激光心肌血管重建术长期实验观察

本实验旨在研究激光心肌血管重建术二种打孔方法对激光孔远期通畅的影响。方法３６只犬结扎左前降支获得急性心肌缺血动物模型,在缺血区随机分为Ａ、Ｂ二区,Ａ区采用“Ｍｉｒｈｏｓｅｉｎｉ”法,Ｂ区采用“滤波片”法打孔,术后４小时、０．５月、１个月、３个月、６个月取出心脏,通过病理学及微血管铸型判断激光孔是否通畅。结果术后６个月“Ｍｉｅｈｏｓｅｉｒｉ”法通畅率３８％,“滤波片”法７０％,术后３６个月激光孔仍通畅。结论“滤波片”法优于“Ｍｉｒｈｏｓｅｉｎｉ”法,二种打孔方法对心肌缺血有长期改善作用。     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注时心肌ATP酶活性的影响

实验旨在观察在体大鼠短暂缺血后心肌膜ＡＴＰ酶活性的变化及粉防己碱（Ｔｅｔ）的作用。分离缺血１５ｍｉｎ、再灌注２ｈ后及在缺血再灌注前给Ｔｅｔ的大鼠心肌粗制质膜和内质网,测定质膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果表明,心肌缺血１５ｍｉｎ后二酶活性均明显降低,分别为假结扎组的６３．６％和７２．６％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性有所恢复,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的７２．１％（Ｐ＜０．０１）,而Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性则进一步下降,再灌注３０ｍｉｎ时为假结扎组的５０．４％（Ｐ＜０．０１）,再灌注后２ｈ二酶活性分别升高至假结扎组的８０．９％和６５．３％（Ｐ＜０．０１）。在缺血前２０ｍｉｎ分别给予Ｔｅｔ６４．２和９６．３μｍｏｌ／ｋｇ及硝苯啶（０．２３μｍｏｌ／ｋｇ）,能明显减少内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的降低。结果提示心肌膜ＡＴＰ酶活性的降低可能参与了短暂心肌缺血所致再灌注损伤的发生机制,Ｔｅｔ可减少缺血和／或再灌注时内质网Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低。     

下丘脑穹窿周围区不同部位兴奋对心肌Po_2及ECG－ST的影响

电刺激下丘脑穹窿周围区（ＰＦＡ）的下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）,下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）与下丘脑外侧区（ＬＨＡ）均可引起心肌Ｐ０＿２下降与血压升高,而以ＤＭＨ所致的心肌Ｐ０,下降最明显（Ｐ＜０．０１）。心得安可取消电刺激ＬＨＡ所致的心肌ＰＯ＿２下降,部分取消电刺激ＶＭＨ引起的心肌ＰＯ＿２下降,而不改变电刺激ＤＭＨ所致的心肌ＰＯ＿２下降（Ｐ＞０．０５）。ＤＭＨ、ＶＭＨ微量注射谷氨酸钠（０．１ｍｏｌ／Ｌ０．５μｌ）均可诱发升压反应和ＥＣＧ－ＳＴ压低,而ＬＨＡ微量注射谷氨酸却导致降压反应,对ＥＣＧ－ＳＴ无明显影响。上述结果提示ＤＭＨ为ＰＦＡ各区诱发心肌缺血缺氧的主要核团。兴奋ＤＭＨ、ＶＭＨ所致的心血管效应主要由胞体兴奋诱发,而电刺激ＬＨＡ所致的升压反应主要为兴奋过路纤维引起,该区胞体兴奋主要导致降压反应。     

100WCO2激光心肌血管再造术的实验研究

本文给出了利用１００ＷＣＯ２激光心肌血管再造术动物实验研究结果。激光器采用１００ＷＣＯ２激光,经光关节臂传输和会聚,激光孔径０．２５～０．５ｍｍ,孔间距离５ｍｍ,照射时间０．３秒,利用附加“滤波器”激光打孔技术可减轻心脏的热损伤。结果表明,在正常心肌上打孔,孔周２７０μｍ以外的心肌基本上不受损伤;高功率密度的激光束心肌打孔能够改善心肌微循环,可以明显改善打孔区的心肌缺血程度。实验犬术后六个月铸型实验证实了激光孔道仍然存在,术后三年病理切片检查充分说明了激光孔道仍然保持畅通     

脓毒血症大鼠心肌II型磷脂酶A_2活性变化及其调控

观察了脓毒血症大鼠心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性、蛋白质含量及其ｍ ＲＮＡ 的变化。结果发现, 脓毒血症早期与晚期心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性较对照组分别降低２５ ．０ ％ （Ｐ ＜ ０ ．０５）及增高４７．６ ％ （Ｐ ＜ ０ ．０１）,ＩＩ型ＰＬＡ２ 蛋白质含量分别降低２７．０％ 及增高４８ ．０ ％（ 均Ｐ ＜ ０ ．０１）; 心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ ｍ ＲＮＡ合成率与含量呈现类似的双相变化, 在脓毒血症早、晚期ｍＲＮＡ 合成率分别降低４５．０％ 和升高７０．０ ％ （均Ｐ ＜ ０ ．０１）,ｍＲＮＡ含量分别降低３４．１ ％ 和增加１５７ ．０％ （均Ｐ＜ ０ ．０１） 。脓毒血症早、晚期心脏ＩＩ型ＰＬＡ２ ｍ ＲＮＡ半衰期无显著变化（Ｐ ＞ ０．０５） 。实验结果表明大鼠脓毒血症发生过程中心肌ＩＩ型ＰＬＡ２ 活性呈现出先下降后升高的变化, 这一变化受其ｍＲＮＡ 转录水平的调节。     

缺血预处理减轻在体家兔心肌细胞凋亡

对麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,ＩＲ）模型上,观察ＩＲ和缺血预处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃ ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｇｎ,ＩＰ）对血流动力学、心外膜电图、心肌梗塞范围、心肌细胞调亡和调亡相关调控基因蛋白（Ｆａｓ、Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ等）的影响。所得结果如下：⑴在ＩＲ过程中,动脉血压、心率和心肌耗氧量进行性降低;心外膜电图ＳＴ段在缺血期明显抬高（Ｐ＜０．００１）,再灌     

结扎兔冠状动脉前降支与左室支的急性心肌梗塞比较

本文比较了结扎兔冠状动脉前降支（ＬＡＤ组）和左室支（ＬＶＡ组）两种方法建立的急性心肌梗塞模型。结果发现１：ＥＣＧ标测,三天内不同时间ＬＶＡ组∑△ＳＴ升高毫伏数均高于ＬＡＤ组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）;２：Ｎ－ＢＴ染色,ＬＶＡ组心肌梗塞占心室重的百分率为１７．３％±０．５６％,而ＬＡＤ组为８．２％±２．４２％,两者相差非常显著（Ｐ＜０．０１）,证实了ＬＶＡ组心梗面积较ＬＡＤ组大且相对稳定。采用增强（Ｇｄ－ＤＴＰＡ）磁共振成像（ＭＲＩ）扫描发现ＬＶＡ组急性心梗范围在三天内基本稳定。作者认为,兔急性心梗模型采用结扎ＬＶＡ优于结扎ＬＡＤ。     

听觉声损伤与耳蜗鼓阶淋巴氧分压的关系

本实验运用极谱式氧电极研究了噪声暴露对耳蜗鼓阶淋巴氧分压（ＳＴＰＯ２）的影响以及ＳＴＰＯ２的变化与听觉电生理、毛细胞损伤之间的关系。结果表明：（１）８５ｄＢＳＰＬ以上声刺激时ＳＴＰＯ２迅速降低;８５ｄＢＳＰＬ窄带噪声暴露时ＳＴＰ０２与血压一同缓慢增高;低于８５ｄＢＳＰＬ的声刺激则未能引起ＳＴＰ０２和血压的改变。（２）ＳＴＰＯ２降低约２０％即伴随明显的听损伤;ＳＴＰＯ２的变化程度与声暴露量（ｒ＝０．９７,Ｐ＜０．０５）、听力损失（ｒ＝０．８２,Ｐ＜０．０５）呈相关;与耳蜗病理改变也有一定关系,但与血压无明显相关性（ｒ＝０．２１,Ｐ＞０．２）。（３）声暴露时,吸入碳氧混合气对听力损失具有部分保护作用。     

心脏肾素－血管紧张素系统在游泳引起的生理性心肌肥大中的作用

本实验采用游泳训练（ＳＷ）引起的大鼠心肌肥大模型,通过放射免疫及生化等方法,对生理性心肌肥大时,心脏和循环肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的变化进行了初步研究。观察到游泳五周时,大鼠左、右心室重与体重比值（Ｖ／Ｂｗｔ）显著升高,同时,左、右室心肌血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）含量及心肌Ａｎｇ转换酶（ＡＣＥ）活性也较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５）。心肌ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间存在明显的正相关关系（ｒ＝０．７７２１,Ｐ＜０．００１）。ＳＷ组血浆ＡｎｇⅠ,Ⅱ及肾素活性（ＲＡ）与对照组相比无明显差异,其血浆ＡｎｇⅡ与Ｖ／Ｂｗｔ之间无明显相关性。上述研究提示：心脏ＲＡＳ在ＳＷ引起的生理性心肌肥大中可能起着重要作用,而且这种作用在很大程度上不依赖于循环ＲＡＳ。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠心肌肌浆网Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase基因转录调节的影响

观察血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对心肌肌浆网Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ基因（ＳＥＲＣＡ２ａ）转录调节的影响,评价ＤＭＰ８１１对此效应的干预作用．６周龄雄性ＳＤ大鼠随机分为３组,每组６只．组１：生理盐水输注;组２：ＡｎｇⅡ输注＋ＤＭＰ８１１管饲（３ｍｇ·ｄ－１·ｋｇ－１）;组３：ＡｎｇⅡ输注（２００ｎｇ·ｍｉｎ－１·ｋｇ－１．１周后称其体重,取心脏并称重,提取心脏总ＲＮＡ后采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ的方法检测ＳＥＲ－ＣＡ２ａ的转录水平,采用ＲＴ－ＰＣＲ检测ＡｎｇⅡ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ水平．实验后,组３心重（ＣＷ）、心重／体重（Ｃ／Ｂ）、ＡＴ１受体转录水平均高于组１（分别增加４．７±０．４％,４．９±０．９％和２４．７±３．５％;Ｐ＜０．０１）,而ＳＥＲＣＡ２ａ基因转录水平显著低于组１（降低２０．１±３．０％,Ｐ＜０．０１）,并且ＳＥＲＣＡ２ａｍＲＮＡ水平与ＡＴ１受体ｍＲＮＡ水平呈负相关（ｒ＝－０．７４,Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ导致的上述改变能被ＤＭＰ８１１完全阻断．ＡｎｇⅡ通过其Ⅰ型受体的介导,诱导了ＳＥＲＣＡ２ａ的转录下调