D-半乳糖诱导建立的小鼠多囊卵巢综合征模型

目的研究D-半乳糖诱导ICR中年雌性小鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的卵巢形态学、性激素以及胰岛素水平变化,并探讨D-半乳糖引致小鼠PCOS的意义。方法以D-半乳糖腹腔注射20周龄ICR雌性小鼠8周,观察卵巢形态的变化,检测血糖值及动情周期排卵情况,并采用ELISA法测定血清胰岛素、雌二醇(E2)、促卵泡生长激素(FSH)、睾酮(T)水平。结果 D-半乳糖处理组小鼠的卵巢重量显著高于对照组(P<0.05),有80%(10/12)的单侧或双侧卵巢呈现多囊性扩张,卵巢闭锁增多及颗粒细胞层数减少,并表现为紊乱的动情周期,提示无排卵;与对照组比较,D-半乳糖组小鼠血清T、E2和空腹血糖水平明显升高(P<0.001),FSH水平下降(P<0.0001),空腹血胰岛素水平显著高于对照组(P<0.01),胰岛素敏感指数显著低于对照组(P<0.05)。结论使用D-半乳糖诱导小鼠PCOS模型,无论在影响血清性激素还是卵巢局部形态学改变方面都与临床表现相似,并存在胰岛素抵抗现象,符合PCOS的典型特征,可作为动物模型用于科学研究。     

钙网质蛋白在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜的表达及意义

目的:研究钙网质蛋白(CRT)在PCOS大鼠子宫内膜中的表达及生物学意义。方法:60只雌性SD大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各30只。给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋甲基炔诺酮硅胶棒3 mm/只,3 d后BID皮下注射人绒毛膜促性腺激素1.5 IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9 d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色),化学发光法测定性激素水平。结果:模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组(P<0.01)。模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢综合征的改变。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);卵泡刺激素(FSH)水平显著低于对照组(P<0.05)。LH/FSH比值显著高于对照组(P<0.05)。采用免疫组织化学方法及灰度值测定,定量分析CRT在PCOS组和对照组的子宫内膜中表达。CRT在两组中的子宫内膜中均有表达。PCOS组子宫内膜上皮CRT表达显著低于对照组(P<0.01)。结论:避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型是较好的PCOS模型。CRT与PCOS的发病密切相关。     

子宫蜕膜组织miR-29a、miR-155表达在小鼠流产中作用机制

[目的]探讨子宫蜕膜组织miR-29a、miR-155表达在小鼠流产过程中的作用及机制。[方法]采用DBA/2×CBA/J的Clark经典反复流产模型小鼠15只作为研究组,15只正常小鼠作为对照组,分别在妊娠15 d后摘取小鼠子宫,采用HE染色观察小鼠子宫蜕膜组织形态;PT-PCR、Western Blot等方式检测子宫蜕膜组织中miR-29a、miR-155的表达水平和MAPK家族蛋白表达水平。[结果]与正常小鼠相比,复发性流产小鼠的子宫脱膜组织细胞形态异常,细胞核数量明显减少;脱膜组织的miR-29a表达明显增加,miR-155表达显著减少;脱膜组织的P38、ERK1/2和JNK蛋白表达明显减少。[结论]复发性流产小鼠体内的miR-29a表达较正常小鼠上升,而miR-155表达下降,其主要通过抑制MAPK信号通路中的P38、ERK1/2和JNK蛋白表达来调节子宫脱膜组织病变,临床上可用于诊断复发性流产疾病。     

多囊卵巢综合征患者血清HSP70、IMA水平的变化及与性激素和氧化应激的相关性研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清热休克蛋白70(HSP70)、缺血修饰白蛋白(IMA)水平的变化及与性激素指标和氧化应激指标的相关性。方法:选择2017年6月~2018年6月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的未经治疗的初诊PCOS患者87例为PCOS组,另随机选择同期在本院进行体检的健康育龄妇女87例为对照组,比较两组血清HSP70、IMA、性激素指标、氧化应激指标,分析血清HSP70、IMA水平与性激素、氧化应激的相关性。结果:PCOS组患者血清卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、丙二醛(MDA)、HSP70、IMA水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCOS组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PCOS组血清雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PCOS患者血清HSP70、IMA水平与血清FSH、LH、T、8-iso PGF2α、MDA水平呈正相关关系,与SOD、GSH-Px水平呈负相关关系(P<0.05),与E2、PRL水平无显著相关性(P>0.05)。结论:血清HSP70、IMA水平在PCOS患者呈现异常升高,其水平改变与性激素及氧化应激水平密切相关,提示HSP70、IMA可能参与了PCOS的病理过程,临床检测HSP70、IMA的水平变化有可能为PCOS诊疗提供有效的预测作用。     

miR-199b-5p在糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化中作用机制

[目的]探索miR-199b-5p在糖尿病肾病大鼠肾脏纤维化中的作用机制。[方法]选择92只雄性大鼠,随机分为空白对照组、DN组、慢病毒对照组、miR-199b-5p敲低组,造模结束后第12 w处死大鼠。对比上述4组大鼠在肾组织病理学、肾功能指标,Klotho、Wnt、β-catenin等相关蛋白表达差异。[结果] DN组、慢病毒对照组的miR-199b-5p表达高于空白对照组和miR-199b-5p敲低组,miR-199b-5p敲低组高于空白对照组(1.08±0.24、3.27±0.12、3.22±0.53、1.62±0.15;P<0.05);DN组、慢病毒对照组的Scr、BUN、β-catenin、α-SMA、MMP-7均显著高于空白对照组和miR-199b-5p敲低组,miR-199b-5p敲低组高于空白对照组(78.66±2.12 vs 61.14±3.78;14.04±1.09 vs 9.26±1.73;32.33±2.57 vs 27.23±1.78;0.97±0.02 vs 0.34±0.35;3.49±0.28 vs 1.43±0.23;P<0.05);而D...     

血清OC、TSP-1、ANGPTL2与多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗、性激素和卵巢间质血流的关系研究

摘要 目的：分析血清骨钙素（OC）、血小板反应蛋白-1（TSP-1）、血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）与多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）、性激素和卵巢间质血流的关系。方法：选取2020年1月～2022年4月内蒙古自治区人民医院收治的125例PCOS患者（PCOS组）,根据稳态模型评估（HOMA）-IR分为IR组68例和非IR组57例,另选取同期67例体检健康成年女性（对照组）。收集研究对象HOMA-IR和性激素、卵巢间质血流指标,采用酶联免疫吸附法检测血清OC、TSP-1、ANGPTL2水平。比较PCOS组与对照组、IR组与非IR组之间性激素、卵巢间质血流指标、血清OC、TSP-1、ANGPTL2水平的差异。采用Pearson/Spearman相关性分析法分析PCOS患者血清OC、TSP-1、ANGPTL2水平与HOMA-IR、性激素和卵巢间质血流指标的相关性。结果：PCOS组HOMA-IR、黄体生成素（LH）、LH/促卵泡生成素（FSH）、睾酮（T）、收缩期峰值速度（PSV）、ANGPTL2水平高于对照组,搏动指数（PI）和阻力指数（RI）、OC、TSP-1水平低于对照组（P＜0.05）。IR组LH、LH/FSH、T、PSV、ANGPTL2水平高于非IR组,PI、RI、OC、TSP-1水平低于非IR组（P＜0.05）。Pearson/Spearman相关性分析显示,PCOS患者血清OC、TSP-1水平与HOMA-IR、LH、LH/FSH、T、PSV呈负相关,与PI、RI呈正相关（P＜0.05）;血清ANGPTL2水平与PCOS患者HOMA-IR、LH、LH/FSH、T、PSV呈正相关,与PI、RI呈负相关（P＜0.05）。结论：血清OC、TSP-1在PCOS患者血清中低表达,ANGPTL2在PCOS患者血清中高表达,三者与PCOS患者IR、性激素和卵巢间质血流密切相关。     

鹅去氧胆酸对多囊卵巢综合征大鼠内分泌状态及胰岛功能的影响CSCD

目的 探索鹅去氧胆酸（CDCA）对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌功能及胰岛功能的影响,为进一步完善PCOS的临床治疗提供基础。方法 选取30只SPF级SD大鼠为研究对象,分为对照组（5只）和模型组（25只）,模型组大鼠使用来曲唑—羧甲基纤维素钠混悬液灌胃构建大鼠PCOS模型,造模成功后将模型组大鼠分为PCOS组和PCOS+CDCA组。PCOS组继续予以来曲唑—羧甲基纤维素钠混悬液灌胃,PCOS+CDCA组在PCOS组基础上予以0.3 mL 0.25%鹅去氧胆酸钠灌胃。并在饲养第21天及饲养第42天,采用HE染色观察模型组大鼠的卵巢形态;获取大鼠的尾静脉血,检测其血清睾丸素水平、空腹血糖、空腹胰岛素及炎症因子水平,计算胰岛素抵抗指数的稳态模型评估（HOMA-IR）和β细胞功能的稳态模型评估（HOMA-β）指数;收集模型组大鼠的粪便分析肠道菌群中大肠埃希菌、变形杆菌、链球菌及革兰阳性杆菌的占比。采用Spearman相关性分析评估模型组大鼠肠道菌群与其卵巢囊性卵泡数量、血清睾丸素、HOMA-IR、HOMA-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的相关性。结果 模型组大鼠的囊性卵泡数量、血清睾丸素、HOMA-IR水平均显著高于对照组,HOMA-β水平显著低于对照组（均P<0.05）,血清炎症因子水平显著高于对照组（均P<0.05）。PCOS组大鼠的血清睾丸素、HOMA-IR及炎症因子水平显著高于PCOS+CDCA组大鼠,而HOMA-β水平显著低于PCOS+CDCA组大鼠（均P<0.05）。PCOS组大鼠肠道大肠埃希菌比例呈显著上升趋势,而变形杆菌、链球菌及革兰阳性杆菌比例呈显著下降趋势（均P<0.05）。在CDCA的作用下,PCOS+CDCA组大鼠肠道大肠埃希菌比例升高趋势显著减缓,变形杆菌、链球菌及革兰阳性杆菌比例下降趋势显著减缓（均P<0.05）;干预后PCOS+CDCA组大鼠的肠道大肠埃希菌占比显著低于PCOS组大鼠,而变形杆菌、链球菌及革兰阳性杆菌比例均显著高于PCOS组大鼠（均P<0.05）。PCOS组大鼠中,大肠埃希菌占比与囊性卵泡数量、血清睾丸素、HOMA-IR、TNF-α、IL-6均呈正相关,HOMA-β呈负相关（均P<0.05）;变形杆菌、链球菌及革兰阳性杆菌的占比与囊性卵泡数量、血清睾丸素、HOMA-IR、TNF-α、IL-6均呈负相关,与HOMA-β呈正相关（均P<0.05）。在PCOS+CDCA组大鼠中,大肠埃希菌占比与囊性卵泡数量、TNF-α均呈正相关（均P<0.05）,变形杆菌占比与血清睾丸素呈负相关（P<0.05）。结论 CDCA可以在一定程度上缓解PCOS大鼠的内分泌紊乱、胰岛素抵抗及机体炎症水平,而这些疾病状态的改变与肠道菌群的调节具有显著的相关性。     

消囊调经汤联合达英-35对多囊卵巢综合征患者性激素、脂代谢和卵巢间质血流的影响

摘要 目的：观察消囊调经汤联合达英-35对多囊卵巢综合征（PCOS）患者性激素、脂代谢和卵巢间质血流的影响。方法：选择2020年7月~2022年12月期间河南省中医院收治的PCOS患者117例。按照随机数字表法分为对照组（达英-35,58例）和研究组（消囊调经汤联合达英-35,59例）。对比两组性激素指标[促黄体生成素（LH）、雌二醇（E₂）、促卵泡生成素（FSH）、 睾酮（T）]、中医证候积分、脂代谢[高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）]和卵巢间质血流情况[子宫动脉搏动指数（PI）、子宫动脉阻力指数（RI）]。结果：研究组治疗后主症积分、次症积分、总积分低于对照组（P<0.05）。研究组治疗后LH、E₂、FSH、T低于对照组（P<0.05）。研究组治疗后HDL-C高于对照组;TC、TG、LDL-C低于对照组（P<0.05）。研究组治疗后PI、RI低于对照组（P<0.05）。结论：消囊调经汤联合达英-35治疗PCOS患者,可改善患者的临床症状,调节机体性激素、脂代谢和卵巢间质血流,疗效较好。     

不同造模方法对大鼠多囊卵巢综合征模型的影响

目的采用不同方法诱导SD清洁级雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,造模完成后检测大鼠血清相关激素并观察卵巢局部形态学改变,并探讨其意义。方法分别采用来曲唑、硫酸普拉睾酮钠、硫酸普拉睾酮钠联合HCG诱导大鼠PCO模型,RIA法测定血清LH、FSH、E2、P、T、PRL、INS水平,HE染色后光镜下观察卵巢局部形态。结果A组(对照组)和B组(来曲唑组)比较,B组较A组血清FSH浓度升高,血清P浓度降低,差异有统计学意义(P0.05);B组血清T浓度较A组明显升高,差异有显著统计学意义(P0.01)。D组(硫酸普拉睾酮钠组)与C组(对照组)比较,两组间血清性激素及INS差异无显著性(P0.05)。E组(硫酸普拉睾酮钠联合HCG组)与C组比较,E组血清T浓度、LH/FSH比值较C组升高,差异有统计学意义(P0.05)。E组与D组比较,血清P、T浓度升高,差异有统计学意义(P0.05)。A、C两组卵巢局部形态基本正常,可见发育成熟的卵泡及优势卵泡,B、D、E三组未见优势卵泡,均可见卵巢多囊样改变。结论使用来曲唑或硫酸普拉睾酮钠联合HCG诱导大鼠PCOS模型,无论在影响血清性激素还是卵巢局部形态学改变方面与临床表现很接近,符合动物PCOS造模要求。     

钙网质蛋白在多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜的表达及意义

目的：研究钙网质蛋白（CRT）在PCOS大鼠子宫内膜中的表达及生物学意义。方法：60只雌性SD大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各30只。给模型组24日龄大鼠皮下埋植左旋甲基炔诺酮硅胶棒3mm／只,3d后BID皮下注射人绒毛膜促性腺激素1．5IU。给对照组皮下注射等体积生理盐水。注射9d后观察大鼠卵巢形态学（HE染色）,化学发光法测定性激素水平。结果：模型组大鼠卵巢重量和体积均显著高于对照组（P〈0．01）。模型组大鼠卵巢出现类多囊卵巢综合征的改变。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张。模型组大鼠血清孕激素、睾酮、空腹胰岛素、空腹血糖水平均显著高于对照组（P〈0．05）;卵泡刺激素（FSH）水平显著低于对照组（P〈0．05）。LH／FSH比值显著高于对照组（P〈0．05）。采用免疫组织化学方法及灰度值测定,定量分析CRT在PCOS组和对照组的子宫内膜中表达。CRT在两组中的子宫内膜中均有表达。PCOS组子宫内膜上皮CRT表达显著低于对照组（P〈0．01）。结论：避孕硅胶棒联合hCG诱导SD大鼠多囊卵巢综合征模型是较好的PCOS模型。CRT与PCOS的发病密切相关．     

桥本甲状腺炎患者血清miR-326、miR-155与甲状腺相关抗体和Th17/Treg细胞因子失衡的相关性分析

摘要 目的：探讨桥本甲状腺炎（HT）患者血清微小核糖核酸（miR）-326、miR-155与甲状腺相关抗体和辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）细胞因子失衡的相关性。方法：选择2021年1月至2022年10月空军军医大学唐都医院收治的HT患者82例作为研究组，同期接受体检的健康人80例作为对照组，比较两组血清miR-326、miR-155、甲状腺功能参数[促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）]、甲状腺相关抗体[甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）]、Th17、Treg水平及其细胞因子水平，并分析HT患者血清miR-326、miR-155与甲状腺相关抗体和Th17/Treg细胞因子失衡的相关性。结果：研究组TSH、TPOAb、TGAb显著高于对照组，FT₃、FT₄显著低于对照组（P<0.05）。研究组血清miR-326、miR-155表达水平显著高于对照组（P<0.05）。研究组Th17、Th17/Treg、白细胞介素-17（IL-17）、γ干扰素（IFN-γ）显著高于对照组，Treg、白细胞介素-10（IL-10）水平显著低于对照组（P<0.05）。Pearson相关分析显示，HT患者血清miR-326、miR-155分别与TSH、TPOAb、TGAb、Th17、Th17/Treg、IL-17、IFN-γ呈正相关，与FT₃、FT₄、Treg、IL-10呈负相关（P<0.05）。结论：HT患者血清miR-326、miR-155水平异常升高，其水平与TPOAb、TGAb自身抗体及Th17/Treg失衡相关，血清miR-326、miR-155可能通过影响Th17/Treg免疫平衡，促进HT的发生和发展。     

多囊卵巢综合征模型鼠颗粒细胞凋亡及TRAIL蛋白的表达

目的通过观察卵巢颗粒细胞凋亡及TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)蛋白的表达情况,探讨颗粒细胞凋亡与PCOS发病的相关性及凋亡调控蛋白TRAIL在PCOS颗粒细胞凋亡中的作用。方法采用硫酸普拉睾酮钠诱导大鼠PCOS模型,3’-末端原位标记法(TUNEL)检测大鼠卵巢颗粒细胞凋亡情况,免疫组化染色及RT-PCR分析检测TRAIL蛋白及TRAIL mRNA在颗粒细胞的表达。结果PCOS组大鼠卵巢窦状卵泡颗粒细胞凋亡发生率及TRAIL蛋白的表达较对照组明显增强(P<0.01,P<0.05),窦前卵泡颗粒细胞凋亡发生率及TRAIL蛋白的表达两组无显著性差异(P>0.05),两组卵巢始基卵泡颗粒细胞未发现凋亡征象及TRAIL蛋白表达。PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞TRAIL mRNA的表达较对照组明显增强(P<0.01)。结论PCOS大鼠卵巢窦状卵泡颗粒细胞凋亡明显增强,TRAIL在PCOS大鼠卵巢颗粒细胞凋亡调控中发挥了作用。     

miR-659-3p靶向CTNNBIP1调控甲状腺癌细胞凋亡的机制

[目的]探讨miR-659-3p在甲状腺癌细胞中的潜在功能和机制。[方法]纳入甲状腺乳头癌患者60例,比较甲状腺患者癌旁组织和癌组织中miR-659-3p的表达水平。过表达或敲低miR-659-3p后检测甲状腺癌细胞TPC-1的增殖水平和凋亡水平,并进行底物鉴定。[结果] miR-659-3p的表达水平在60个甲状腺癌组织中也显著上调(P<0.05)。miR-659-3p敲低后TPC-1的增殖水平显著下降(P<0.05)、 TPC-1的凋亡水平显著上升(P<0.05)。敲低CTNNBIP1时,TPC-1的凋亡水平下降(P<0.05)、 TPC-1的细胞活力水平上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p时,CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著下降(P<0.05);敲低miR-659-3p时,CTNNBIP1的蛋白水平和mRNA水平显著上升(P<0.05)。过表达miR-659-3p后,Wnt/β-catenin通路的关键蛋白β-catenin的核定位增多;敲低miR-659-3p后,β-catenin的核定位减少。[结论] miR-...     

miR-152-3p调控Notch1/DLL4通路对家兔深II度烧伤创面血管生成的影响

摘要 目的：探究微小核糖核酸（miR）-152-3p调控果蝇Notch同源物1（Notch1）/Delta样配体4（DLL4）通路对家兔深II度烧伤创面血管生成的影响。方法：将50只新西兰家兔随机分为对照组、模型组、miR-152-3p拮抗剂（antagomir）组、miR-152-3p antagomir阴性对照+空载组、miR-152-3p antagomir+Notch1敲低组,每组10只,除对照组外其余各组家兔构建深II度烧伤模型,分组给药处理后,实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测各组家兔创面组织miR-152-3p与Notch1、DLL4 mRNA表达;检测各组家兔创面愈合率及微循环血流灌注值（MPD）;免疫组织化学染色检测各组家兔创面微血管密度（MVD）;酶联免疫吸附反应（ELISA）检测各组家兔血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）及促血管生成素1（Ang1）水平;免疫印迹检测各组家兔创面组织VEGF、Ang1与Notch1/DLL4通路蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测兔脐静脉内皮细胞中miR-152-3p对Notch1及DLL4的靶向调节。结果：与对照组相比,模型组家兔创面组织miR-152-3p与Notch1、DLL4 mRNA表达升高（P<0.05）,创面MPD及MVD、血清VEGF及Ang1水平、创面组织VEGF与Ang1蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组相比,miR-152-3p antagomir组家兔创面组织miR-152-3p mRNA表达降低（P<0.05）,创面愈合率、创面MPD及MVD、血清VEGF及Ang1水平、创面组织Notch1、DLL4 mRNA及蛋白表达、创面组织VEGF与Ang1蛋白表达升高（P<0.05）;miR-152-3p antagomir阴性对照+空载组家兔各指标无明显差异（P＞0.05）;与miR-152-3p antagomir组相比,miR-152-3p antagomir+Notch1敲低组家兔创面组织miR-152-3p mRNA表达无明显差异（P＞0.05）,创面愈合率、创面MPD及MVD、血清VEGF及Ang1水平、创面组织Notch1、DLL4 mRNA及蛋白表达、创面组织VEGF与Ang1蛋白表达降低（P<0.05）。miR-152-3p可靶向下调兔脐静脉内皮细胞中Notch1及DLL4的表达。结论：敲低miR-152-3p可通过上调Notch1/DLL4通路而增强家兔深II度烧伤创面血管生成,进而促进其创面愈合。     

AnnexinⅠ在PCOS 大鼠颗粒细胞中的表达及意义

目的:探讨膜联蛋白Ⅰ(AnnexinⅠ)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵泡颗粒细胞的表达及生物学意义。方法:采用免疫组织化学方法及灰度值测定AnnexinⅠ在PCOS组和对照组的卵泡颗粒细胞中的表达。结果:AnnexinⅠ在两组中的各级卵泡颗粒细胞中均有表达,PCOS组AnnexinⅠ在窦状卵泡中表达显著高于对照组(P<0.05)。结论:PCOS组AnnexinⅠ在窦状卵泡颗粒细胞的表达上调,且PCOS中窦状卵泡颗粒细胞的凋亡增加,说明AnnexinⅠ参与了卵巢颗粒细胞的凋亡过程,并且发挥了重要作用。     

维生素E对2，3，7，8-四氯二苯并二嗯英急性染毒小鼠卵巢内分泌及其结构的影响

为研究维生素E对2,3,7,8-四氯二苯并二嗯英（TCDD）染毒小鼠生殖内分泌功能和卵巢的影响,设计了急性染毒实验。将24只4—5周龄的健康雌性小鼠（Musmusculus）随机分为对照组、TCDD（30ag／kg）染毒组和染毒同时给予100mg／kg维生素E组3组。通过放射免疫法测定小鼠血浆孕酮、雌二醇含量的变化,显微镜下计数卵泡数量并观察其形态变化。结果表明,TCDD能导致小鼠血浆孕酮含量的降低及卵巢结构的紊乱、卵泡数量的减少。100mg／kg的维生素E能明显对抗急性TCDD染毒引起的雌鼠孕酮含量和卵泡数量降低,缓解TCDD引起的小鼠卵巢形态结构的病变;TCDD染毒和维生素E对小鼠血浆雌二醇含量均没有明显影响。结果表明,维生素E对TCDD引起的内分泌功能紊乱以及卵泡数量降低有拮抗作用。     

维生素E对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英急性染毒小鼠卵巢内分泌及其结构的影响

为研究维生素E对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)染毒小鼠生殖内分泌功能和卵巢的影响,设计了急性染毒实验。将24只4-5周龄的健康雌性小鼠(Mus musculus)随机分为对照组、TCDD(30μg/kg)染毒组和染毒同时给予100mg/kg维生素E组3组。通过放射免疫法测定小鼠血浆孕酮、雌二醇含量的变化,显微镜下计数卵泡数量并观察其形态变化。结果表明,TCDD能导致小鼠血浆孕酮含量的降低及卵巢结构的紊乱、卵泡数量的减少。100mg/kg的维生素E能明显对抗急性TCDD染毒引起的雌鼠孕酮含量和卵泡数量降低,缓解TCDD引起的小鼠卵巢形态结构的病变;TCDD染毒和维生素E对小鼠血浆雌二醇含量均没有明显影响。结果表明,维生素E对TCDD引起的内分泌功能紊乱以及卵泡数量降低有拮抗作用。     

LncRNA MALAT1靶向调控miR-155抑制炎症性肠病肠道上皮细胞损伤

[目的]探究LncRNA MALAT1与miR-155在炎症性肠病肠道损伤中的作用。[方法]用实时荧光定量PCR分析YAMC细胞的MALAT1与miR-155水平。将YAMC细胞分为4组：si NC组、si MALAT1组、miR NC组和miR-155 mimic组。采用荧光素酶报告基因实验分析MALAT1与miR-155的作用关系。采用流式细胞术分析细胞凋亡率。采用细胞克隆形成实验分析细胞生长能力。采用酶联免疫吸附剂测定炎症因子水平。[结果] TNF-α处理YAMC细胞后,MALAT1表达水平降低(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05),miR-155表达水平增加(0.98±0.02 vs 0.23±0.01,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(68.28±8.02 vs 38.53±7.01,P<0.05); miR-155 mimic组的YAMC细胞形成集落数量显著降低(73.56±10.32 vs 30.13±6.21,P<0.05)。si MALAT1组的YAMC细胞凋亡率显著增加(20.18...     

黄连素对PCOS模型大鼠LPS /NF-κB、MAPK信号通路的影响*

目的: 探讨黄连素对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠糖脂代谢、性激素结合蛋白和脂联素(LPS)以及NF-κB、MAPK信号通路的影响。方法: 将SD雌性大鼠随机分成空白组、PCOS模型组、黄连素组(0.216 g/kg)、二甲双胍组(0.135 g/kg)和达英-35(0.18 mg/kg)组,每组10只。PCOS模型组用来曲唑(1 mg/(kg·d))连续灌胃3周,随后药物干预28 d,检测大鼠体重、卵巢和子宫指数,HE染色观察大鼠卵巢卵泡数量变化,用ELISA法检测血清性激素水平、空腹葡萄糖和胰岛素、甘油三酯和胆固醇、性激素结合蛋白和脂联素水平以及用蛋白印迹法检测卵巢组织p38-MAPK、c-Jun和NF-κB蛋白表达。结果: 与空白组比较,模型组大鼠体重显著增加(P＜0.05),子宫指数显著降低(P＜0.05),囊状卵泡数量显著增加(P＜0.05),血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平和LH/FSH比值显著升高(P＜0.05),卵泡刺激素(FSH)水平显著下降(P＜0.05),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹胰岛素和胰岛素指数(HOMA)显著增加(P＜0.05),性激素结合蛋白(SHBG)含量显著减少以及脂联素(LPS)含量显著增加(P＜0.05),卵巢组织p38-MAPK、c-Jun和NF-κB蛋白表达上调(P＜0.05)。与模型组比较,黄连素能显著增加子宫指数(P＜0.05)、次级卵泡数量(P＜0.05),显著降低血清促黄体生成素(LH)水平、睾酮(T)水平和LH/FSH比值(P＜ 0.05),显著下调卵巢组织p38-MAPK和NF-κB蛋白表达(P＜0.05),作用类似达英-35;黄连素能明显降低血清甘油三酯(TG)、胰岛素水平和胰岛素指数(P＜0.05),升高血清SHBG水平,降低LPS水平(P＜0.05),作用类似二甲双胍。结论: 黄连素通过下调卵巢组织p38-MAPK和NF-κB蛋白表达,降低血清LPS含量,起到调控PCOS大鼠性激素紊乱和胰岛素抵抗(IR)的作用。     

龙鹿丸联合来曲唑对多囊卵巢综合征不孕症患者性激素、Th1/Th2免疫失衡和临床结局的影响

摘要 目的：探讨龙鹿丸联合来曲唑对多囊卵巢综合征（PCOS）不孕症患者性激素、辅助性T细胞1/辅助性T细胞2（Th1/Th2）免疫失衡和临床结局的影响。方法：选择2020年4月~2023年4月期间在湖南省妇幼保健院接受治疗的135例PCOS不孕症患者。采用双色球法将患者分为对照组和联合组,分别为67例和68例。对照组接受来曲唑治疗,联合组接受龙鹿丸联合来曲唑治疗。对比两组疗效、性激素指标[雌二醇（E₂）、促卵泡激素（FSH）、孕酮（P）和黄体生成素（LH）]、Th1/Th2免疫失衡相关指标[干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素4（IL-4）和Th1/Th2]、临床结局和安全性。结果：与对照组相比,联合组临床总有效率更高（P<0.05）。治疗后,联合组E₂、FSH、P高于对照组,LH低于对照组（P<0.05）。治疗后,联合组IFN-γ、IL-4、Th1/Th2低于对照组（P<0.05）。联合组的排卵率、妊娠率高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：PCOS不孕症患者采用龙鹿丸联合来曲唑治疗,可通过更好地改善性激素水平和提高抗病能力来改善其临床结局。