家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

低氧条件下失血性休克家兔血液流变性和红细胞免疫功能的变化

有关高原失血性休克的发病规律和特点是当前尚未得到解决的问题。本研究旨在通过给家兔吸低氧造成急性低氧后放血,复制高原失血性休克模型,观察休克后早期血液流变性和红细胞免疫功能的改变,以进一步探讨高原失血性休克的特点及发病规律。1 材料和方法1.1 动物 实验用雄性健康青紫兰家兔45只,体重1.7～2.5kg,实验前12h禁食禁水。1.2 方法 实验动物随机分为3组:①对照组(n=10),颈部手术下左颈总动脉插管并描记血压,但不放血。气管插管吸入室内新鲜空气,术后稳定30min后取动脉血     

重度失血性休克家兔肾上腺髓质反应的实验研究

休克是临床上常见的危症,无论平时或战时均占重要地位。七十年代以来,对于休克的发病机理,从细胞、亚细胞及分子水平探讨了休克时细胞代谢障碍和能量消耗,有了较大的进展,对失血性休克引起内分泌改变的研究虽已有人报导,所得结果并不一致,并多为轻度或中等度失血。为此,本文以家兔为实验对象,观察重度失血性休克后肾上腺髓质的反应。     

对细胞膜内电位变化称呼的建议

对细胞膜内电位变化的称呼,目前在多种生理学教科书中或文献资料中很不统一,较为混乱。以膜内电位从-90mV变为-70mV为例,对这一现象的描述,在以湖南医学院主编的全国生理学大学教材第一版中称为“膜内电位降低”,而在修改后的第二版教材中改称为“膜内电位减小”。在全国统编的生理学中专教材中更不一致,有的称“膜内电位降低”;有的称“膜内电位上升”。在其它教材和许多杂志中,亦有类似情况,这儿不一一列举。     

去甲肾上腺素引起蟾蜍背根神经节神经细胞膜电位变化的离子机制

本文应用细胞内记录方法,对去甲肾上腺素(NA)引起蟾蜍背根神经节(DRG)神经细胞膜电位去极化或超极化反应时的膜电导及翻转电位值进行了测量,并观察了钾和钙离子通道阻断剂灌流DRG对NA引起膜电位反应的影响。当NA引起去极化反应时,15个细胞的膜电导减小32.6％。少数细胞膜电导开始增加,继而减小(n=4)。NA超极化反应时膜电导增加13.2％(n=8)。NA去极化反应的翻转电位值为-88.5±0.9mV((?)±SE,n=4),NA超极化反应在膜电位处于-89至-92mV时消失。 钾通道阻断剂四乙铵可使NA去极化幅值增加73.7±11.9％((?)±SE,n=7),并使NA超极化幅值减小40.5％(n=4)。细胞内注入氯化铯使苯肾上腺素去极化幅值增加34.5％(n=4)。钙通道阻断剂氯化锰使NA去极化及超极化反应分别减小50.5±9.9％((?)±SE,n=10)和89.5±4.9％((?)±SE,n=7)。结果提示,NA引起DRG神经细胞膜电位的去极化或超极化反应,可能与膜的钾及钙通道活动的改变有关。     

氨基酸对蟾蜍卵母细胞膜电位的影响及其作用机制

本文采用微电极细胞内记录方法观察了23种氨基酸处理后蟾蜍卵母细胞膜电位的变化。丙氨酸、亮氨酸和赖氨酸可致膜电位去极化和膜K~+通透性降低,而色氨酸可致膜电位超极化和膜K~+通透性增加。其他19个氨基酸未见对膜电位有何作用。丙氨酸、亮氨酸和赖氨酸于引起去极化同时,还使卵母细胞孕酮含量成倍增加和卵母细胞趋于成熟。这些作用可被1mmol/L 丁酰 cAMP(db-cAMP)或 50μmol/L 雌二醇完全阻断。另一方面,色氨酸能阻断孕酮(10μmol/L)所致的去极化,但对 db-cAMP 所致的超极化无作用。本文讨论了氨基酸和甾类激素对卵母细胞成熟的调节作用。     

生物体发育过程中细胞膜电位变化与衰老

维持一定的跨质膜电势,关乎到细胞内外物质交换的基本代谢能否顺利进行,因此是所有细胞生存的前提。这是生物的单细胞祖先发展出的有效生存手段,当进化到多细胞生物体后却遇到麻烦。多细胞生物为细胞营群居生活,在物理导体的静电荷分布规律的支配下,个体细胞所携外正内负的净电荷有向细胞集团边缘汇集的趋势,导致多数细胞失去本身所携净电荷,不能维持正常跨膜电势,从而逐渐失去活力。这可能就是多细胞生物衰老的根本原因。衰老是生物体在发育中随细胞数量增多不可避免的自然发生的效应。有证据显示以上描述的电荷分布变化过程的假说是真实存在。植物体中细胞所携电荷的汇集,以及随之发生的带电离子从高浓度区向低浓度区的扩散流失,可导致产生有趣的植物生电的现象,例如大树发电。对植物电压、电的极性、高密度电荷位点分布的测结果与此假说理论完全吻合。     

腺苷引起促黑素细胞膜电位超极化的离子机制

通过对青蛙垂体中叶促黑素细胞的实验已发现,腺苷激素Ａ１型腺苷受体后可引起细胞膜的超极化同时停止自发性动作电位的发放,但此现象所涉及的离子机制尚不清楚。本实验采用膜片箝技术的全细胞电流、电压记录和细胞吸附单通道电流记录方法,对此电流进行了探讨。实验结果表明：腺苷所致的细胞膜超极化是由于增加了非电压激活的钾离子通道的开放,而对超极化电压激活的内向阳离子电流（Ｉｈ）没有影响。     

牛磺酸对失血性休克再灌注肺损伤的防护作用及其机制探讨

目的:探讨失血性休克再灌注肺损伤与一氧化氮的关系及牛磺酸对其的影响.方法:健康家兔24只随机分为三组:对照组、单纯休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克再灌注后肺损伤模型.测定肺组织及血浆中一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、肺湿重/肺干重、肺水含量、肺通透指数(LPI)、肺泡灌洗液(PALF)中蛋白含量等指标的变化,并常规留取肺标本进行病理形态观察.结果:①再灌注3 h时肺组织及血浆中SOD活性显著下降,而上述其它指标均显著升高,与对照组相比差异有显著性(均P<0.01).②血浆、肺组织中NO2-/NO3-含量与MDA含量均呈正相关,且肺组织中NO2-/NO3-含量和肺损伤指标呈显著正相关.③牛磺酸(40 mg*kg-1,iv)可减轻上述指标的变化.结论:NO在休克再灌注肺损伤中起重要作用,牛磺酸可减少NO的生成、增强自由基的清除从而使肺组织损伤减轻.     

家兔过敏性休克时脑电图变化的观察

神经系统、特别是其高级部分在病理过程的发生发展上具有重要的意义。过敏性休克时神经系统的变化虽然已经有过一些研究,但中枢神经系统、尤其是大脑皮层电位活动的变化则研究的较少。本文报告我们在15只家兔上观察到的过敏性休克时脑电图的变化。     

牛磺酸对失血性休克复苏家兔血浆和心肌NOS活性影响

目的:探讨牛磺酸对失血性休克复苏后血浆和心肌一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)含量变化的影响.方法:新西兰种兔24只随机分为3组(n=8):对照组、休克组、牛磺酸治疗组.采用失血性休克复苏动物模型.连续观察休克前、休克1.5 h、复苏后1 h、2 h、3 h血浆一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性的动态变化.测定复苏后3 h心肌一氧化氮合酶(NOS)活性、一氧化氮代谢产物(NO-2/NO-3)含量的变化,并常规留取心肌标本观察形态学改变.结果:①休克组复苏后各时限血浆NOS活性、NO-2/NO-3含量、LDH活性显著高于休克前及休克1.5 h;②休克组复苏后3 h心肌NOS活性、NO-2/NO-3含量显著高于对照组,心肌出现明显水肿和脂肪变性;③牛磺酸(40 mg·kg-1 iv)可显著缓解上述变化.结论:失血性休克复苏后NOS的激活和NO的大量释放,可能介导了休克复苏所致心肌损伤,牛磺酸可减少NO的生成使心肌损伤减轻.     

犬后肢火器伤后弹道周围骨骼肌细胞膜电位的变化

有关生物机体坏死组织界线的判定,历来都是采用Whelan等所描述的“4c”法,即肉眼观察受创肌肉组织的颜色(colour)、毛细血管出血(capillary bleeding)、肌肉收缩力(co-ntractibility)以及肌肉紧张度(consistency)的改变。这是一种全靠经验的判定方式,取决于每一个人所受教育的程度以及临床经验的多少,是一种较粗糙但又很实用的方法,多为临床     

失血性休克后IL—1活性变化及其与肠源性内毒素血症的关系

目的：观察失血性休克后血浆ＩＬ－１活性的变化及其与肠源性内毒素血症的关系。方法：复制容量控制失血性休克及肠源性内毒素血症模型,改良ＬＡＦ法及显色基质偶氮法检测ＩＬ－１及ＥＴ。结果：普通ＳＤ大鼠３０％失血后２～３ｈ及６～１０ｈ血浆ＩＬ－１活性升高,３ｈ后ＥＴ水平显著升高;失血前胃内灌注双岐杆菌或失血后静注ｒＢＰＩ,大鼠血浆ＥＴ水平无明显升高,ＩＬ－１活性第１峰仍然存在,但第２峰消失。无菌ＳＤ大鼠１０％失血、灌注ＬＰＳ后１ｈ血浆ＥＴ水平升高,２ｈ后ＩＬ－１活性升高。结论：失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高,第１峰与内毒素无关,第２峰为内毒素刺激峰,内毒素主要来源于肠道     

创伤性失血性休克的急救护理

创伤性失血性休克起病急,伤情复杂,并发症多,病死率高。据文献报道,伤后每耽搁３０ｍｉｎ则病情加重３倍,在受伤后１ｈ内能提供恰当的医疗护理,有２４％的死亡是可以防止的［１］。我院１９９２年１月至１９９８年６月,共收治严重创伤病人９５例,现将急救护理体会...     

重症休克时平滑肌细胞内的钙动力学变化

使用荧光比率方法研究血管平滑肌细胞钙动力学变化在重症休克血管反应性降低中的作用．复制SD大鼠失血性休克模型,分离肠系膜细动脉血管平滑肌(ASMC)．使用荧光探针Fluo-3／AM、FuraRed双标记比率方法结合激光扫描共聚焦显微成像技术测定单个平滑肌细胞钙动力学变化,观察ATP敏感钾通道(KATP)特异性阻滞剂优降糖对血管反应性和钙动力学影响、实验结果发现休克后2h(失代偿期),血管反应性明显降低,norepinephrine作用带来的平滑肌细胞内钙离子浓度升高的程度明显减弱;加入优降糖可明显提高NE对平滑肌细胞内钙离子的升高作用,改善细动脉对NE的反应性．带来血管反应性部分恢复．     

丙氨酸对卵母细胞膜电位去极化作用及其影响因素

本文通过微电极细胞内记录方法对丙氨酸促进卵母细胞成熟,导致卵母细胞膜电位法去极化及与时间和剂量依赖关系进行了研究。丙氨酸不能使裸化的卵母细胞民位去极化;孕酮,丙氨酸及丙氨酸加孕酮对卵母细胞膜电位影响与对照组相比皆有极显著性差异;孕烯醇酮能使膜电位去极化;丙氨酸能明显加强孕燃醇酮的去极化效应。     

严重创伤失血性休克的急救护理

我科自１９９５年２月至１９９８年１０月共抢救严重创伤失血性休克病人５５例,现将急救护理体会总结如下。１临床资料本组５５例,男３７例,女１８例。年龄６～７０岁,其中长管骨骨折合并软组织严重挫裂伤２４例,骨盆骨折５例,肢体完全离断或不完全离断６例,胸壁挫...     

达乌尔黄鼠心肌细胞膜电位的耐寒性

用胞内微电极记录达乌尔黄鼠心室乳头肌细胞膜电位,研究它的耐寒性并附带观察季节及冬眠的影响。76％和55％的心肌标本分别在0℃至—5℃之间可诱发动作电位。3例心肌超冷至-5℃时静息电位(RP)66.6mV,为35℃时的80％,动作电位幅值(APA)60.4mV,为66％,但复温后可完全恢复。RP与APA比最大去极化率(dV/dt_(max))和动作电位时程(ADP)对寒冷有较大的抵抗力。季节对心肌膜电位活动有明显的影响,冬季深眠黄鼠的心肌RP和APA在0℃中显著高于冬季活跃组,提示深眠黄鼠的心肌有较大的耐寒性。这些结果说明冬眠型哺乳动物的心肌细胞膜电位比非冬眠型的有显著较大耐寒性。