黄瓜抗黑星病不同基因源的遗传分析

基于苗期人工接种鉴定结果,获得2份抗黑星病黄瓜材料(HX1,Cucumis sativus var.sativus,DI=5;HX5,C.sativusvar.xishuangbannesis,DI=38.7)和1份感病材料(HX8,C.sativus var.sativus,DI=80)。利用上述3份材料构建了2个组合(HX1×HX8,HX5×HX8)的6世代群体(P1、P2、F1、F2、B1和B2),并分别进行黑星病苗期人工接种鉴定。采用主基因+多基因联合遗传分析方法进行遗传分析,结果表明2份材料抗黑星病的遗传规律不同。组合HX1×HX8的F1单株表现为抗病,而组合HX5×HX8的F1单株基本表现为感病。HX1对黑星病的抗性符合两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型(E_1模型),HX5的抗性遗传符合加性-显性多基因模型(C模型)。在组合HX1×HX8中,两对主基因的加性效应均大于显性效应,B1、B2和F2群体的主基因遗传率分别为72.51%、98.19%和96.91%,多基因遗传率均为0,表明HX1对黑星病的抗性以主基因遗传为主;HX5对黑星病的抗性遗传以多基因的显性效应为主。     

烟草白粉病抗性基因的遗传分析

以烟草抗白粉病品种台烟7号为母本,感病品种NC89为父本,构建6个世代的群体,利用主基因 多基因混合遗传模型的分离分析方法,研究烟草白粉病的抗性遗传规律。结果表明,烟草白粉病抗性的遗传是由两对加性-显性-上位性主基因 加性-显性-上位性多基因（E-0模型）控制的。B1、B2和F2世代主基因的遗传率分别为88.05%、32.62%、84.43%,主基因遗传率很大,说明可以在抗病育种早期进行选择;B1、F2世代多基因遗传率均为0.00%,说明烟草白粉病的发生受一定环境影响。     

萝卜优异种质对芜菁花叶病毒抗性的遗传分析

为了深入认识萝卜优异种质对芜菁花叶病毒(TuMV)的抗性遗传机制,本研究以高抗TuMV的自交系Q07-12(P_1)和高感自交系KB07-10(P_2)为亲本,构建了包括P_1、P_2、F_1、B_1、B_2及F_2的6个群体,采用数量性状主基因+多基因混合遗传的六世代联合分析法,对其抗性遗传规律进行了研究。结果表明,萝卜对TuMV的抗性受两对主基因控制,并符合"加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因"模型,其中主基因遗传率在B_1、B_2及F_2群体中分别为89%、55%和95%,多基因的遗传率分别为0、40.9%和0,环境因素对抗性强弱的影响较小。此结果表明了该优异种质在萝卜抗病毒遗传改良中的利用价值,为萝卜抗病育种和抗病基因的挖掘提供了理论依据。     

烤烟CMV抗性的主基因 多基因混合遗传模型分析

以高抗CMV的烤烟品种台烟8号为母本(P1),以高感CMV的烤烟品种NC82为父本(P2),在2个不同的时间环境下构建P1、P2、F1和F24个世代群体,在植株不同生长时期进行CMV病害鉴定。运用植物数量性状"主基因+多基因"混合遗传模型分析方法对该世代群体的CMV抗性进行联合分析。结果表明,在温室环境中,苗期和成株期鉴定CMV抗性遗传都符合E1模型,即由2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合控制,主基因遗传率分别是37.11%、57.76%;在大田环境中,苗期抗性鉴定符合加性-显性-上位性多基因模型(C0),多基因遗传率为26.86%,而成株期鉴定属于2对主基因+多基因模型(E2),主基因遗传率为36.57%。研究表明,由于植物抗性基因的表达具有时空性,台烟8号对CMV的抗性遗传在不同的时间和环境具有一定的差异;但随着植株的生长,抗性遗传趋于稳定,在成株期时,2个不同的环境均表现为2对主基因+多基因控制,所以对烤烟CMV抗性品种选育和改良要以主基因为主,同时注重环境的影响。     

甜瓜远缘群体果实糖含量相关性状遗传分析

以栽培甜瓜0246为母本,野生甜瓜Y101为父本,构建了P1、P2、F1、F2、B1、B26个世代,运用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型进行多世代联合分析,探讨了甜瓜果实糖含量相关性状的遗传特性。结果表明:果糖含量、葡萄糖含量和总糖含量遗传均受两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因模型控制(E-0),主基因在F2中的遗传率分别达到90.32%、82.42%和94.66%。蔗糖含量受一对加性主基因+加性-显性多基因模型控制(D-2),主基因在F2中的遗传率达到83.76%。甜瓜果实糖含量相关性状遗传体系中主基因具有重要作用且环境方差所占比例较小,适宜早代选择。     

大豆抗灰斑病主基因的发现与遗传研究

利用高抗品种东农9674与感病品种杂交,在田间多个生理小种共存条件下研究大豆灰斑病抗性的遗传规律,发现杂交后代的抗性表现具有明显的质量性状遗传特征,F1代表现完全显性,F2代的抗感分离比例在个别组合接近3:1。采用数量性状的主要基因-多基因混合遗传模型对抗性的遗传进行模型的判别与遗传参数的估计,发现抗性遗传存在明显的主要因效应,分别符合一个主基因 多基因加显性模型及两个基因独立遗传模型。主基因的加性、显性以及主基因之间的相互作用普遍存在,对抗病性的遗传起很大作用。     

野生甜瓜'云甜-930'对白粉病抗性的遗传分析

以经过多代自交选育的高抗白粉病材料野生甜瓜'云甜-930'(P1)与感病栽培甜瓜'华莱士'(P2)组配,构建了P1、P2、F1、B1、B2和F2 6个世代,对大棚栽培条件下各世代材料的白粉病自然发病状况进行考察,用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型的多世代联合分析法,研究野生甜瓜'云甜-930'对白粉病的抗性遗传规律.结果显示:野生甜瓜'云甜-930'对白粉病的抗性遗传符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因混合遗传模型(E-0),2对主基因的加性效应相等,da和db均为-15.76,2对主基因的显性效应ha和hb分别为14.98和19.87,第2对主基因的显性效应大于第1对;2对主基因互作效应中除了显性×显性效应(l=-7.73)较小外,其它互作效应均较大,加性×加性效应i为31.46,加性×显性效应jab为-26.86,而显性×加性效应jba为-17.07.该组合的B1、B2和F2群体抗病性主基因遗传率分别为73.31%、69.15%和97.61%,多基因遗传率分别为18.83%、25.86%和0,环境变异在2.39%～7.86%之间.研究表明,野生甜瓜'云甜-930'对白粉病的抗性受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因控制,同时还受到环境的影响.在甜瓜抗白粉病育种中,在F2代主基因的选择效率最高.     

雌雄同株黄瓜单性结实性主基因+多基因混合遗传分析

以雌雄同株黄瓜强单性结实自交系'6457'和非单性结实自交系'6426'为亲本,建立了5世代联合群体(P1、P2、F1、F2、F2∶3),采用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型对群体的单性结实性进行多世代联合分析.结果表明:雌雄同株黄瓜单性结实性表现为不完全显性遗传,符合D-2遗传模型,受1对加性主基因+加性-显性多基因控制.主基因加性效应值为14.7,多基因加性效应值为20.9,多基因显性效应值为25.8.F2的遗传率为56.6%,F2∶3的遗传率为48.7%.因此,对雌雄同株黄瓜单性结实性的遗传改良,可选择强单性结实性材料,通过杂交、回交转移主基因,达到选育强单性结实性材料目的.     

黄瓜雄花性状的遗传分析

为了解黄瓜雄花花器的遗传特性,该研究以雄花器官较小的华南型黄瓜二早子为母本,花器较大的加工型黄瓜NC-76为父本,构建4世代遗传群体,并采用多世代联合分离分析方法,分析黄瓜雄花花器性状的遗传特性。结果表明:分离群体的雄花花梗和花冠长2个性状均表现为单峰分布,表明两性状为数量性状且有主基因控制;花梗长性状符合2对完全显性主基因+加性-显性多基因(E-5)模型,花冠长性状符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因(E-1)模型;控制花梗长性状的两对主基因的加性效应相等,为0.573,多基因的加性效应和显性效应值相差不大,且均为负向;控制花冠长度性状的2对主基因的加性效应均为0,显性效应分别为-0.226和-0.472,在上位性作用中以加性×加性和显性×显性互作为主,多基因以显性效应为主,正向显性效应值为0.613,大于负向的加性效应值。花梗和花冠长度两个性状在F2群体中主基因遗传率分别为61.04%和69.60%,多基因遗传率均为0。由此看出黄瓜雄花花器性状为数量遗传,遗传率相对较高。该研究结果显示在黄瓜杂交育种中对花器大小选择可以在较早世代选择。     

甜椒育种材料N1345的疫病抗性遗传分析

阐明了以甜椒N1345为抗原的疫病抗性遗传机制,为甜辣椒抗疫病新品种选育提供依据。通过稳定高抗疫病甜椒育种材料N1345,与高感疫病辣椒材料N1308构建的P1、P2、F1、B1、B2、F2六个联合世代,应用植物数量性状主基因+多基因联合分离分析方法,进行了疫病抗性遗传分析。结果显示,以甜椒N1345为抗原的疫病抗性由2对加性-显性-上位性主基因控制（B-1-1）,两主基因加性效应、显性效应均相等,主基因遗传率在B1、B2和F2世代分别为63.43%、82.32%和83.46%。     

白菜叶裂数性状主基因+多基因遗传分析

以叶片全缘的大白菜自交系(P1)和叶缘深裂的欧洲白菜型油菜自交系(P2)杂交所获得的6个基本世代(P1、P2、F1、B1、B2、F2)为材料,应用主基因+多基因混合遗传模型对白菜叶裂数进行遗传分析。结果表明,白菜的叶裂数受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因的控制,第1对主基因加性效应为-1.154 7,显性效应为-1.516 8;第2对主基因的加性效应为-1.154 8,显性效应为1.034 9;多基因加性效应为0.591 9,显性效应为1.145 2,2对主基因间存在明显的交互作用。B1、B2和F2世代叶裂数的主基因遗传率分别为88.48%、90.40%、93.03%;多基因遗传率分别为4.114%、0、0。B1、B2、F2世代叶裂数表现出较高的主基因遗传率,受环境影响较小。在白菜叶裂数性状的改良中应以主基因为主,并适于早代选择。     

辣椒果实性状主基因+多基因遗传分析

以果实性状差异较大的一年生辣椒材料C.annuum B9431(P1)和灌木辣椒材料C.frutescens H108(P2)为亲本,构建4世代群体(P1、P2、F1、F2),应用数量性状主基因+多基因混合遗传模型方法对辣椒6个果实性状进行遗传分析,为辣椒果实性状QTL定位及分子标记辅助育种研究奠定理论基础。结果表明:6个果实性状均符合2对主基因+多基因遗传模型。其中,单果重量、果实纵径、果实横径、果形指数和果肉厚度5个性状均符合E-0模型,即2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因混合遗传模型;果柄长度最佳遗传模型为E-5,即2对完全显性主基因+加性-显性多基因模型。单果重量、果实纵径、果实横径、果形指数、果肉厚度和果柄长度主基因遗传率分别为87.64%、37.67%、82.46%、94.82%、83.33%和40.00%,多基因遗传率分别为7.50%、54.56%、10.53%、0.27%、12.96%和37.78%。     

RAPD-markers linked to the locus for resistance to the race 4 pathogen for black rot, Xanthomonas campestris pv. campestris (Pamm.) Dow., in Brassica rapa L

Association between the RAPD markers and the resistance to race 4 of the black rot causative agent was studied in Brassica rapa L. Experiments were carried out using doubled haploid lines, obtained via crosses between the race 4-susceptible fodder turnip and resistant pak-choi, and the F2 progeny of the crosses between the doubled haploid lines with contrasting resistance. The WE(22)980 RAPD marker inherited from the pak-choi and associated with the clubroot susceptibility was also linked to the locus responsible for the resistance to race 4 of Xanthomonas campestris pv. campestris. The two other RAPD markers were linked to susceptibility to black rot. Simultaneous association of the same DNA markers with the resistance/susceptibility to two different obligate pathogens favored the hypothesis on cluster organization of the resistance genes in plants. The markers described can be used in plant breeding and in further investigation of the genetic bases of resistance in plants.     

The genetics of rust resistance in sugar cane seedling populations

The inheritance of rust resistance was studied in sugar cane seedling populations using a factorial mating design over 1 summer and 2 winter seasons. Frequency distributions for rust infection pooled over 2 winter seasons for resistant x resistant parents were highly skewed with the majority of progenies grouped towards the resistant classes, whereas crosses between susceptible x highly susceptible parents tended to be skewed with the majority of progenies grouped towards the susceptible ones. Both categories of crosses produced transgressive segregants at either extremes. Distribution of infection within progeny of the selfed resistant parent ’R 570’ and distribution in the majority of crosses tended to support the hypothesis of a major gene with a dominant effect for resistance. However, the action of other minor genes acting in a quantitative way is also suggested. The female (F) and male (M) variance components were very important, and F×M interaction indicated the existence of non-additive genetic effects. F×S, M×S and F×M×S interaction mean squares were generally low or insignificant. Broad-sense heritability for the individual season ratings and for the combined ratings was high (0.75–0.90), whereas narrow-sense heritability was generally moderate (0.40–0.52) with the additive genetic effects accounting for 44–68% of the total genetic variation. The implications of these findings in the breeding for rust resistance in the local programme are discussed. Received: 2 June 1999 / Accepted: 22 June 1999     

烤烟叶数、叶面积的遗传分析

以叶数较少、叶面积较小的烤烟品种丸叶为母本(P1),以叶数较多、叶面积较大的烤烟品种Coker319为父本,构建了6个世代分离群体,利用植物数量性状主基因+多基因混合遗传模型的联合分离分析方法,分析烤烟杂交组合丸叶×Co-ker319叶数、叶面积的遗传效应。结果表明:烤烟的叶数和叶面积均受2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性-上位性多基因(E0)控制,其中叶数遗传以加性效应及显性×显性上位性效应为主,叶面积几种遗传效应差不多,其上位性效应>加性效应>显性效应,叶数和叶面积在B1世代的主基因遗传率分别为36.91%和2.13%,多基因遗传率分别为31.00%和19.53%,B2世代的主基因遗传率分别为51.60%和50.92%,多基因遗传率分别为16.84%和13.26%,F2世代的主基因遗传率分别为42.63%和30.32%,多基因遗传率分别为42.08%和12.18%,叶数和叶面积的主基因遗传率较高,适合在早代选择。     

Association between SCMV Resistance and Macroarray-based Expression Patterns in Maize Inbreds

Recent advances in RNA profiling offer an opportunity to establish functional links between genotype and phenotype for complex traits such as SCMV resistance. The change of RNA profiles was monitored on a macroarray containing SSH (suppression subtractive hybridization) clones. The number of differentially expressed genes (SCMV infected vs. non-infected) in individual lines was 177, 163, 165, 62, 47, 37, and 93, for FAP1360A, D21, D32, Pa405, F7, D145, and D408, respectively. All inbreds were divided into two groups by hierarchical cluster analysis: D32, D21, FAP1360A and D408 formed one; Pa405, D145, and F7 another group. Due to the genetic structure among the seven inbreds, genetic background and resistance response are confounded. With or without the resistant U.S. inbred line Pa405, 22 and 112 genes were identified by t tests between resistant (D21, D32, and FAP1360A) and susceptible (D145, D408, and F7) inbred lines, respectively. The 112 candidate genes were divided into three clusters by K-means clustering and analyzed in more detail, e.g., five genes were in silico mapped surrounding Scmv2 QTLs. These candidate genes provide a better understanding of signal transduction pathway for SCMV resistance and have the potential to develop functional markers to distinguish resistant and susceptible genotypes.