关于肾小球滤过作用的一点认识

关于肾小球滤过作用的一点认识现行的《生理卫生》教材中将尿形成过程中的滤过作用描述为“尿的形成，先要通过肾小球对血液的滤过作用”。我认为应该是“肾小体的滤过作用”。肾的主要机能是泌尿。其功能的基本单位称肾单位。肾单位由肾小体和肾小管构成，肾小体包括肾小...     

原尿中有没有蛋白质

原尿中有没有蛋白质孙启禄（山东省淄博市第四中学２５５１００）由人民教育出版社出版的初中《生物》第二册中，对人体中尿的形成过程是分两个阶段讲述的。第一阶段是肾小球的滤过作用。对这一阶段是这样讲述的：“当血液流经肾小球时，除了血浆中的血细胞和大分子的蛋白...     

脑室内注射高张盐水抑制近曲小管对水和钠的重吸收

实验在麻醉大鼠上进行。用锂清除率为指标观察脑室内注射高张盐水对近曲小管重吸收水和钠的影响。在切断单侧肾神经的动物中,脑室内注射高张盐水后的锂清除率与肾小球滤过率比值在去神经侧肾脏从0.37±0.04增加至0.51±0.05(P<0.01);神经完好侧肾脏则从0.26±0.03增加至0.31±0.04(P<0.05);双侧肾脏的肾小球滤过率、尿量、尿钠和尿钾量均增加,且去肾神经肾脏的增加幅度高于肾神经完好肾脏。在肾小管微穿刺实验中,脑室内注射高张盐水后,近曲小管末段小管液流量从24.42±1.84nl/min增加至31.86±3.09nl/min(P<0.01),小管液的渗透压无显著变化。以上实验结果表明,脑室内注射高张盐水引起的利尿、尿钠增多反应与肾小球滤过率增加和近曲小管对水、钠重吸收减少有关,体液因素在该反应中可能起主要作用。     

心房利钠肽能增加肾小球滤过率

心房利钠肽(AP)对肾小球滤过的影响是一有争论的问题。早期研究表明,心房提取物(ANF)能增加尿钠排泄,但不伴有肾小球滤过率的改变。本文作者观察了ANF 和APII 对大鼠肾小球滤过压的作用,提出了新的看法。雄性大鼠腹腔麻醉,股动脉插管测量动脉压;并将一外径为3～5μm 测压吸管任意插入一段近端小管内,其下端用蜡块堵塞,此时测得的为肾小管滞流压(stop flow pressure,SFP)。再用伺服一零位(servo-null)     

为何肾小囊腔内的滤液成分不能渗回肾小球毛细血管内？

为何肾小囊腔内的滤液成分不能渗回肾小球毛细血管内？答：《生理卫生》课本在“尿的形成和排出”一节中提到：“…当血液流过肾小球时,除血液中的的血细胞和大分子的蛋白质外,血浆中的部分水、无机盐类、葡萄糖、尿酸和尿素等物质,都可以由肾小球过滤到肾小囊腔内,形...     

急性肾功能衰竭发病机理的研究进展

本综述急性肾功能衰竭中肾小管能量耗竭、Ｃａ＾２＋蓄积、自由基、磷脂酶和细胞因子等对肾上管细胞的损伤作用,肾小管细胞脱落和再粘附的机理,以及内皮素、一氧化氮等介质和内皮细胞功能改变所致的继发性肾小球血液动力学变化等方面的研究进展,并探讨肾小管细胞修复和肾小球滤过功能恢复的可能机理。     

用高效液相色谱研究运动对肾小球滤过选择性的影响

体力活动中肾小球滤过功能的改变是探讨人体运动时身体机能反应的一个重要方面。此方面的研究已有不少报道。肾小球滤过选择性是评价肾脏排泄功能的一项重要生理指标。但是关于运动对肾小球滤过选择性的影响尚未见报道。     

足细胞的免疫功能

足细胞位于肾小球滤过屏障的最外层。作为肾小球固有细胞之一,足细胞具有独特的细胞结构,在肾脏滤过中发挥着重要的生理功能。研究表明,足细胞与肾小球疾病之间关系密切,它不仅是肾小球疾病的被动受累者,而且可能主动地参与疾病的发生和发展。免疫介导的肾小球损伤是大多数肾小球疾病的发病机制,足细胞在其中的作用至今尚未阐明。既往足细胞作为滤过屏障的组成部分受到关注,而近年的研究结果表明足细胞与肾脏局部免疫密切相关,其可能通过免疫调节主动地参与肾小球疾病的发生。     

刺激脑内渗透压感受器能降低大鼠管球反馈的敏感性

在麻醉大鼠肾脏近曲小管和远曲小管分别进行微穿刺,采集小管液。测定单个肾单位肾小球滤过率(SNGFR)。由于微穿刺部位对管球反馈造成的影响,在同一肾单位,采集近曲小管末段小管液测出的SNGFR值(SNGFR_p)比在远曲小管起始段测出的SNGFR值(SNG-FR_d)高,故可将在这两个部位测得的SNGFR值的差(SNGFR_(p-d))用作衡量管球反馈(TGF)敏感性的间接指标。脑室内注射高张盐水(icv.HS)后,SNGFR_(p-d)减小,表明脑内渗透压感受器受刺激可使TGF的敏感性降低。静脉注射速尿后,icv.HS不再引起肾血浆流量和肾小球滤过率的增加,但仍能引起尿钠排出增多。上述结果表明,刺激脑内渗透压感受器可通过减弱TGF导致肾脏血流动力学的改变,而其增加尿钠排出的效应则是通过抑制肾小管的重吸收实现的。     

肾脏疾病检测的现状与应用

肾脏疾病是临床上常见而又十分严重的疾病,若不能及时发现,常引起肾衰,危及生命。随着对肾脏病的研究,肾脏疾病的检测方法也有了很大进步,建立肾损伤早期检测体系成为当务之急,目前这一体系主要包括肾小球早期损伤标志物：尿微量白蛋白(mAlb)和尿转铁蛋白(Tf);肾小管早期损伤标记物：肾小管上皮细胞的各种酶(统称尿酶)、各段肾小管脱落的抗原性物质和低分子量蛋白(LMWP);肾小球滤过率的标志物：胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cystatin C)。     

尿液有可能成为生物标志物的金矿吗?

生物标志物的研究没有像很多人预想的那样很快地取得很多成果.人们主要关注的还是血液中的标志物,毕竟血液和所有的器官都联系的那么直接和紧密.有可能寻找标志物的地方不合适吗?有可能有更好的生物标志物金矿吗?稳定的内环境是高等生物的生存优势.血液更倾向稳定,而尿液是血液经过肾脏而生成,尿液完全没有稳定的必要性和机制.一个被引入到血液的变化,会被肝肾等器官利用各种机制把血中的这个变化缩小,所以尿液有可能比血液更能体现这个引入的变化.当然这也决定了影响尿液的因素会很多.除了所研究的疾病的标志物,还有很多可能的干扰因素.影响     

中国蘿芙木的药理研究 Ⅵ.海南岛蘿芙木碱对高血压狗及正常狗肾血流的影响

5只不麻醉正常狗的肾血浆流量(对氨基马尿酸清除率)和肾小球滤过率(肌酐清除率)分别为160(毫升/分)和44(毫升/分)。2只神经原型高血压狗肾血浆流量和肾小球滤过率分别为144和63。3只肾型高血压狗肾血浆流量和肾小球滤过率分别为110和44。神经原型狗或肾型狗的肾血浆流量,肾小球滤过率,肾血流量和肾小球滤过部分与正常狗相应比较时,并无显著差异。5只不麻醉正常狗静脉注射萝芙木碱0.2—1毫克/公斤后,在血压骤降期间内,肾小球滤过率及肾血浆流量等也都明显下降,在血压复原后1小时内肾小球滤过率增加,肾血浆流量降低。5只高血压狗每天口服萝芙木碱2—8毫克/公斤共10天,于血压显著下降后肾血浆流量(5只)和肾小球滤过率(3只)明显的增加,血球比容量(5只)则较给药前减低;停药后肾血浆流量,肾小球滤过率及血球比容量均恢复到给药前水平。在给药前后肾血浆流量和肾小球滤过部分无变化。     

高血压病患者转铁蛋白与β2-微球蛋白和微量白蛋白的关系

目的:探讨原发性高血压痛患者尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)尿微量白蛋白(mALB)和尿转铁蛋白(UTRF)的关系.方法:采用免疫比浊法检测尿β2-MG、mALB和UTRF.结果:mALB和β2-MG之间有显著的正相关关系(F=0.507,p＜0.001),mALB和UTRF之间有显著的正相关关系(F=0.791,p＜0.001),UTRF和B2-MG之间有显著的正相关关系(F=0.554,p＜0.001);单因素LinearRegression分析发现UTRF是mALB和B2-MG的相关因子(p＜0.001).结论:UTRF升高的高血压病患者,mALB和β2-MG均增加,UTRF、mALB和B2-MG的测定可作为高血压患者早期肾损伤的一个理想的反应肾小球滤过功能的敏感指标.     

第24届国际生物学奥林匹克竞赛试题理论Ⅰ-2

<正>问题20尿素与肌酐的比率常用于评估肾脏的功能,是由血液中肌酐的含量除以血液中尿素的含量计算得来的。尿素和肌酐都可以轻易地通过肾小球滤过屏障。然而,肌酐并不能被重新吸收,而一定百分比的尿素是可以被收集管重新吸收的。当全部血液的体积减小时才能观察到提高的重吸收速率。指出下面的论述正确还是错误:A.在一名患有急性尿道梗阻(尿潴留)的患者     

“排泄”的教学中体现学生主体作用的教学设计

本节教学程序设计为 4个环节 ,即 :目标定向 ;探索达标 ;实用、迁移 ;升华、开拓。1　目标定向创设问题情景 ,暴露问题 ,让学生发现问题 ,明确学习目标。尿的形成过程学生肉眼看不见 ,为了使它直观化、形象化 ,我和学生在课外活动时 ,利用塑料瓶等材料制造一个肾单位模型 ,要求学生自己动手创造模型 ,其意图是激发学生的主人翁意识和学习的兴趣 ,培养学生的发散思维及创新精神。上课时就让学生代表利用这个模型来演示尿形成过程的模拟实验 ,教师组织其他学生认真观察实验现象。有的学生说观察到血液在流经肾小球时 ,有一部分液体滤过到肾小…     

高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠糖尿病肾病模型的建立

目的运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠2型糖尿病肾病模型的建立,并探讨其可能的作用机制。方法 28周龄GK大鼠24只,随机分成对照组、模型组,每组各12只,模型组给予高热量高蛋白饮食,对照组给予正常饮食,共8周。于第0、4、8周观察24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿肌酐、尿微量白蛋白/尿肌酐比值水平;于第0、8周观察空腹血糖和血清肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮水平;实验结束时取双肾称重并计算肾肥大指数,取肾组织观察病理形态学变化,检测肾组织钠钾ATP酶活性。结果与对照组比,模型组大鼠24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐比值、空腹血糖、总胆固醇、甘油三脂、一氧化氮、肾肥大指数水平和肾组织钠钾ATP酶活性显著提高,模型组肾小球体积增大,系膜基质增生,基底膜增厚明显。结论运用高热量高蛋白饮食诱导GK大鼠可成功建立2型糖尿病肾病模型。血糖血脂的上升是糖尿病肾病形成的重要因素,同时钠钾ATP酶活性增强进一步损伤肾小管功能,一氧化氮升高促使肾小球高灌注、高滤过,也是加速GK大鼠肾病形成的原因。     

糖尿病肾病蛋白尿发生机制的研究进展

糖尿病肾病蛋白尿的发生发展是多因素综合作用的结果.虽然蛋白尿的确切病因仍未清楚,但基本是由肾脏血流动力学改变、肾小球滤过屏障异常、多种生长因子、细胞因子、免疫炎症因子异常表达以及肾小管异常等多个因素综合所致.在分子水平上,氧化应激是糖尿病并发症发生的早期事件.此外,内皮细胞结构异常和功能紊乱以及肾小管重吸收功能异常可能也参与了蛋白尿的发生发展.本文着重探讨糖尿病肾病蛋白尿发生的细胞及分子机制研究进展,为更好的防治糖尿病肾病提供有力的依据.     

抗血管生成治疗实体肿瘤正常化期间微环境对血液灌注的影响

目的 研究实体肿瘤抗肿瘤血管生成治疗作用下,血管正常化期肿瘤血管微环境动力学参数的变化（包括渗透率、水力传导系数、胶体渗透压、表面积与体积的比例和血管管径）对血液灌注的影响.方法 数值模拟肿瘤血管止常化期过程中的血液灌注.设血液为不可压缩牛顿流体,肿瘤内间质流动遵循Darcy定律,管内流量用扩展的Poiseuille定律,跨壁流量采用Starling定律.用差分迭代法数值计算肿瘤血液灌注组织间质压强.结果 在＂血管止常化窗口期＂,肿瘤组织间质压强下降,压强梯度增大.结论 抗血管生成治疗不仅抑制了肿瘤血管生成,而且随肿瘤血管血液动力学参数的变化,在＂血管正常化窗口期＂改善了肿瘤血液动力学环境,有利于其他治疗肿瘤药物的输运.抗肿瘤血管生成和其它方法联合可望有较好的疗效.     

抗糖尿病药物SGLT抑制剂最新研究进展

钠-葡萄糖协转运蛋白（SGLT）是一类在小肠（SGLT-1）和肾脏近曲小管（SGLT-1、SGLT-2）发现的蛋白基因家族,负责吸收 和重吸收葡萄糖。在肾脏处,SGLT 蛋白,特别是SGLT-2 蛋白将肾小球滤过液中的绝大部分葡萄糖重新转运进入血液,从而维持 体内血糖的稳定与平衡。SGLT 蛋白抑制剂通过阻断该蛋白的转运机制,使葡萄糖随尿液排出从而降低血糖,为糖尿病的治疗提 供了创造性的思路。本文重点阐述了SGLT 蛋白和SGLT 抑制剂的作用机制,以及近年来SGLT-2 抑制剂的研发上市情况。     

心房肽对肾功能的影响

心房肽具有显著的利钠、利尿作用,它是通过加强肾小球滤过,还是通过改变肾小管功能,或两者兼有,尚是一个争论的问题。