损伤神经自发放电节律变化中的混沌与阵发现象

为阐明损伤神经自发放电的动力学机制,长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列（ＩＳＩ）。在损伤位点应用钾通道阻断剂ＴＥＡ,发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式,并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象,使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。     

损伤神经自发放电节律变化中的混沌与降发现象

秋阐明损伤神经自发放电的动力学机制，长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列（ＩＳＩ）。在损伤位点应用钾通道阻断剂ＴＥＡ，发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式，并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象，使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。     

受损背根节神经元自发放电节律的整数倍模式及其动力学变化

本文记录了大鼠损伤背根节神经元的自发放电活动。采用背根节慢性压迫动物模型,记录慢性压迫手术后３－１０ｄ背根节的自发放电。在记录的１５６根纤维中,观察到１７根（占１１Ａ％）出现的动作电位峰峰间期以某一基础间期的整数倍模式出现的整数倍时间节律形式,其回归映射图为晶格状点阵结构,并且该时间形式受细胞膜上钠,钾通道的调控。     

大鼠损伤神经的三种诱发簇放电节律

实验运用单纤维记录技术,观察了损伤神经起步点自发放电在改变[Ca^2 ]。和veratridine作用下放电节律的变化。结果表明：在每一标本上,记录到的相同背景的自发放电在低与高Ca^2 浓度和veratridine的作用下,转化为三种不同类型的簇放电。结果提示,神经元放电的节律形式与刺激的性质相关,不同的节律形式可能携带着不同的神经信息。     

实验性神经起步点自发放电的分叉和整数倍节律

在实验性神经起步点发现了放电峰峰间期序列随细胞外[Ca^2 ]变化产生的加周期分叉和整数倍节律。并用确定性Chay模型和随机Chay模型进行数值模拟。从模拟实验结果的角度看,加周期分叉过程遵从Chay模型决定的确定性机制,随机因素对其有影响但影响较小;而在相应的参数区间,整数倍节律则是在随机因素驱动下产生,是随机共振现象,是由确定性机制和随机因素共同作用的结果。这表明,实验性神经起步点放电节律的分叉和随机共振现象的出现是必然的,受确定性机制和随机因素共同影响。但在不同参数区间,随机因素对神经放电节律的作用不同。     

神经起步点自发放电节律及节律转化的分岔规律

在神经起步点的实验中观察到了复杂多样的神经放电([Ca^2 ]o)节律模式,如周期簇放电、周期峰放电、混沌簇放电、混沌峰放电以及随机放电节律等。随着细胞外钙离子浓度的降低,神经放电节律从周期l簇放电,经过复杂的分岔过程(包括经倍周期分岔到混沌簇放电、混沌簇放电经激变到混沌峰放电、以及混沌峰放电经逆倍周期分岔到周期峰放电)转化为周期l峰放电。在神经放电理论模型——Chay模型中,调节与实验相关的参数(Ca^2 平衡电位),可以获得与实验相似的神经放电节律和节律转换规律。这表明复杂的神经放电节律之间存在着一定的分岔规律,它们是理解神经元信息编码的基础。     

神经放电加周期分岔中由随机自共振引起一类新节律

当改变实验性神经起步点细胞外[Ca^2 ]时,放电节律表现出从周期1节律转换为周期4节律的加周期分岔序列。其中,周期n节律转换为周期n 1节律的过程中(n=1,2,3)存在一种新的具有交替特征的节律,该新节律为周期n簇与周期n 1簇放电的交替,并且周期n 1簇的时间间隔序列呈现出整数倍特征。确定性神经放电理论模型(chay模型)只能模拟周期n节律直接到周期n 1节律的加周期分岔序列;而随机chay模型可以模拟实验中的加周期分岔过程和新节律。进一步,新节律被确认是经随机自共振机制产生的。这不仅解释了实验现象,也将随机自共振的产生区间从以前认识到的Hopf分岔点附近扩大到加周期分岔点附近,同时扩大了噪声在神经放电和神经编码中起重要作用的参数区间。     

神经起步点产生的一种新型簇放电节律———阵发周期1节律

实验中发现了神经起步点产生的一种新型的簇放电节律－－阵发周期1节律。其特征如下：连续周期1放电与休止期（quiescence）轮流出现;非周期性,连续放电持续期、连续放电次数以及休止期有较大变异性;位于周期1节律和静息状态之间。具有较长周期的伪单色噪声激励的FHN（FizHugh-Nagumo）模型可以产生类似的阵发周期1节律。模型和实验中的阵发周期1节律的统计特征、变化规律和所处的参数区间相类似。这表明：阵发周期1节律是由与伪单色噪声类似的长时程振荡激励引起的。     

实验性神经起步点的不规则节律中的非稳定周期轨道

在大鼠坐骨神经结扎模型中,记录到放电节律以周期加方式相互转化,在确认了周期二与周期三之间的不规则节律具有混性质后,借助峰峰间期序列的回归映象方法,使用了一种测度增强算法,确认了此混沌放电中的非稳定周期轨道结构,提示出非稳定周期轨道在神经不规则放电节律的动力学之中起着重要作用。     

损伤神经元自发放电的整数倍节律及其动力学机制

实验采用大鼠背根节慢性压迫动物模型,记录术后３～１０天背根节的自发放电,在１５６根纤维中观察到１７根（１１％）出现的动作电位峰峰间期以某一基础间期的整数倍出现的时间节律形式,其回归映射图为晶格状点阵结构。同时观察到Ｎａ＾＋通道特异阻剂ＴＴＸ和Ｋ＾＋通道阻断剂４－ＡＰ能对整数倍放电节律产生影响。结果表明,看似不规则的整倍数放电时间序列是有着内在的结构和规律性的, 膜上通道和环境的状态决定。建立针对本     

神经自发整数倍峰放电节律的随机性和确定性模式的比较

为进一步区分神经自发整数倍峰放电节律的随机性和确定性模式的动力学性质,详细研究了实验神经起步点、随机理论模型(Chay模型)和确定性理论模型(Wang模型)产生的3种整数倍峰放电节律及其变化规律。结果发现,实验和随机模型经随机自共振产生的整数倍峰放电节律具有相同的统计性质(峰峰间期越大,出现的频度越低,约呈指数递减)和变化规律,与确定性Wang模型产生的整数倍节律明显不同。这提示,呈指数衰减分布的整数倍峰放电节律是经随机自共振产生的,是确定性因素和随机因素共同作用的结果。     

大鼠视上核神经元自发放电节律的确定性机制

利用非线性动力学的方法,在多种生物数据中找到了确定性机制。大鼠下丘脑视上核（ｓｕｐｒａｏｐｔｉｃ ｎｕｃｌｅｕｓ,ＳＯＮ）神经元自发产生不规则的放电。为了研究这些不规则放电是否含有确定性机制,用电流钳对大鼠ＳＯＮ神经元进行全细胞纪录,取动作电位峰峰间期序列（ｉｎｔｅｒｓｐｉｋｅ ｉｎｔｅｒｖａｌ,ＩＳＩ）作为研究对象。采用一种新的检测时间序列非稳定周期轨道的方法分析ＩＳＩ序列,发现ＩＳＩ含有非稳定     

大鼠视上核神经元自发放电节律的确定性机制

利用非线性动力学的方法 ,在多种生物数据中找到了确定性机制。大鼠下丘脑视上核(supraopticnucleus,SON)神经元自发产生不规则的放电。为了研究这些不规则放电是否含有确定性机制 ,用电流钳对大鼠SON神经元进行全细胞纪录,取动作电位峰峰间期序列(interspikeinterval,ISI)作为研究对象。采用一种新的检测时间序列非稳定周期轨道的方法分析ISI序列 ,发现ISI含有非稳定周期轨道族 ,即周期1 ,周期2 ,和周期3存在。结果表明 ,SON神经元的自发放电序列存在确定性的动力学机制。     

心肌细胞自发性搏动节律的分岔和混沌现象

心脏的节律是复杂的、非线性的;其节律复杂性的起源是多层次的。实验观察了心肌细胞自发性搏动节律的模式,以及改变细胞间耦合强度时节律的转化规律。表明在以正常灌流液灌流状态下,心肌细胞表现为多种不同的节律模式,可以是周期的,也可以是非周期的。当细胞间耦合强度下降时,心肌细胞节律发生转化,并经倍周期分岔进入混沌节律。实验结果有助于更好地理解心脏节律复杂性的起源。     

脑室注射P物质对大鼠血压、心率及交感传出活动的影响

给乌拉坦麻醉六鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg,引起动脉血压、心率和内脏交感神经放电增加。同样剂量的SP静脉注射后却引起血压降低。阿托品预处理不影响SP的开心率作用。预先脑室注射0.25,4,64μg阿片受体拮抗剂纳洛酮,对SP的升压效应有剂量依赖式对抗作用。以上说明脑室注射SP 引起的血压升高是交感神经活动增强,导致心率加快及外周血管紧张性增加的结果,并提示SP的中枢升压效应可能与脑内释放内源性阿片样物质有关。