非洲猪瘟病毒C717R蛋白诱导小鼠炎症应答

【目的】通过炎症应答系统筛选,发现非洲猪瘟病毒(African swine fever virus, ASFV) C717R蛋白可诱导炎症反应,本研究旨在首次鉴定C717R蛋白功能,通过构建C717R重组慢病毒并感染BALB/c小鼠,探究其对炎症应答产生的影响。【方法】通过炎症小体表达系统筛选出诱导炎症应答的C717R蛋白,并构建C717R重组慢病毒。利用C717R重组慢病毒感染小鼠,使C717R在小鼠组织中表达。经实时荧光定量、蛋白质免疫印迹等方法检测C717R慢病毒包装、蛋白表达以及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-β的变化。【结果】C717R蛋白在小鼠组织中正常表达。酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测发现,表达C717R蛋白的小鼠,血清中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-β及IFN-γ分泌水平显著升高。实时荧光定量检测表达C717R蛋白的小鼠组织证实,C717R、TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA转录水平显著上调;蛋白质免疫印迹证实,C717R可诱导小鼠不同组织caspase-1和IL-1β的成熟。组织病理切片结果显示,表达C717R蛋白的BALB/c小鼠和对照组和相比,肝脏、心脏、肺脏等器官炎性细胞浸润程度较对照组更严重。【结论】ASFV的C717R蛋白表达诱导BALB/c小鼠产生炎症应答,为鉴定和阐明C717R蛋白介导的促炎新机制提供了重要依据。     

不同免疫状态的小鼠对禽流感病毒H5N1感染的敏感性及其机制探讨

目的 比较不同免疫状态的小鼠对禽流感病毒的易感性,并探讨可能的原因.方法 四种免疫状态的小鼠,无菌BALB/c小鼠,SPF级BALB/c小鼠,SCID小鼠和nude小鼠,以10TCID50的禽流感病毒50μL感染小鼠,观察小鼠的体重变化,存活率,各组织脏器的病毒分布,肺组织的细胞因子变化和肺组织病理病变.结果 四种小鼠均能感染禽流感病毒,其中,无菌小鼠对禽流感病毒H5N1的易感性最低,存活率最高.并且病毒在无菌鼠体内病毒的复制水平最低,细胞因子TNF-α,IL-12,MIP2,GATA3,IFN-a/β在感染后表达水平最低,其中第7天最低.结论 无菌小鼠能感染禽流感病毒,但是相比较SPF级BALB/c小鼠,SCID小鼠和nude小鼠,其易感性最低,可能与病毒在组织内的低复制和细胞因子的低表达均有关.     

Listr1遗传位点影响小鼠对约氏疟原虫易感性的研究

探讨Listr1遗传位点影响小鼠对疟原虫易感性的可能性及其初步作用机制。致死型约氏疟原虫(Plasmodiumyoelii17XL,P.y17XL)感染C.B6By-Listr1小鼠(BALB/c小鼠基因背景下引入C57BL/6小鼠Lis-tr1遗传位点的同类系小鼠)和BALB/c小鼠,分析二者生存率和感染率的差异;HE染色分析P.y17XL感染后第5天C.B6By-Listr1小鼠和BALB/c小鼠肝脏组织损伤情况;定量PCR法检测P.y17XL感染后小鼠肝脏组织第1、2、5天IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达含量。结果显示,P.y17XL感染后4~8dC.B6By-Listr1小鼠虫血症水平显著高于BALB/c小鼠(P<0.05)。C.B6By-Listr1小鼠于感染后7~9d全部死亡;而半数BALB/c小鼠于感染后8~9d死亡,其余BALB/c小鼠至感染后第13天仍存活,两种小鼠生存率差异具有统计学意义(P<0.01)。C.B6By-Listr1小鼠P.y17XL感染后第5天肝组织HE染色可见到明显的疟色素沉积;而BALB/c小鼠全片基本未见到疟色素的沉积。P.y17XL感染后第2天BALB/c小鼠肝组织IL-6(P<0.05)、TNF-α(P<0.05)mRNA水平显著高于C.B6By-Listr1小鼠。结果表明Listr1遗传位点可以影响小鼠对疟原虫的易感性,与肝脏固有免疫相关。     

H7N9禽流感病毒小鼠感染动物模型的建立

目的建立H7N9禽流感病毒小鼠感染模型。方法 1×108,1×107或1×106TCID50H7N9禽流感病毒原液(A/Anhui/1/2013)滴鼻感染BALB/c小鼠。主要观测指标:临床症状、死亡率、病理变化、病毒载量和血清抗体检测。结果被感染的小鼠表现为竖毛、弓背、体重下降;病理表现为间质性肺炎,感染后第2天开始在呼吸道脱落细胞中检测到病毒;免疫组化或病毒分离方法在肺、肾、脑、肠、脾等组织检测到病毒;感染后14 d在小鼠血清中血凝抑制试验特异性抗体效价达到160;淋巴细胞减少,中性粒细胞增多。结论 H7N9感染BALB/c小鼠模型与人类禽流感感染疾病的基本特征相似,为研究该病的发病机制及药物疫苗的研发提供了工作基础。     

羧基末端亚单位肽疫苗KLH-Aβ24-42诱导正常BALB/c小鼠制备抗Aβ42抗体

目的:探讨亚单位肽疫苗KLH-Aβ24-42接种小鼠后特异性抗Aβ42抗体的产生情况.方法:将Aβ24-42羧基端与载体蛋白KLH结合制成亚单位肤疫苗免疫BALB/c小鼠.间接ELISA法检测其血清和脑匀浆上清液中的抗体滴度,HE染色对小鼠脑、肝、脾、心、肺和肾行形态学观察抗体毒性.结果:第2次接种后各实验组开始有血清抗体产生,抗体滴度随接种次数的增多而增高;但脑匀浆上清液中未检测到抗体;小鼠各主要脏器均未见病理性变化.结论:亚单位肽疫苗KLH-Aβ24-42越免疫BALB/c小鼠后能产生抗Aβ42抗体,观察未见抗体对各重要脏器的毒性病理.     

豚鼠和BALB/c小鼠对SEC2超抗原作用敏感性的比较

比较分析豚鼠和BALB/c小鼠对金黄色葡萄球菌肠毒素C2(Staphylococcus enterotoxin C2,SEC2)超抗原作用的敏感性差异,确定更适合用于SEC2超抗原作用研究的模式动物。体外试验,以梯度浓度SEC2刺激豚鼠和BALB/c小鼠的外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和脾淋巴细胞,MTS染色法检测其增殖;体内实验,SEC2腹腔注射豚鼠和BALB/c小鼠,每隔3 d检测豚鼠和小鼠的体重、体温变化情况;每隔7 d采血,ELISA法检测血清中IL-4、IFN-γ、IL-2和TNF-α分泌水平。不同浓度的SEC2均能刺激小鼠的PBMC和脾淋巴细胞显著增殖(P0.05),而对豚鼠的PBMC和脾淋巴细胞无效。腹腔注射后,SEC2组和对照组豚鼠和小鼠的体温均无显著性变化(P0.05);豚鼠SEC2组体重在给药后期显著低于对照组(P0.05),小鼠的SEC2组体重在给药后第3-30天均显著低于对照组(P0.05),此后恢复到正常水平(P0.05);给药后各时间点,小鼠的SEC2组血清中细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-2和TNF-α的分泌水平均显著高于对照组(P0.05),而豚鼠的SEC2组血清中细胞因子分泌水平与对照组无显著性差异(P0.05)。与豚鼠相比,BALB/c小鼠对SEC2超抗原活性的敏感程度更高,且表现出很好的剂量和时间效应,适合作为模式动物用于SEC2的超抗原活性研究。     

羧基末端亚单位肽疫苗KLH—Aβ24-42诱导正常BALB／c小鼠制备抗Aβ42抗体

目的：探讨亚单位肽疫苗KLH—Aβ24-42接种小鼠后特异性抗Aβ42抗体的产生情况。方法：将Aβ24-42羧基端与载体蛋白KLH结合制成亚单位肽疫苗免疫BALB／c小鼠。间接ELISA法检测其血清和脑匀浆上清液中的抗体滴度,HE染色对小鼠脑、肝、脾、心、肺和肾行形态学观察抗体毒性。结果：第2次接种后各实验组开始有血清抗体产生,抗体滴度随接种次数的增多而增高;但脑匀浆上清液中未检测到抗体;小鼠各主要脏器均未见病理性变化。结论：亚单位肽疫苗KLH—Aβ24-42免疫BALB／c小鼠后能产生抗Aβ42抗体,观察未见抗体对各重要脏器的毒性病理。     

甲型H1N1流感病毒感染小鼠的发病机制

目的甲型H1N1流感病毒A/California/7/2009感染BALB/c小鼠,研究甲型H1N1流感病毒病毒性肺炎发病机制。方法 4～6周龄雌性BALB/c小鼠60只,随机分为2组,实验组和对照组,每组30只。CA7流感病毒滴鼻制备甲流病毒感染小鼠模型。攻毒后第5天解剖实验和对照组小鼠,取肺组织,测定肺组织中IL-2,IL-6,TNF-α含量。结果结果实验组肺组织中IL-6,TNF-α,水平明显高于对照组,IL-2水平明显低于对照组,差异均有显著性（P〈0.05）。结论 IL-6、TNF-α、IL-2这3种细胞因子在感染甲流病毒后的显著性变化与病毒感染后的肺组织病理损伤有密切的关系。     

呼吸道合胞病毒在不同龄期BALB/c小鼠上的感染差异

呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus,RSV)是全世界范围内引起下呼吸道感染的主要病原体,主要高危人群为六个月以下新生儿及65岁以上人群。目前BALB/c小鼠是RSV感染的有效动物模型,但不同周龄BALB/c小鼠感染RSV后的差异性尚未有报道。本研究分别选择10、30、60周龄BALB/c小鼠,在鼻腔接种106及107PFU RSV后,对不同龄期小鼠临床一般症状、体重、鼻/肺部病毒滴度及肺组织炎症病理变化进行检测及比较。结果显示感染106PFU RSV后小鼠未出现明显的体重下降,而107PFU RSV感染后能有效引发小鼠在感染后6-11天出现明显的体重下降。检测结果显示,在107PFU感染的小鼠的鼻、肺组织能够检测到明显的病毒复制,肺部免疫组化显示病毒主要定位于肺泡周围,炎症观察结果显示出明显的肺部炎症细胞浸润及组织病理损伤。同时本研究还观察到随着小鼠周龄的增大,感染后体重下降越明显,并能检测到更为明显的肺部病毒及验证损伤。这些结果显示出本研究成功建立了不同周龄BALB/c小鼠RSV感染差异模型,为不同年龄人群RSV感染免疫机制的深入探讨及RSV相关抗体和疫苗药物的选择、评估提供依据。     

人H7N9禽流感病毒、高致病H5N1禽流感病毒及H1N1流感病毒感染小鼠特征分析

目的对比分析人高致病H5N1禽流感病毒、H7N9禽流感病毒及H1N1流感病毒分别感染BALB/c小鼠后的机体反应特征。方法分别以H7N9病毒、H5N1病毒和H1N1病毒滴鼻感染BALB/c小鼠,观察小鼠存活率、体征变化及感染后肺组织病理损伤差异,检测小鼠感染流感病毒后肺组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达并观察小鼠感染后修复状况。结果 H7N9病毒、H5N1病毒和H1N1病毒均感染BALB/c小鼠,小鼠存活率依次为H7N9H1N1H5N1,肺组织病理损伤严重程度依次为H5N1H1N1H7N9,PCNA表达水平依次为H7N9H1N1H5N1。结论 H7N9病毒感染后宿主炎症反应较小,感染后小鼠肺组织自我修复能力较强;H5N1病毒感染BALB/c小鼠后的机体反应最为强烈,感染后恢复能力差,致死率高。     

遗传位点影响小鼠对约氏疟原虫易感性的研究

探讨Listr1遗传位点影响小鼠对疟原虫易感性的可能性及其初步作用机制。致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii 17XL,P.y17XL)感染C.B6By Listr1小鼠（BALB/c小鼠基因背景下引入C57BL/6小鼠Listr1遗传位点的同类系小鼠）和BALB/c小鼠,分析二者生存率和感染率的差异;HE染色分析P.y17XL感染后第5天C.B6By Listr1小鼠和BALB/c小鼠肝脏组织损伤情况;定量PCR法检测P.y17XL感染后小鼠肝脏组织第1、2、5天IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ的表达含量。结果显示,P.y17XL感染后4~8 d C.B6By Listr1小鼠虫血症水平显著高于BALB/c小鼠（P＜0.05）。C.B6By Listr1小鼠于感染后7~9 d全部死亡;而半数BALB/c小鼠于感染后8~9 d死亡,其余BALB/c小鼠至感染后第13天仍存活,两种小鼠生存率差异具有统计学意义（P＜0.01）。C.B6By Listr小鼠P.y17XL感染后第5天肝组织HE染色可见到明显的疟色素沉积;而BALB/c小鼠全片基本未见到疟色素的沉积。P.y17XL感染后第2天BALB/c小鼠肝组织IL-6（P＜0.05)、TNF-α（P＜0.05)mRNA水平显著高于C.B6By Listr1小鼠。结果表明Listr1遗传位点可以影响小鼠对疟原虫的易感性,与肝脏固有免疫相关。     

H5N1禽流感病毒对C57BL／6小鼠的致病性研究

本试验利用虎源H5N1禽流感病毒对6～8周龄雌性C57BL/6小鼠进行滴鼻感染,观测小鼠临床症状和组织病理变化,于感染后第3d和第5d每组分别处死3只小鼠,测定肺、脑、脾、肾、肝组织中的病毒含量;并测定该病毒对C57BL/6小鼠的MLD50。结果表明感染小鼠出现精神不振、体重下降、支气管炎和间质性肺炎为主的临床症状和病理变化;测得感染后小鼠肺脏中病毒拷贝数和病毒滴度最高,其次是脑、肾、脾、肝等组织;该病毒对C57BL/6小鼠的MLD50为10-6.5/0.05mL。此研究成功进行了H5N1禽流感病毒对C57BL/6小鼠的感染,可以作为感染模型进行H5N1禽流感病毒的发病机制、疫苗评价、药物筛选等研究。     

香菇多糖对急性弓形虫感染小鼠Th应答调节作用的实验研究

目的 探讨香菇多糖(Lentinan,Lent)对急性弓形虫感染小鼠BALB/c Th1/Th2免疫应答调节效应的影响.方法 对RH强毒株感染的BALB/c小鼠进行不同时间点的香菇多糖预处理,动态观察用药后各组感染小鼠的生存率;在感染后第0、3、5、8和10天提取小鼠的脾细胞,ELISA法检测脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-10的分泌水平.结果 感染前6 d 1 mg/kg LNT用药组与药物未处理组相比显著提高了生存率;显著增强了Th1免疫应答中关键细胞因子IFN-γ和Th2免疫应答中关键细胞因子IL-10的分泌水平.结论 对急性弓形虫感染的BALB/c小鼠采用香菇多糖预处理之后能有效激发Th1/Th2型免疫应答的有效建立,对于抵抗弓形虫感染具有重要意义.     

小花清风藤水提物体内抗流感病毒的研究

目的:研究小花清风藤水提物体内抗流感病毒的活性。方法:采用滴鼻感染流感病毒建立BALB/c小鼠肺炎模型,以小鼠存活率、平均存活时间、肺指数、肺组织中病毒滴度及肺组织病理改变为指标,观察不同剂量小花清风藤水提物体内抗流感病毒的活性。结果:与模型组比较,小花清风藤水提物中剂量(i.g,6.5 g/kg)能提高小鼠生存率30%,延长小鼠存活时间,降低小鼠肺指数和肺组织中病毒滴度,明显改善感染小鼠肺组织炎症病变。结论:小花清风藤水提物在体内具有一定的抗流感病毒的作用。     

猪圆环病毒3型感染BALB/c小鼠的实验观察

目的研究猪圆环病毒3型(porcine circovirus3,PCV3)对BALB/c小鼠的感染情况。方法将雌性BALB/c小鼠分为两组,实验组感染PCV3组织毒,对照组接种同样剂量的PBS。感染后每天观察小鼠状态,并在第0,3,7,11和14天采血进行荧光定量PCR检测和ELISA检测。实验结束后,对所有动物进行安乐死和剖检,对心脏、肝、脾、肺、肾、脑和淋巴结取样进行荧光定量PCR检测,并制片进行组织病理学检查。选择PCR检测阳性组织进行PCV3CAP基因测序分析。结果PCV3组织毒感染小鼠不引起明显的临床症状和病理变化。病毒可在感染早期的血清中检测到,病毒含量最高的器官是肝脏和脾脏,PCV3感染小鼠后核酸序列未发生变化。随着感染时间的增加血清中抗体水平逐渐升高。结论PCV3可以感染BALB/c小鼠,并在小鼠体内增殖。本研究结果为猪圆环病毒3型致病性的研究以及防控提供了参考。     

博尔纳病病毒对BALB/c小鼠感染性检测

目的分析博尔纳病病毒（Borna disease virus,BDV）H1766株对BALB/c小鼠的感染性。方法选择病毒滴度为2.0×107FFU/ml的BDV病毒液分别对新生和成年BALB/c小鼠进行脑内接种,并用相同病毒液对原代培养的新生BALB/c小鼠脑细胞进行接种。经过一定时间的病毒作用后分别提取总RNA,采用巢式RT-PCR方法检测BDV-p40基因,并通过免疫组化方法检测脑内接种脑组织中BDV-P40蛋白。结果脑内接种病毒的小鼠脑组织中可以检测到BDV-p40基因和BDV-P40蛋白,培养的小鼠脑细胞中可以检测到BDV-p40基因。结论BDVH1766株可以感染新生和成年的BALB/c小鼠。     

B型流感病毒B/Yamagata/16/88反向遗传操作平台的搭建及BALB/c小鼠感染模型的建立

目的利用基因工程技术全基因合成B型流感病毒B/Yamagata/16/88的8个基因节段,并利用反向遗传技术从体外拯救B型流感病毒B/Yamagata/16/88,同时建立BALB/c小鼠感染模型,为下一步研究B型流感病毒致病机制、传播机制以及开发新型疫苗奠定基础。方法通过基因合成和反向遗传技术体外拯救B型流感病毒B/Yamagata/16/88。全基因组测序验证拯救病毒基因组序列与Genbank序列的一致性。将拯救病毒以105EID50的攻毒剂量人工感染BALB/c小鼠,通过体重变化、生存率、肺脏病毒复制等方面进行致病性分析,建立小鼠感染模型。结果成功从体外拯救出B型流感病毒B/Yamagata/16/88,命名为B-S9。全基因组测序结果表明,B-S9基因组序列与Genbank公布序列一致。B-S9能够人工感染BALB/c小鼠,但不致死,对BALB/c小鼠呈现低致病性;攻毒后第3天,B-S9感染小鼠体重出现下降,攻毒后第8天,小鼠体重开始回升;攻毒后第3天和第6天,B-S9感染小鼠的肺脏内均能检测到病毒复制,且攻毒后第3天的小鼠肺脏病毒滴度比攻毒后第6天的小鼠肺脏滴度高132倍。结论成功搭建B型流感病毒B/Yamagata/16/88反向遗传操作平台,并建立BALB/c小鼠感染模型。目前国内外对B型流感病毒的研究比较少,该反向遗传操作平台的建立为B型流感病毒致病机制和传播机制的研究奠定了基础,同时也为包括B型流感病毒减毒活疫苗在内的新型疫苗的研制开辟了新途径。     

小鼠对仙台病毒Tianjin株易感性研究

研究129Sv、DBA/2、Kunming、BALB/c四种小鼠对仙台病毒Tianjin株的感染特点,并通过观察易感性的不同,确定适于研究此病毒致病性及疫苗的小型啮齿类实验动物。用9～11d龄鸡胚接种仙台病毒Tianjin株,72h后收集尿囊腔内效价为1:1 280病毒液,用5μl和6倍稀释的30μl病毒液分别接种129Sv、DBA/2、Kunming、BALB/c小鼠,观查12d小鼠体重变化,计算生存率。用6倍稀释的30μl病毒液接种Kunming、BALB/c小鼠,于接种前第1天以及接种后第4、7天断颈处死,取左肺制成切片,HE染色观察病理改变,综合判断仙台病毒Tianjin株对四种鼠感染的易感性的不同。129Sv、DBA/2小鼠在接种仙台病毒Tianjin株5μl后,最高平均体重下降分别为13.0%、4.7%,四种鼠12d生存率均为100%;接种稀释的30μl病毒液,129Sv、DBA/2、Kunming、BALB/c最高平均体重下降21.7%、30.3%、16.7%、9.6%;12d生存率分别为20%、0%、80%、100%。Kunming鼠在感染后第4、7d的肺组织病理改变较BALB/c严重,表现为大量炎细胞渗出,粘膜下层实质性增厚。以上实验结果表明DBA/2对仙台病毒Tianjin株感染最易感,BALB/c耐受性最强,易感顺序为DBA/2129SvKunmingBALB/c。DBA/2和129Sv小鼠可作为仙台病毒Tianjin株致病性及疫苗研究的首选实验动物。     

减蛋综合征病毒在不同品系小鼠体内的组织分布

目的通过人工感染减蛋综合征病毒(egg drop syndrome virus,EDSV),观察病毒在不同品系小鼠体内增殖情况以及动态变化规律,为EDSV构建载体提供理论依据与数据支持。方法选取免疫系统正常的BALB/c小鼠、T细胞免疫缺陷裸鼠(Nu)以及高度免疫缺陷小鼠(NSG)为研究对象,每品系32只,雌性,5～6周龄,经腹腔注射人工感染EDSV,分别于攻毒后1、3、5、7、14、21、28、35 d采集血清,应用间接ELISA方法进行抗体监测;选择攻毒后1、7、14、21、28 d小鼠,采集心脏、肺、肝、脾、肾、小肠、子宫、气管、食管、脑10种组织,应用荧光定量PCR相对定量比较Ct法(△△CT)进行各组织内病毒载量的检测。结果 BALB/c小鼠于攻毒后3 d即可在血清内检测到抗体的表达,14 d抗体水平达到最高,并一直维持至监测期内35 d;Nu小鼠也可于攻毒后3 d检测到抗体,表达水平较BALB/c小鼠有所降低,攻毒14 d后,Nu小鼠血清中抗体水平出现下降,至35 d抗体一直维持在较低的水平;NSG小鼠在整个监测过程中,抗体水平一直处于阴性状态。核酸相对定量结果显示,BALB/c小鼠感染后1 d,肝组织中的病毒表达量最高,达到5.45个数量级,其次由高到低依次是脾、食管、子宫、小肠、肺、气管、肾、心脏,脑组织中病毒含量最低,随感染时间的延长,各组织内病毒表达量较感染1 d均有所下降,至攻毒后28 d,肝、脾病毒表达量依然维持着较高的水平;Nu小鼠和NSG小鼠感染1 d表现为脾中病毒表达量最高,分别为3.95和4.05个数量级,其次为肝,攻毒28 d,两种小鼠体内各器官内仍可以检出阳性信号,肝、脾病毒表达量较高。结论 EDSV可刺激小鼠产生免疫应答,在免疫缺陷小鼠体内抗体水平表达量较低。该病毒在小鼠体内有肝、脾等组织嗜性,为EDSV开发成为载体以及在实验动物模型上的进一步研究与应用提供了参考数据。     

H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的变化和作用

目的探讨H9N2亚型猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子的变化和作用。方法通过滴鼻的方法将H9N2亚型猪流感病毒感染BALB/c小鼠,于感染后2、4、6、10、14 d取小鼠肺组织匀浆,分别测定肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的浓度。结果实验组肺组织匀浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10在不同时间点浓度均显著高于正常对照组(P<0.05),TNF-α和IL-1β于14 d后趋于正常,而IL-6和IL-10增高持续至14d后。结论 H9N2猪流感病毒诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子发挥重大作用,TNF-α和IL-1β起致炎作用,IL-6可能和IL-10一样,发挥抗炎作用。