姜黄素联合索拉菲尼对肝癌细胞系HepG-2细胞增殖及自噬的影响

目的:研究姜黄素联合索拉菲尼对肝癌细胞系HepG-2细胞增殖及自噬的影响。方法:体外培养肝癌细胞系HepG-2细胞,用不同浓度姜黄素(0、10、20、30、40、50 mmol/L)、不同浓度索拉菲尼(0、5、10、15、20μmol/L)及两药联合处理肝癌细胞系HepG-2细胞24 h后,用CCK8实验检测细胞存活率。用姜黄素30 mmol/L、索拉菲尼10μmol/L及两药联合处理肝癌细胞系HepG-2细胞24 h后,用荧光定量PCR检测自噬相关信号通路关键蛋白AKT、mTOR及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的mRNA表达情况。结果:姜黄素、索拉菲尼及两药联合对HepG-2细胞均有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性。与姜黄素或索拉菲尼单药组相比,姜黄素联合索拉菲尼组能显著抑制肝癌细胞系HepG-2细胞的增殖(P0.001);能显著抑制AKT、mTOR的mRNA表达而增加自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的mRNA的表达(P0.001)。结论:姜黄素联合索拉菲尼组抑制肝癌细胞系HepG-2细胞增殖作用较单药组明显增强,两药联合协同诱导肝癌细胞系HepG2细胞产生自噬,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。     

肝动脉化疗栓塞联合索拉菲尼治疗中晚期肝细胞癌的临床疗效评估

目的:探讨中晚期肝细胞癌(HCC)采用肝动脉化疗栓塞联合索拉菲尼治疗的临床疗效。方法:按照随机数字表法将2012年3月-2014年3月我院收治的中晚期HCC患者分为两组,对照组行肝动脉化疗栓塞术治疗,观察组在对照组基础上联合索拉菲尼治疗。比较两组的疗效,毒副反应及远期生存率。结果:观察组患者治疗后6个月的临床疗效优于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.316,P=0.021),观察组有效率52.50%,高于对照组的28.21%,差异有统计学意义(x2=4.837,P=0.028)。治疗后观察组手足皮肤反应和口腔黏膜炎症的发生率为22.50%、25.00%,分别高于对照组的5.13%、5.13%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组6、12个月的生存率为95.00%、85.00%,分别高于对照组的79.49%、64.10%,差异有统计学意义(P0.05)。结论:肝动脉化疗栓塞联合索拉菲尼治疗HCC具有疗效好、明显延长患者生存时间的特点,临床有重要的参考价值。     

流感病毒-金黄色葡萄球菌共感染小鼠模型建立及达菲的干预作用研究

目的 模拟临床常见的流感病毒+金黄色葡萄球菌(金葡菌)共感染建立小鼠模型，评价达菲干预后的药效及对淋巴细胞和炎症因子调控作用。方法 (1)通过筛选不同滴度的PR8流感病毒、金葡菌，建立共感染小鼠模型。(2)选用雄性BALB/c小鼠，随机分为6组。第0天滴鼻流感病毒(0.25 TCID₅₀,每只20μL),第3天滴鼻感染2.5×10⁷ CFU金葡菌20μL。感染病毒24 h后灌胃给药达菲，连续7 d。末次给药24 h后处死，计算脏器指数，RT-qPCR检测流感病毒M基因相对表达量，流式细胞术检测CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺T淋巴细胞含量及IL-6等13种炎症因子的分泌水平，以气泡图的形式显示每组促炎平均值和促炎细胞因子之和。结果 (1)0.25 TCID₅₀的流感病毒感染后体重下降相对平缓，小鼠没有出现死亡；(2)2.5×10⁷ CFU的金葡菌共感染后半数致死，体重下降相对平缓，作为后续共感染组的剂量；(3)共感染组小鼠体重下降较大，胸...     

LCMV-CL13慢性感染小鼠模型的建立及其BCR突变分析

目的 建立淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒LCMV-CL13慢性感染小鼠模型,分析其作为B细胞受体高频突变研究模型的可能性。方法 C57BL/6N小鼠经尾静脉途径接种2×10⁶ PFU剂量LCMV-CL13病毒,感染后第10、20、30、40、50、60、70天采集样品,通过qPCR检测组织病毒载量,流式检测分析外周血CD4⁺T、CD8⁺T、CD19⁺B细胞及脾生发中心B细胞比例,免疫组库测序分析BCR V区基因丰度及突变率。结果 在LCMV-CL13病毒感染小鼠体内检测到1×10⁶ copies/μL水平的病毒复制;在感染平台期,小鼠外周血CD4⁺T细胞比例逐渐升高(13.15%±0.72%),CD8⁺T细胞先降低(2.17%±0.40%)后逐渐恢复(6.65%±0.52%),CD19⁺B细胞以及生发中心B细胞比例分别增加至(40.32%±0.46%)和(10.03%±0.60%);测序结果证明BCR重链V基因使用频...     

抑制剂LY294002调控胞内布鲁氏菌的存活

[目的]检测PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(LY)对巨噬细胞和小鼠体内羊种布鲁氏菌16M(16M)存活的影响。[方法]将抑制剂LY(20μmol/L)与细胞共同孵育1 h,并将其腹腔注射小鼠(20 mg/kg/day),然后16M感染巨噬细胞和小鼠,细菌菌落计数法计算细胞内和小鼠体内的细菌数量,MTT法检测抑制剂LY对细胞活性的影响,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测抑制剂LY对TNF-α分泌的影响。[结果]抑制剂LY在20μmol/L浓度时不影响细胞活性,抑制剂LY显著抑制了布鲁氏菌在巨噬细胞和小鼠体内的存活(P0.05),抑制剂LY显著提高了布鲁氏菌介导的TNF-α水平(P0.01)。[结论]研究表明,PI3K/Akt信号通路抑制剂LY可调控巨噬细胞和小鼠体内羊种布鲁氏菌16M的存活,为布鲁氏菌致病机制提供科学依据。     

木本植物花药培养的进展

近十年来,已从木本植物的8个科、9个属、约23 个种中获得了单倍体植株,它们是：茄科的滨黎叶拘祀 (Lycium halimifolzum Mill.)^[33],宁夏拘祀(L. barbarum L.)t'3拘祀(L. chinense Mill.)^[2]。杨柳科的 黑杨（Populus nigra L. )[33,小叶杨X黑杨（P. simonit Carr. X P. nigra L.),大青杨（P. ussuriensis Komar. )^[32],加拿大白杨X香杨（P. canadensis Moench X P. koreana Rehd.),哈青杨X钻天杨(P. harbinensis Wang et Skv. X P. pyramidalis Roz.)^[4],银白杨X小 叶杨（P. albs L. X P. simonii Carr.)^[5],中东杨（P. berolinensis Dipp. ),中东杨X钻夭杨(P. berolinensis Dipp. X P. pyramidalis Roz. ),小青杨（P. pseudo-simonii Kitagawa.)^[6],小青杨X钻天杨（P. pseudo-stmonzi Kitagawa. X P. pyramidalis Roz.)^[5],小叶杨（P. simonii Carr.) M,胡杨（P. euphratica Oliv. )^[7][8]。芸香科的权 壳（Poncirus trifolata (L.) Raf.)^[25], 柑桔（Citrus microcarpa Bge.)^[9] 葡萄科的葡萄(Vitis vinifera L.)^[10]蔷薇科苹果属的揪子（Malus pruni f olia (Wi- 11d.) Borkh.)^[11]以及苹果（Malus pumilea Mill.)^[12]。七叶树科的欧洲七叶树（Aesculus hippocastanum L.)^[30] 无患子科的荔枝（Litchi chinensis Sonn.)^[13]。此外,在 我国已从杉木花药培养获得小植株^[14],油茶也已从花 药愈伤组织分化出绿芽点^[15]。     

α1-肾上腺素受体对胶原诱导性关节炎小鼠Treg细胞功能的影响*

目的: 利用胶原诱导性关节炎 (CIA) 模型小鼠,探讨去甲肾上腺素 (NE) 及其α1-肾上腺素受体 (AR ) 对CIA小鼠Treg细胞的作用。方法: 雄性DBA/1小鼠 32 只,随机分为对照组 (n=8) 和CIA模型组 (n=24)。II型胶原 (CII) 乳剂100 μl 尾根部注射DBA/1小鼠制备CIA小鼠模型,在初次免疫后第 41 日,用免疫荧光法检测小鼠脾脏中CD4⁺T与α1-AR的共定位情况;用Western blot法检测小鼠踝关节和脾脏中α1-AR的蛋白表达。分离纯化CIA小鼠脾脏中CD4⁺ T细胞,用抗CD3和抗CD28的单克隆抗体刺激CD4⁺T细胞,进行细胞培养,分为未加药组和加药组,加药组用NE或α1-AR激动剂苯肾上腺素 (phenylephrine) 处理细胞,用流式细胞术检测CIA小鼠CD4⁺T细胞中Treg的细胞数;用Western blot法检测CIA小鼠CD4⁺T中转化生长因子-β (TGF-β) 和IL-10的蛋白表达。结果: CD4⁺ T细胞能够表达α1-AR;与对照组相比,CIA小鼠踝关节和脾脏中α1-AR的蛋白表达显著降低(P＜0.01);与未加药的CIA小鼠的CD4⁺ T细胞相比,NE加入后的CIA小鼠CD4⁺ T细胞中Treg细胞的功能显著增强(P＜0.01);α1-AR激动剂phenylephrine加入后的CIA小鼠CD4⁺ T细胞中Treg细胞的功能显著增强(P＜ 0.01)。结论: 激活CIA小鼠CD4⁺ T细胞上的α1-AR可增强Treg细胞的功能,促进CD4⁺ T细胞向Treg细胞方向分化,发挥抗炎作用。     

植物乳酸杆菌对小鼠草酸钙结石的干预效果

【背景】草酸钙结石是一种临床常见且易复发的疾病,由于结石质地坚硬,只能通过外科手术的方法治疗,给患者带了很大的痛苦。已有研究证实,肠道菌群可影响草酸钙结石的形成,降低草酸钙结石的发病率。【目的】探究植物乳杆菌对小鼠草酸钙结石的干预效果。【方法】体外实验：在MRS培养基中加入0.02 mol/L草酸钠,制备菌株筛选培养基（MRS-OX）。接种200μL的3.48×10¹²CFU/L植物乳杆菌悬液至MRS-OX制备含菌培养基（B+MRS-OX）。将等体积MRS-OX和B+MRS-OX于37°C恒温培养2 d,测剩余草酸浓度。体内实验：以10周龄雄性昆明小鼠为实验动物,随机分为对照组、植物乳杆菌组、结石组和植物乳杆菌干预组,每组5只小鼠。通过乙醛酸诱导小鼠建立草酸钙结石模型,并给予200μL的3.48×10¹²CFU/L植物乳杆菌进行干预治疗以观察其预防小鼠草酸钙结石的效果。实验结束后,绘制各组小鼠平均体重变化趋势图并计算小鼠肾脏脏器指数,检测每只小鼠血液学指标和氧化应激指标总超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和丙二...     

BI-847325诱导甲状腺癌细胞BCPAP凋亡并促进钠/碘转运体的表达

[目的]研究新型MEK抑制剂BI-847325对BRAFV600E突变型甲状腺癌细胞BCPAP增殖的抑制作用以及对凋亡相关蛋白、摄碘蛋白钠/碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS)的表达调控。[方法]不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度IC50;流式细胞术测定细胞凋亡;Western Blot测定MEK 1/2、ERK1/2的活化水平及其下游抗凋亡蛋白BCL-2、促凋亡蛋白BIM、BAX,以及NIS的表达。[结果]BI-847325浓度依赖性抑制BCPAP细胞的增殖,48 h IC50为0.46μmol/L。BI-847325浓度为0.4μmol/L时,BCPAP细胞凋亡率为(26.41±2.23)%,差异极显著(p0.01);BI-847325可以抑制MEK 1/2、ERK1/2的活化,下调BCL-2、上调BIM和BAX的表达,并上调NIS的表达。[结论]BI-847325通过MEK信号通路诱导甲状腺癌细胞BCPAP细胞凋亡,并上调NIS的表达,有促进131I摄取的潜力。     

双酚AF胁迫对斑马鱼早期发育相关基因的影响北大核心

[目的]探讨双酚AF胁迫对斑马鱼早期发育的影响。[方法]采用半静态染毒的方式暴露受精卵7d(0、5、50和500μg/L),通过显微观察与实时荧光定量PCR方法,检测孵化率及相关基因表达量变化。[结果]50、500μg/L BPAF暴露影响斑马鱼胚胎72 h孵化率,分别下降44.97%、49.44%;下丘脑trh基因在各暴露组无明显变化,而下丘脑crh基因在胚胎(幼鱼)期各暴露组分别上调了44.14%(40.45%)、38.55%(95.17%)、70.65%(83.25%);胚胎期垂体tsh-β基因表达水平在50、500μg/L浓度组显著上调,而幼鱼期tsh-β基因表达水平仅在50μg/L暴露组显著上调。[结论]双酚AF胁迫能够降低斑马鱼胚胎72 h孵化率,crh基因对BPAF胁迫较敏感,最低有影响浓度LOEC为5μg/L。     

肾透明细胞癌MAPK9的表达与索拉非尼疗效的关系

目的:探讨肾透明细胞癌组织中MAPK9表达及其与肾透明细胞癌主要临床病理特征之间的关系,分析MAPK9对索拉非尼靶向治疗疗效的关系。方法:回顾分析2006年5月-2013年10月经病理确诊的32例肾透明细胞癌转移患者的MAPK9的表达情况。所有患者术后均服用索拉菲尼并随访;同时选取10例距肿瘤3 cm癌旁正常肾组织作为对照。对比分析肾透明细胞癌患者与对照组MAPK9的阳性表达率,分析MAPK9阳性表达与疗效的相关性,并分析MAPK9阳性表达与生存率之间的关系。结果:肾透明细胞癌组MAPK9阳性表达21例(65.6%),较正常对照组2例(20.0%)有显著性差异(P0.01)。TNMⅠ~Ⅱ期MAPK9阳性表达12例(85.7%),较TNMⅢ~Ⅳ期10例(55.6%)有显著性差异(P0.05);核分级1~2级MAPK9阳性表达18例(81.8%),较3~4级4例(40.0%)有显著性差异(P0.05)。MAPK9阳性表达患者与阴性表达患者疗效有显著性差异(P0.05)。MAPK9阳性患者PFS为(646±103)d,较阴性患者PFS为(502±89)d,有显著性差异(P0.05)。MAPK9阳性患者OS为(866±75)d,较阴性患者OS为(657±62)d,有显著性差异(P0.01)。结论:MAPK9在肾透明细胞癌中高表达,与肿瘤的临床TNM分期、病理分级相关。MAPK9阳性表达患者其靶向治疗疗效越好,提示MAPK9可能是一个预测索拉菲尼靶向治疗肾透明细胞癌疗效的潜在因子。     

锌对铅染毒新生大鼠成骨细胞增殖分化的影响

目的:探讨铅锌联合染毒对乳鼠颅骨成骨细胞增殖分化的影响。方法:分离并培养原代成骨细胞,加入不同浓度铅、锌培养48h,检测其对成骨细胞增殖的作用;用碱性磷酸酶试剂盒检测ALP活力。结果:在染铅48h后,当铅浓度≥10μmol/L时,细胞增殖功能下降(P<0.05);加锌干预48h后,铅+锌组细胞增殖功能均高于各自单独染铅组,其中铅(1μmol/L、10μmol/L)+锌(50μmol/L)组、铅(10)+锌(100)组与对照组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。铅干预48h后,100μmol/L铅组的ALP活力显著下(P<0.05),给予锌干预的铅锌联合染毒组,各组ALP活力均有增加,其中铅(1μmol/L、10μmol/L)+锌(50μmol/L)组ALP活力均高于对照组,而铅(100μmol/L)+锌(50μmol/L)组ALP活力低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:铅对成骨细胞有毒性作用,影响其增殖和分化功能;50μmol/L锌在一定程度上可以拮抗铅对成骨细胞增殖和分化功能的损伤,且对ALP活力的作用更显著,为铅中毒骨病的防治提供一定的科学依据。     

亲缘供者外周血红细胞参数对造血干细胞采集影响的经验分析

目的探讨亲缘供者外周血红细胞参数对COBE Spectra血细胞分离机的自动外周血干细胞采集程序（AutoPBSC程序）与单个核细胞采集程序（MNC程序）的影响及经验分析。 方法选取河北燕达陆道培医院2019年6月至2021年2月小红细胞亲缘供者31例45次采集为小红细胞组,选取同期非小红细胞亲缘供者51例60次采集为非小红细胞组,分别应用AutoPBSC程序和MNC程序,比较两组采集情况及采集产品相关指标。采用独立样本t检验和Mann-Whitney U检验分析2组计量资料的差异。 结果与小红细胞AutoPBSC程序组比较,小红细胞MNC程序组血小板（PLT）降低率[（25.88±15.83）﹪比（36.64±10.22）﹪]、采集效率[32.65﹪（23.60﹪,73.82﹪）比63.74﹪ （59.83﹪,68.55﹪）]、采集物体积[（158.83±34.39）比（222.91±63.9）mL]、MNC总数[（218.04±117.57）×10⁸/L比（350.24±127.64）×10⁸/L]、CD34⁺细胞总数[113.83×10⁶/L （79.25×10⁶/L,154.10×10⁶/L）比233.26×10⁶/L （177.18×10⁶/L,392.51×10⁶/L）]、MNC计数[（4.04±2.61）×10⁸/kg比（5.54±2.22）×10⁸/ kg]、CD34⁺计数[1.84×10⁶/kg （1.16×10⁶/kg,4.41×10⁶/kg）比3.64×10⁶/kg （2.49×10⁶/kg,6.37×10⁶/kg）]均升高,差异有统计学意义（P < 0.05）;与非小红细胞AutoPBSC程序组比较,非小红细胞组MNC程序组采集物体积[（162.83±51.74）比（242.56±43.25）mL]升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。 结论对造血干细胞移植供者红细胞体积偏小时,应用MNC程序采集外周血造血干细胞,比应用AutoPBSC程序更有优势。     

血清microRNA-335对根治术并碘131治疗的分化型甲状腺癌预后判断的临床价值分析

目的:探讨血清microRNA-335对根治术并碘131清甲治疗的分化型甲状腺癌预后判断的临床价值。方法:采用实时荧光定量PCR技术检测100例经甲状腺癌根治术(甲状腺癌全切+肿瘤同侧中央组淋巴结清扫术)并碘131清甲治疗后的分化型甲状腺癌患者血清中microRNA-335的相对表达量,并用Pearson相关性分析法来分析其与患者术后复发时间的相关性。结果:100例分化型甲状腺癌患者经根治术并碘131清甲治疗后2周后血清microRNA-335水平较治疗前明显降低(P0.0001)。15例复发的患血清microRNA-335水平较未复发患者显著升高(P0.05),且与其复发时间呈显著正相关(P0.0001)。结论:分化型甲状腺癌患者经甲状腺癌根治术并碘131清甲治疗后血清microRNA-335水平升高可能有助于预测其复发。     

可实时监测的小鼠原发性肝癌模型建立及应用

目的 构建可实时监测的小鼠原发性肝癌(HCC)模型。方法 通过高压水动力学转染技术,PB转座子系统和小鼠活体成像技术建立可实时监测的、由特定癌基因驱动的小鼠原发性肝癌模型。结果 YAP5SA基因诱导表达的小鼠原发性肝癌可以成功模拟Hippo信号通路失活的肝癌亚型;通过每隔1周连续检测,整合YAP5SA-IRES-Fluc的小鼠荧光峰值信号在早期逐渐降低,于3周左右,荧光峰值信号与对照组相比,出现明显差异;PTEN^-YAP5SA⁺模型组的荧光信号峰值与YAP5SA⁺对照组的荧光信号峰值相比,整体均值偏高;索拉菲尼给药1周后,本模型小鼠的荧光信号停止上升,呈现平稳的趋势。结论 成功构建了一种可实时监测的小鼠原发性肝癌模型,可以进行不同肝癌亚型的分子表征,并以此为基础,为临床筛选肝癌靶向药物提供新方法。     

白藜芦醇对猪原代前体脂肪细胞的增殖与分化及Sirt1基因转录表达时序的影响

分别以0μmol/L(对照组)、10μmol/L(低剂量组),20μmol/L(中等剂量组),50μmol/L,100μmol/L(高剂量组)的白藜芦醇(Resveratrol,RES)处理体外培养1~3日龄健康仔猪前体脂肪细胞,采用MTT比色法检测细胞活性及增殖状况;油红O染色化学比色法定量分析细胞内脂肪生成及细胞分化程度;RT-PCR法分析Sirt1(sirtuin1)mRNA表达情况,探讨Sirt1对猪前体脂肪细胞增殖分化的影响及其分子机制。结果表明,脂肪细胞经RES处理后,各组MTT和油红O染色测得的光密度值(OD值)均低于对照组,50μmol/L,100μmol/L组在96~120h作用极显著(P<0.01),与中低剂量组差异显著(P<0.05);以20μmol/L,100μmol/LRES处理细胞后,Sirt1mRNA表达量随细胞分化的进行而逐渐升高,100μmol/L组均显著高于对照组和20μmol/L组(P<0.05)。RES对猪前体脂肪细胞增殖分化均有一定抑制作用,高剂量RES(50μmol/L和100μmol/L)可显著减少细胞内脂肪的合成、抑制脂肪细胞增殖与分化,Sirt1mRNA表达量显著升高可能是RES抑制细胞分化的重要原因之一。     

桑根酮D对肿瘤细胞及移植瘤生长作用研究

研究桑根酮D的体内外抗肿瘤作用。采用的体外实验,桑根酮D溶液体外共培养三种癌细胞(人肝癌HepG2细胞、小鼠黑色素瘤B16F0细胞、小鼠黑色素瘤B16F10细胞),采用SRB法(Sulforhodamine B)检测桑根酮D对肿瘤细胞增殖的影响,计算IC_(50)。对黑色素瘤细胞(B16F0和B16F10细胞)给予不同浓度的桑根酮D,考察其对黑色素含量的影响。采用的体内实验,建立小鼠H22肿瘤模型并分组,三个剂量的桑根酮D分别为12.5、25、50 mg/kg,考察其对肿瘤生长的抑制作用。结果显示,桑根酮D抑制B16F0、B16F10、HepG2细胞增殖,HepG2细胞对桑根酮D最敏感,得IC_(50)为22.61±0.26μmol/L。随着桑根酮D浓度的增加,抑制细胞的作用增强且均有显著性差异(P0.01)。桑根酮D促进B16F0细胞内黑色素生成,促进细胞分化。12.5、25、50 mg/kg剂量的桑根酮D对小鼠肝癌细胞H22移植瘤抑制率为32.51%～45.72%。给药组小鼠的体重及各脏器指数变化与空白对照组和模型组比较均无显著性差异。得出结论,桑根酮D具有体内外抗肝癌作用和促进肿瘤细胞分化的作用。     

广西阳朔石灰岩山地乌岗栎林的主要类型及其合理利用的方向

乌冈栎(Quercus phillyraeoides)是广泛分布在地中海区域的冬青栎(Quercus ilex)在东亚的一个代替种^[6]。对于它在阳朔的分布生境和构成小片森林的群落学特点与在植被分类的位置,我们曾作过专门的论述^[3]。     

椪柑营养诊断的DRIS初步标准

自1973年Beaufils提出综合诊断施肥法(Diagnosis and Recommendation Integrated System,简称DRIS)^[1]后,Sumner等人相继制订了大豆^[2]、玉米^[3]、甘蔗^[4]、马铃薯^[5]和小麦^[6]等农作物的DRIS标准,并在生产中获得了广泛的应用。但在柑桔生产中,直到1984年Beverly等人才建立伏令夏橙的DRIS标准^[7]。而对椪柑的DRIS标准则至今尚未见报道。本文根据庄伊美等报道的福建省24个高产(亩产2000-5000公斤)椪柑园的资料^[8],试图制订椪柑的DRIS初步标准,以供生产上应用之参考。     

两种构祀植物花药培养单倍体的诱导

构祀属（Lycium）约有100种，为落叶或常 绿灌木^[4]，我国分布较广者为拘祀(L. chinense Mill.）和宁夏构祀(L. barbarum L.）两种。关 于拘祀属植物的花药培养，波兰学者Zenkteler 曾对分布于东南欧的滨羹叶构祀(L. halimifolium Mill.） 诱导出了花粉植株^[1-5]。本文简要 报道我们1979-1980年对宁夏拘祀的试验结 果。