兔右侧锁骨下动脉的压力感受反射

自与Ludwig(1866)发現兔主动脉弓减压神經后,經过許多人的研究,减压反射在循环机能調节中的重要意义已被公认。主动脉弓减压反射的压力感受器,左侧的位于主动脉弓,但右侧的却不在主动脉弓,而位于右鎖骨下动脉与頸总动脉的根部以及紧邻的一段头臂动脉內。关于右侧压力感受器的定位,在犬及猫均已有生理学的証明,但家兔方面則仅有形态学的观察。本工作报告用实驗方法証实兔右鎖骨下动脉压力感受反射的研究結果并通过夹閉試驗将該反射与頸动脉竇反射的重要性作了比較。     

颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

国际学术交流 血压的平衡与高血压症之形成机制

正常休循环血压之平衡及高血压症之形成机制,在現代医学界,仍然是一极引入注意;也非常重要的問題。高血压基本上是血压生理平衡的一种偏差,为了闡明高血压症的主要原因,我們首先須探討調节血压的各种生理机制。大家知道,血压之所以能够維持在正常生理限度之內,是通过位在主动脉弓吸頸动脉竇內压力感受器的反射作用的。大家也都知道,血压是由主动脉神經(或減压神經)及頸动脉竇神經的抑制作用反射地控制着。如果将这四条神經(通常称为緩冲神經)切断,就可以引起一种急性或慢性的     

頸動脈竇加壓對清醒或淺麻醉動物呼吸運動的影響

在硫賁妥鈉淺麻醉下,或在清醒狀態下,犬的頸動脈竇用靜脈囊法加壓時引起呼吸運動的多樣性变化,主要是呼吸加强反應,呼吸抑制反應極少出現。呼吸加强乃由於壓力感受性神經衝動所引起,並非由於血壓降低或頸動脈體化學感受器受到刺激所引起的副作用。在清醒動物,重覆的頸動脈竇壓力刺激還可引起癫痫性發作,說明此種內感受性衝動能在中樞引起廣泛的興奮擴散。當切除或阻斷兩側迷走神經幹後,反應形式在基本上無变化,但少數實驗中呼吸抑制反應比較易於出現。看來呼吸中樞對頸動脈竇壓力感受性衝動的反應形式在極大程度上决定於中樞的機能狀態,但血管運動中樞對頸動脈竇壓力刺激的反應却不易变化。因此我們認為頸動脈竇壓力感受器在調節血壓方面起巨大作用,而對呼吸機能則僅發生影響而無直接的調節意義。     

静脉注射氯化铵在家兔导致呼吸增强的机制

(一)麻醉兎靜脉內注射氯化銨(25—50毫克/公斤),可規律地引起呼吸增强,这种效应在切断竇神經、减压神經和迷走神經后不变。 (二)在頸动脉竇区灌注的条件下,給供血兎靜脉內注射氯化銨并不能刺激受血兎頸动脉体化学感受器而兴奋呼吸,由此說明化学感受器对氫离子不敏感。 (三)小脑延髓池內注射小量氯化銨,可导致明显的呼吸增强。 (四)氯化銨所致的呼吸增强,可能主要是由于血浆中氫离子增加对呼吸中樞的直接刺激作用,外周化学感受器在这方面不起重大作用。     

家兔頸动脉窦区化学感受性机能的研究

(一)用交叉循环法灌流家兔两侧的隔离頸动脉窦。当供血动物呼吸純氮时,受血动物的血压上升,呼吸增强。切除受血动物頸动脉窦的神經支配后,上述反应不再出現。 (二)在猫的实驗中,小量乙酰胆碱或二硝基邻甲酚注射到总頸动脉内,一般便能引起血压上升和呼吸增强反射。另一方面,需要較大剂量才能在家兔身上获得同样的反射性反应。 (三)猫在麻醉情况下,冷阻断窦神經傳入冲动,在失血前引起呼吸抑制、血压上升;在失血后引起呼吸抑制、血压下降。在同样情况下,冷阻断家兔窦神經傳入冲动时,沒有观察到类似的反应。 (四)討論了家兔和猫頸动脉窦区化学感受性机能的某些特征。     

中国蘿芙木的葯理研究 Ⅴ.海南蘿芙木根碱降压作用的分析

主要应用戊巴此妥鈉麻醉的猫,研究了海南萝芙木根碱(HRV)降压作用的一些中枢的和外周的环节。 結果表明,HRV抑制頸动脉竇升压反应。电刺坐骨神經或迷走神經中枢端的血压反应,也都被抑制。它还抑制直接电刺延脑所引起的升压或降压反应和电刺丘脑下部引起的升压反应。对电刺大脑S迴引起的升压反应沒有明显的抑制。給脊髓猫注射HRV仍有降压作用,并对电刺脊髓横断面引起的升压反应亦有抑制作用。 HRV对电刺內脏大神經外周端的升压反应,大都有抑制作用,在部分实驗里没有看到影响;在切除两侧腎上腺后的动物也看到对电刺內脏大神經升压反应的抑制作用。对腎上腺素或去甲腎上腺素的升压作用,多数有不同程度的抑制,但有的无抑制甚至有的增強。在給大剂量抗交感药dibenamine后,HRV的降压作用明显減弱,甚至接近消失。 HRV对切除迷走神經、竇神經及用过阿託品的动物,仍有明显的降压作用。对乙酰胆碱的降压作用无影响。在不麻醉状态下,HRV只使带神經的兔耳血管扩张,对去神經的兔耳血管沒有影响或使它收縮。从实驗結果可以看出,HRV的中枢作用以对延脑及视丘下部血管运动中枢的抑制較为显著,周围作用則为一定程度的抗交感作用,与单純的利血平有所不同。     

維生素B_1对于心脏植物性神經系統与脑部化学感受器的影响

在过去的研究中,我們找到适当剂量的維生素B_1能够刺激猫、狗游离灌注的后肢与小腸以及頸动脉休、主动脉体等化学感受器而反射地引起呼吸加強与血压升高;并在半数以上的实驗中,B_1还能加強由乙酰胆硷或对硝基酚所引起的化学感受性反射。在另一个报告中,我們指出,在完整麻醉的动物里,如果将化学感受性反射的因素排除以后,无論是从頸总动脉、股动脉、頸外靜脉或股靜脉注射大量的B_1,都引起动脉血压的降低;应用断     

防治血吸虫病药物的研究 ⅩⅤ.吐酒石对兔脑血流的影响

(一)用气泡流量計测定84只不麻醉雄兔的脑血流,頸动脉平均血压(BP)是107±17毫米汞柱,脑血流量(CBF)是142±35毫升/100克脑/分鐘,脑血管阻力(CVR)为0.80±0.24毫米汞柱/毫升血/100克脑/分鐘。在持續試驗2小时过程中比較稳定。 (二)吐酒石的作用:治疗量和三日疗法对兔脑血流无明显影响,靜脉和腹腔用藥40毫克/千克以上时,均呈現不同程度的CBF减慢和CVR增大。CVR主要反映脑血管口徑的变化,所以中毒剂量的吐酒石有收縮脑血管的作用。發生心律紊乱前,CBF已在逐漸减慢,而CVR正行加大。再繼續观察,当处于BP显著低、CBF显著慢、OVR显著大的状态时,心电圖也發現心律紊乱。 頸动脉注射吐酒石4微克以下对脑血流无影响,只有在極高的濃度(0.8毫克)时,發生CBF驟增,CVR頓时銳减,数分鐘后复原。 (三)靜脉注射二巯基丁二酸鈉0.25克/千克时,未發現对CBF和CVR的明显作用。而剂量加倍时則引起心律紊乱、CBF减慢和CVR加大。靜脉注射硫酸阿託品1毫克/千克时,有CBF减少和CVR增大的趋势。2毫克/千克时,CBF明显增多,CVR同时变小。 頸动脉注射二巯基丁二酸鈉4.8毫克或硫酸阿託品20微克后,均立卽出現CBF加快,CVR减小。     

有机磷杀虫剂毒死蜱引起的降温效应与血压的变化

目的:观察有机磷杀虫剂毒死蝉(CHP)引起的降温效应与血压变化的关系.方法:用无线遥测技术连续测量大鼠的体温和血压变化,观察口饲CHP对体温和血压的影响.结果:给大鼠口饲CHP 30 mg/kg体温出明显现降低反应,而血压则出现明显升高现象,12 h后体温和血压恢复到给药前水平.结论:有机磷杀虫剂CHP在引起的降温过程中,同时伴有血压升高现象.     

不要水的哺乳动物——袋鼠

水——生命所不可缺少的东西。水对于高等动物的体温調节、代謝过程的进行和代謝产物的排除有着十分重要的作用。在沙漠中由于高温和缺水使許多动物不能生存。同样,人要是在沙漠中得不到水,那也难于活过两天以上。但是有趣的是在沙漠中发現了一种“耐旱”的哺乳动物——袋鼠。它不喝水,并且能以絕对干燥的食物为食。这是怎么回事呢?实驗証明这种动物体內的含水量和一般低等哺乳类动物是相近的;和所有的动物—样,它們并不能忍受机体的实际脫水,     

家兔缺氧时吸入CO_2所引起的血压变化的观察

(一)家兔在急性缺氧前对短时間吸入5％、7％和9％ CO_2的反应是:呼吸分間量明显增加,血压不变或微升,心縮力量稍增强。急性缺氧时,約有91％的动物,吸入CO_2則引起了降压反应。 (二)CO_2的降压程度,多和吸入CO_2的濃度以及缺氧发展的速度成平行关系。而降压維持的时間,在一定范圍內与吸入CO_2时間的长短成平行关系。 (三)急性缺氧后CO_2的降压作用,不受呼吸运动改变的影响。但在全麻、切断四条緩冲神經、切断两侧頸迷走神經或摘除頸交感神經节以后,則明显地使之减弱。     

兔肾性高血压时的动脉压力感受器反射

14只雄性家兔在双肾缩扎术后12周,经氨基甲酸乙酯静脉麻醉,分别在缓冲神经完整、切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后静注新福林或硝普钠升降血压以改变动脉压力感受器活动,观察其心率、后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性变化,并与正常血压兔的反射效应相比较。主要结果如下:(1) 动物双肾动脉缩扎后12周,平均动脉血压(131±9mmHg)较正常动物血压(95±10mmHg)有显著升高(P<0.001);(2) 缓冲神经完整时,新福林和硝普钠升降血压诱发的心率反射性变化与正常血压动物相比显著减弱(P<0.001),而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变,表明肾性高血压动物的心率反射性调节与外周循环的反射性调节机能不相平行;而由股动脉内直接注射新福林或硝普钠时,股动脉灌流压的增减幅度与正常血压动物相比并无明显差异;(3) 切断两侧减压神经或切断两侧窦神经后,在正常动物仅使反射性心率调节作用减弱,而后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节无明显改变;但在高血压动物,除心率的反射性调节进一步减弱外,新福林和硝普钠升降血压时后肢血管阻力和肾交感神经活动的反射性调节效应也显著地减弱(P<0.001),提示肾性高血压时动脉压力感受器反射的潜在调节能力降低。由此似表明,肾性高血压时动脉压力感受器反射     

力可拉敏的一些药理作用

給麻醉猫靜脉注射力可拉敏3—5毫克/公斤后,能引起血压的短暫下降,加强注射乙酰胆碱或电刺激迷走神經外周端的降压反应,兴奋腸肌,和加强琥珀酰胆碱的阻断神經肌肉間的傳递作用。用加兰他敏0.25—2毫克/公斤試驗时,也能观察到上述作用。将力可拉敏溶液滴入兔眼內,能使瞳孔縮小,并有对抗阿托品的扩瞳作用。在离体試驗时,力可拉敏能提高豚鼠腸肌或蛙腹直肌对乙酰胆碱的敏感性。在麻醉猫的頸交感神經节試驗中,靜脉或动脉內注射力可拉敏和加兰他敏,对电刺激交感节前纤維引起的瞬膜收縮无明显影响,但能加强舌动脉注射乙酰胆碱的作用。力可拉敏(15—20毫克/公斤)和加兰他敏(3—5毫克/公斤)能使清醒家兔的皮层自发脑电活动,产生惊醒反应。阿托品,东茛菪碱或貝納替秦对上述惊醒反应有对抗作用。     

关於化學感受性反射後血壓的波浪性變化的問題

在以前的研究裏,我們曾觀察到在輕度麻醉的貓或狗,以游離腸段或後肢的灌注管中,注射適當劑量的二硝基酚、對硝基酚、乙酰胆鹼等藥物,反射地引起血壓升高和呼吸的變化。但在部分實驗中,每當血壓一度升高後,跟着出現一段時間的血壓的波浪性变化。當切斷四條緩衝神經,消除它們的抑制影響而使中樞神經系統處於興奮性提高的情况下,跟着化学感受性反射的增强,這種血壓的波浪性變化也相應地加大;與這一情况相反,如果在頸動脈寶内加壓而引起中樞抑制時,這種波浪性變化即减弱或者消失。 為了進一步瞭解這種波浪性變化產生的主要部位,我們繼續做以下兩组實驗。     

乙酰胆鹼和迷走神經对离体豚鼠心房的兴奋效应

乙酰胆鹼对心臟所表現的抑制作用是众所周知的事实。但在某些实驗条件下,也可观察到乙酰胆鹼对心臟功能具有兴奋效应。1945年以来,許多作者对这現象进行过仔细的研究,并提出不同的解釋。Hoffmann及其同事在阿托品化的离体心臟中,观察到乙酰胆鹼能加强心搏力量,并且發現此时灌流液中含有类腎上腺素物質。假如先以菸鹼或麦角毒素处理心臟,則乙酰胆鹼即不能再引起心肌收縮的增强。因此他們認为乙酰胆鹼能刺激心臟中交感神經节細胞或嗜鉻組織,使之釋放类腎上腺素物質,而后者則加强心臟     

介绍利用检查大便观察人体寄生虫卵(蛔虫、钩虫、鞭虫)的方法

在动物学蠕形动物的教材中有許多是屬于人体寄生虫的。例如:絛虫、蛔虫、蟯虫、十二指腸虫(钩虫)、肝或肠内寄生的吸虫等。这些寄生虫寄生在人体內直接危害着人体的健康,甚至使人有生命的危險。以钩虫来說由于它寄生的結果,可以使人发生許多病狀,如造成患者貧血使皮肤发黄、营养不良、头暈、心跳、水腫、四肢乏力,稍一劳动即感疲劳等。以蛔虫来說它对人的危害也是极其严重的,有时可以堵塞肠腔或闌尾,它又可以到胆道內堵住胆汁的流通,以致发生腹痛和黄疸。受蛔虫感染的儿童,身体和智力的发育都受阻碍,     

下丘脑前区的脑啡肽参与急性心肌缺血减弱颈动脉窦升压反射的效应

家兔急性心肌缺血时,下丘脑等脑区亮啡肽(L-Enk)含量显著升高,延脑未见明显变化,向下丘脑前区直接注射微量L-Enk,同阻断冠脉效应相同,也可减弱窦升压反射。该区注射纳络酮(Nx)可逆转心肌缺血减弱窦升压反射的效应,而对正常兔的窦升压反射没有明显影响。提示:急性心肌缺血时,下丘脑前区的脑啡肽可被激活,并参与窦升压反射的调节。但在正常情况下,这些脑啡肽可能处在非活动状态,在窦升压反射的调节中可能不起重要作用。     

河南新蔡的第四纪哺乳类动物化石*

一.序言 1964年春季,为了縮短航線和減免河水堵塞泛濫,河南省治淮工程指揮部挖掘了由新蔡縣練村集到淮浜縣黑龍潭的洪河的一条直的新河道。在这个“練黑取直”工程進行中,在許多地方,在地面下約工2米上下的黑土層中,發現了許多哺乳類動物化石。治     

葡萄糖与脂类代谢的相互关系

在过去五年內我們对于葡萄糖如何能影响脂类代謝的几方面的认識获得了显著的进展。这个問題的解决主要由于一方面对葡萄糖的分解进行了詳細的研究,另一方面在于对脂肪合成及酮体生成的生化机制得到了一些根本性的发展。但是在本文的开始就必須着重指出:到目前为止,对这方面还有許多問題特別是醣酵解与酮体及胆固醇合成之間的关系問題尚未得到解决。毫无疑問,在这一方面最重要的进展的获得是由于証实了在机体大多数細胞內葡萄糖的分解