脂肪组织氧化应激与运动干预

脂肪组织在调控代谢稳态和运动适应中扮演着重要的角色。肥胖引起的脂肪组织氧化应激是2型糖尿病与代谢综合征等的重要病理特征,是促进脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的重要机制。氧化应激可以引起脂肪细胞趋化因子表达,募集炎症细胞浸润脂肪组织,炎症细胞分泌大量的炎症因子,并促进了局部和系统的胰岛素抵抗与慢性炎症。运动对肥胖相关的慢性代谢病的有效干预与运动的抗氧化效应相关。本文总结了氧化应激在脂肪组织炎症和胰岛素抵抗中的作用,以及运动对脂肪组织氧化应激的调控。     

脂肪组织总RNA的快速提取

脂肪组织具有贮存能量、隔热保温和产生释放激素等多种生物学功能[1]。人和动物的脂肪组织有黄色和白色两种。后者与脂肪酸、葡萄糖等代谢密切相关。成熟的白色脂肪细胞特异地转录出与肥胖相关的基因──肥胖基因（obesegene）的mRNA[2.3.4],其翻译产物苗条素（leptin）在调节肥胖及其相关疾病如糖尿病、高血压、高血脂等方面起到重要作用[5,6]。由于脂肪组织细胞组成复杂,脂肪细胞中充满大量脂滴使得细胞核被挤向贴近胞膜[4],从中提取核酸有一定困难。为研究中国人的肥胖基因,本文在参考前人工作经验的基础上改进建立了适合脂肪组织…     

肥胖与脂肪组织巨噬细胞的研究进展

肥胖被认为是一种慢性促炎症疾病。近年来巨噬细胞在肥胖的发生过程中起的重要作用越来越被研究者们所重视。研究发现脂肪组织巨噬细胞(ATMs)的极化和招募在肥胖的发生过程中扮演着重要角色:在肥胖的脂肪组织中,巨噬细胞M1/M2的比例出现失衡即M1促炎巨噬细胞比例上调M2抑炎巨噬细胞比例下调导致脂肪组织慢性炎症;脂肪组织的局部炎症发生时周边组织巨噬细胞招募至脂肪组织也能够促进肥胖的发展进程。本文就肥胖的发生与脂肪组织巨噬细胞的极化和招募的关系作一综述。     

脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的作用及其调控机制

肥胖是一个全球性的健康问题，世界上三分之一的成年人口出现超重或肥胖现象，儿童肥胖的比例也在逐年上升。超重或肥胖会增加患严重慢性疾病的风险，例如II型糖尿病、高血压、心血管疾病和哮喘等。越来越多的证据表明，慢性炎症是肥胖的一个重要特征，持续性炎症可以导致肥胖和肥胖相关的代谢疾病。因此，肥胖现在被认为是一种与代谢紊乱相关的低度慢性炎症疾病。了解脂肪组织中免疫细胞与脂肪沉积的关系可能对开发肥胖及相关代谢疾病的治疗策略具有重要意义。巨噬细胞是脂肪组织中含量最多的免疫细胞，在炎症的诱导和消退方面发挥重要作用。本文概述了脂肪组织中巨噬细胞在肥胖过程中的响应，及巨噬细胞对脂肪细胞的调控机制进而影响肥胖的发生发展。在此基础上，总结出巨噬细胞参与肥胖调控的4条主要途径：(1)巨噬细胞通过分泌外泌体进入邻近脂肪细胞内，通过干扰PPARg或Nadk的表达，引起脂肪沉积的降低或增加；(2)巨噬细胞通过M1型和M2型之间的极化，引起脂肪沉积的变化；(3)巨噬细胞通过分泌调控因子引起脂肪组织中交感神经纤维变化，进而调控脂质沉积；(4)巨噬细胞通过捕获外源线粒体，来调控脂质沉积。巨噬细胞变化作为肥胖过程中关键事件，...     

白色脂肪米色化的免疫调节

诱导白色脂肪组织米色化从而促进能量消耗是预防和治疗肥胖的新策略。近年来,大量研究表明免疫细胞在调节白色脂肪米色化中发挥重要的作用。巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、固有淋巴细胞、T细胞等都参与调节米色脂肪的生成。本文概述脂肪组织的分类,介绍诱导白色脂肪米色化的免疫途径,分析免疫细胞与脂肪细胞之间的对话,以此探讨免疫干预作为肥胖防治的潜在方法。     

姜黄素对脂肪组织功能的调控作用研究进展

研究表明，姜黄素具有诱导白色脂肪组织棕色化、提高机体能量代谢的作用，可通过调控脂肪组织内分泌功能、抑制炎症反应，进而降低肥胖导致的代谢紊乱，本文综述姜黄素对脂肪组织功能调控作用的研究进展。     

脂肪细胞与免疫细胞在脂肪组织炎症与代谢失调中的作用

肥胖和超重的患病率继续上升,发病率和死亡率日益增长,是造成高血压、高脂血症、动脉粥样硬化、2型糖尿病等疾病的关键因素之一。目前,针对肥胖的研究已经深入到分子层面。结果提示,肥胖状态下内脏脂肪组织中的低度、慢性炎症反应被认为是其导致胰岛素抵抗的重要病理生理机制。这篇评论的目的是总结目前先天性免疫细胞和适应性免疫细胞在脂肪组织炎症和免疫细胞失调在肥胖和胰岛素抵抗中的作用,认识免疫炎症与代谢之间关系可能为临床治疗肥胖提供靶向。     

肥胖状态下脂肪组织线粒体功能紊乱与运动调控

线粒体在包括脂肪组织在内的新陈代谢器官中扮演重要角色。脂肪组织包括白色脂肪组织(white adipose tissue, WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue, BAT),这两种组织功能相反。白色脂肪组织储存多余的能量,棕色脂肪组织则通过线粒体进行非颤栗性产热来消耗能量。在受到寒冷时、β-肾上腺素能受体激动剂或运动刺激时,白色脂肪组织棕色化形成形态与功能类似棕色脂肪细胞的米色脂肪细胞。在脂肪细胞中,线粒体调节脂肪细胞分化、脂质稳态、支链氨基酸代谢、产热作用以及白色脂肪组织棕色化,因此高活性的线粒体对于脂肪细胞的功能至关重要。研究表明,脂肪组织线粒体功能障碍与肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病高度相关。肥胖时线粒体功能紊乱,表现为线粒体生物合成和活性降低、活性氧产生过量以及自噬增加,从而对脂肪组织功能产生不利影响。因此,调节脂肪组织线粒体功能的干预措施将有助于治疗肥胖。研究发现,运动是预防和改善肥胖的重要方法,通过增加线粒体生物合成和活性,改善脂肪组织氧化应激并抑制自噬,从而促进机体代谢。本文深入探讨了脂肪组织线粒体的功能、线粒体紊乱的表现形式以及运动的调控效应,将加深对运动减肥的理解与认识,同时为肥胖症的治疗提供新的方向和思路。     

脂肪组织细胞外基质与胰岛素抵抗北大核心CSCD

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的病理性反应。肥胖引起的IR是2型糖尿病发生和发展的关键环节,其发病机制一直是糖尿病预防和治疗研究的焦点。大量证据表明:肥胖过程中,脂肪组织发生系列病理性改变,包括血管生成不足、缺氧、炎性反应和纤维化。其中,脂肪组织纤维化是脂肪组织细胞外基质重塑的表现,目前属于糖尿病及相关代谢异常基础研究的前沿。为促进相关研究的深入开展,增强临床和公共卫生领域工作人员对这一新兴课题的认识,本文围绕脂肪组织细胞外基质主要蛋白质成分以及基质蛋白修饰成分,就脂肪组织细胞外基质重塑、胰岛素抵抗以及2型糖尿病的发生发展的相关研究成果做出分析。     

褐色脂肪组织研究的最新进展和科学意义

哺乳动物体内存在着褐色脂肪组织。有别于白色脂肪组织储存能量的功能,褐色脂肪组织的主要功能是通过产热作用来维持机体的能量代谢平衡。陆续有研究阐明调控褐色脂肪组织分化与能量代谢过程的分子机制,逐渐揭示了褐色脂肪组织分化与能量代谢过程中涉及的信号通路与转录调控。这不仅让我们更好地理解褐色脂肪组织在能量代谢调控中的重要作用,而且为基于褐色脂肪组织的肥胖治疗提供了理论依据。本文阐述了近年来研究发现的褐色脂肪组织分化与代谢过程中发挥重要作用的信号通路与转录调控,并讨论了多种基于针对褐色脂肪组织的肥胖治疗手段的有效性与可行性。     

肝素生物学功能的研究进展

肝素(heparin)是由肥大细胞产生的内源性分子,是一种高度硫酸化的糖胺聚糖,随着肥大细胞脱颗粒与组胺等物质一起释放到细胞外基质中。因其主要与抗凝血酶III结合而增强其活性,间接发挥抗凝作用,故在临床上作为抗凝剂广泛使用。然而,肝素在体内的主要生物学功能仍不清楚。研究表明,肝素能够结合体内多种蛋白,影响许多生物信息的传递,在肥大细胞活性、炎症反应、细胞增殖分化及多种疾病中发挥重要作用。本文总结肝素研究的重要成果,对肝素的主要的生物学功能进行综述。     

脂肪组织细胞外基质与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指机体胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降的病理性反应。肥胖引起的IR是2型糖尿病发生和发展的关键环节,其发病机制一直是糖尿病预防和治疗研究的焦点。大量证据表明:肥胖过程中,脂肪组织发生系列病理性改变,包括血管生成不足、缺氧、炎性反应和纤维化。其中,脂肪组织纤维化是脂肪组织细胞外基质重塑的表现,目前属于糖尿病及相关代谢异常基础研究的前沿。为促进相关研究的深入开展,增强临床和公共卫生领域工作人员对这一新兴课题的认识,本文围绕脂肪组织细胞外基质主要蛋白质成分以及基质蛋白修饰成分,就脂肪组织细胞外基质重塑、胰岛素抵抗以及2型糖尿病的发生发展的相关研究成果做出分析。     

肥大细胞在病毒感染中的作用

自从Paul Ehrlich于1878年首次发现肥大细胞以来,肥大细胞作为过敏反应中非常重要的效应细胞之一被广泛研究。直到近20年,人们才逐渐认识到肥大细胞参与多种病理、生理过程,尤其是在机体抗感染、免疫与免疫病理损伤中也发挥着重要作用。随着人们对肥大细胞在细菌和寄生虫的抗感染、免疫中作用的理解不断深入,肥大细胞在病毒感染及病毒引起的相关疾病中的作用逐渐成为备受关注的研究热点,现就肥大细胞在不同病毒感染中的作用作一综述。     

肥大细胞在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化,是冠心病的病理基础,被认为是一种慢性炎症性疾病,涉及如巨噬细胞和T淋巴细胞等许多炎性细胞。肥大细胞是一种重要的免疫细胞,其功能主要是在超敏反应方面的作用。有病理学研究表明：肥大细胞在动脉粥样硬化斑块周围表达增加,这表明肥大细胞可能与疾病的进展有关。最近的研究表明,肥大细胞在动脉粥样硬化中确实起着重要的作用。本文通过总结肥大细胞在动脉粥样硬化形成中的作用,为在疾病进程中,通过调节肥大细胞功能来改善动脉粥样硬化的这种治疗方式的可能性提供依据。     

肥大细胞在动脉粥样硬化形成中的作用

动脉粥样硬化,是冠心病的病理基础,被认为是一种慢性炎症性疾病,涉及如巨噬细胞和T淋巴细胞等许多炎性细胞。肥大细胞是一种重要的免疫细胞,其功能主要是在超敏反应方面的作用。有病理学研究表明:肥大细胞在动脉粥样硬化斑块周围表达增加,这表明肥大细胞可能与疾病的进展有关。最近的研究表明,肥大细胞在动脉粥样硬化中确实起着重要的作用。本文通过总结肥大细胞在动脉粥样硬化形成中的作用,为在疾病进程中,通过调节肥大细胞功能来改善动脉粥样硬化的这种治疗方式的可能性提供依据。     

脂肪组织DNA甲基化与糖尿病和肥胖的发生发展

糖尿病和肥胖是经常一起出现的复杂性代谢疾病,均受遗传因素和环境因素双重影响。越来越多的研究表明,DNA甲基化的变化会导致糖尿病和肥胖的发生。脂肪组织是糖尿病和肥胖主要的受累组织,同时作为内分泌器官参与多种病理生理过程,调节机体代谢平衡。脂肪组织相关基因的DNA甲基化变化会影响脂肪组织功能,从而与糖尿病和肥胖的发生密切相关。本文主要阐述糖尿病患者和肥胖患者不同类型脂肪组织DNA甲基化变化,以期深入了解糖尿病和肥胖发生发展的可能机制和探寻可能的防治途径。     

细胞外囊泡在肥胖引起的胰岛素抵抗中的作用

肥胖是世界范围内一个重要的公共健康问题,通常与代谢紊乱的发展,尤其是胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)息息相关。细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs)包含外泌体、微泡(microvesicles,MVs)和凋亡小体,EVs一般指外泌体和微泡,能够携带功能蛋白、核酸和脂质,作为细胞间通信系统的一部分,由于能在各种病理状态下发挥生物学功能,现已广泛引起人们的关注。肥胖引起的IR中脂肪组织释放的EVs是细胞通信中不可忽略的重要调控者。然而,目前还不确定EVs能否可作为可靠的用于诊断早期发现肥胖或糖尿病中IR的标志物。本文介绍了EVs的形成机制,并回顾了脂肪组织中IR的主要调节方式,总结了近些年关于EVs在肥胖引起的IR中的作用,以及EVs与糖尿病、代谢综合征等疾病的相关性。     

脂肪组织在铁稳态调节中的作用以及肥胖的铁缺乏机制

机体铁稳态的维持对正常生理功能至关重要。铁调素和铁调素调节蛋白在维持铁稳态中发挥重要作用。近来,丝氨酸蛋白酶基质-2在铁稳态中的作用越来越受到重视。此外,肥胖与铁缺乏的发生密切相关。一方面,肥胖人群脂肪组织高水平分泌白介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)以及瘦素等脂肪因子,这些脂肪因子能够调节铁调素和铁调素调节蛋白表达;另一方面,肥胖个体脂肪组织也可直接表达铁调素与铁调素调节蛋白。运动作为一种非侵入性干预手段在调节肥胖与铁缺乏中可能发挥重要作用。本文将对近年来文献进行整理,以期能够为铁稳态维持以及肥胖与铁缺乏的机制提供一些新的视角。     

调控褐色脂肪细胞分化的microRNAs

MicroRNA(miRNA)是近年来在真核生物中发现的一类长约22nt的内源性非编码RNA,在动物中主要通过抑制靶mRNA翻译,在转录后水平调控基因表达。动物体内有两种类型的脂肪组织：褐色和白色脂肪,白色脂肪以甘油三脂形式贮存能量,而褐色脂肪利用甘油三酯产生能量。褐色脂肪因其对肥胖的拮抗作用而对研究肥胖等代谢疾病具有重要意义,大量研究表明miRNA在褐色脂肪细胞分化中扮演着重要角色,其自身也受到多种转录因子和环境因子调控,这个复杂的调控网络维持了体内脂肪组织稳态。文章主要综述了miRNA在褐色脂肪细胞分化中的最新研究进展,以期为利用miRNA进行肥胖、糖尿病等相关疾病及其并发症的治疗提供新思路。     

Sirt3在不同热量饮食下的大鼠脂肪组织中的表达

Sirt3是一种NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶,在肾脏、棕色脂肪、心脏和其它代谢活跃的组织中高表达. 多项研究表明,Sirt3在细胞能量代谢、衰老、肿瘤发生等方面起着重要的作用.为探讨Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达差异和意义,将60只3周龄,重量(60±5) g的断乳SD雄性大鼠,随机分为热量限制组、自由摄食组、高热量组,其中高热量组用于构建肥胖SD大鼠模型,喂养16周后处死,分别用Western印迹和real-time RT-PCR方法检测各组大鼠肾周脂肪组织中Sirt3基因的蛋白和mRNA的表达量.Western印迹检测与real-time RT-PCR检测结果一致: Sirt3基因的蛋白和mRNA在肥胖大鼠脂肪组织中的表达低于自由摄食组（P<0.05）,在热量限制组大鼠脂肪中的表达高于自由摄食组(P<0.05).研究结果说明,Sirt3基因在不同热量饮食下的SD大鼠脂肪组织中的表达有差异,可能与能量代谢及肥胖有着密切关系.