9蛋白的表达,比较三组母血、新生儿脐血及胎膜组织中ox-AAT、HMGB1、MMP-9水平,分析胎膜组织中ox-AAT、HMGB1、MMP-9之间相关性。结果:TPROM组与PPROM组母血、新生儿脐血、胎膜组织中ox-AAT、HMGB1、MMP-9水平均显著高于对照组(P0.05),且PPROM组以上指标均显著高于TPROM组(P0.05)。胎膜组织中MMP-9的表达与ox-AAT呈正相关(r=0.779,P0.05),与HMGB1的表达呈正相关(r=0.811,P0.05)。结论:母血、新生儿脐血、胎膜组织中ox-AAT、HMGB1、MMP-9变化与PROM及早产的发生相关,胎膜组织中MMP-9、ox-AAT、HMGB1均可能作为临床胎膜早破诊断以及治疗效果评价的参考指标。抗胰蛋白酶     

乙型肝炎病毒(HBV)体内外对单个核细胞白细胞介素-1和白细胞介素-2诱生活性影响的研究

本研究用PAP法、胸腺细胞增殖法、脾细胞增殖法,分别检测16例体外HBV感染的骨髓单个核细胞与16例慢性乙型肝炎患者体内感染的骨髓单个核细胞(MNCs)中的HBcAg和白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)的诱生活性(以△cpm值表示)。结果显示,体外HBV感染组与体内HBV感染组骨髓MNCs中HBcAg检出率分别为50％和43.7％。本实验结果表明,HBV在体外感染骨髓MNCs,且与体内自然感染相符,但光镜下未观察到致细胞病变效应(CPE)。体外感染组与体内感染组IL-I和IL-2活性均较对照组明显下降(P<0.01)。且细胞中HBcAg检出阳性者较阴性者下降更为明显(P<0.01)。IL-1和IL-2诱生活性降低与HBV侵染免疫细胞及其在细胞内复制有密切关系,从而提示,IL-1和IL-2降低可能影响HBV的清除而引起慢性化过程。     

血清MMP-9、TIMP-1、TNF-α及IL-10在未足月胎膜早破而早产产妇中的表达及临床意义

摘要 目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）在未足月胎膜早破而早产产妇血清中的表达及临床意义。方法：选择2016年5月-2017年9月期间本院收治的58例未足月胎膜早破而早产产妇作为研究组,另选择同期于本院行剖宫产手术的58例足月分娩产妇作为对照组。对比两组血清MMP-9、TIMP-1、TNF-α及IL-10水平,研究组根据胎膜胎盘病理检查结果分为合并绒毛膜羊膜炎亚组（n=30）、未合并绒毛膜羊膜炎亚组（n=28）,比较两亚组血清MMP-9、TIMP-1、TNF-α及IL-10水平。记录研究组与对照组的妊娠结局。结果：研究组血清MMP-9和TNF-α水平高于对照组,而TIMP-1和IL-10水平低于对照组（均P<0.05）。合并绒毛膜羊膜炎亚组血清MMP-9、TNF-α水平较未合并绒毛膜羊膜炎亚组升高,TIMP-1和IL-10水平较未合并绒毛膜羊膜炎亚组降低（均P<0.05）。研究组剖宫产、产后出血、新生儿肺炎发生率均高于对照组,新生儿Apgar评分低于对照组（均P<0.05）。结论：未足月胎膜早破而早产产妇血清MMP-9和TNF-α水平异常升高,TIMP-1和IL-10水平异常降低,检测产妇血清MMP-9、TNF-α、IL-10及TIMP-1有助于未足月胎膜早破而早产的诊断,且能够明确产妇的感染状态。     

产超广谱β-内酰胺酶细菌感染临床流行病学

目的:了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)肺炎克雷伯菌(Kpn)和大肠埃希菌(Eco)感染的影响因素.方法:根据我院实验室登记的各种标本中细菌培养的阳性报告,回顾调查了1999年2月～2000年12月在我院住院的201份病历.结果:201份病例送检的标本中,检出产ESBLs细菌76株,检出率37.8%(其中Kpn 25株,Eco 51株).非产ESBLs细菌为125株(其中Kpn 24株,Eco 101株).多因素分析结果表明侵袭性操作、第三代头孢菌素及其他β-内酰胺类药物的应用、医院感染为产生ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌感染的危险因素(OR值分别为2.314、3.433、2.276、2.665);而基础疾病、免疫抑制剂、喹诺酮类药物的应用,与产ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌感染无统计学意义(P＞0.05).结论:影响产ESBLs菌感染的临床危险因素为第三代头孢菌素及其他β-内酰胺类药物的应用、医院感染、侵袭性操作.     

葡萄糖和肿瘤坏死因子-α对内皮细胞中早期生长反应基因-1表达的影响

目的探讨葡萄糖和肿瘤坏死因子-α对内皮细胞中早期生长反应基因-1表达的影响。方法利用人脐静脉内皮细胞体外培养,予以25mmol/L葡萄糖和/或10ng/ml肿瘤坏死因子-α与内皮细胞共同孵育,运用蛋白免疫印迹方法检测细胞中早期生长反应基因-1蛋白的表达,运用酶联免疫吸附法检测纤溶酶原激活抑制物-1的表达。结果葡萄糖和肿瘤坏死因子-α均可增加早期生长反应基因-1的表达,两种因素共同作用产生协同作用。而且,葡萄糖和肿瘤坏死因子-α也可促进纤溶酶原激活抑制物-1的表达。细胞外调节蛋白激酶1/2的抑制剂(PD98059)可下调肿瘤坏死因子-α所诱导的早期生长反应基因-1、纤溶酶原激活抑制物-1的表达,而对葡萄糖所诱导的早期生长反应基因-1的表达无明显影响。结论肿瘤坏死因子-α可能通过细胞外调节蛋白激酶1/2路径促进早期生长反应基因-1和纤溶酶原激活抑制物-1表达。肿瘤坏死因子-α和葡萄糖可能通过不同的信号通路调节早期生长反应基因-1、纤溶酶原激活抑制物-1表达,在肥胖、糖尿病等代谢紊乱所致的血管并发症的发生中起到重要的作用。