小鼠巨细胞病毒实验性持续感染模型的建立

应用小鼠巨细胞病毒(MCMV)Smith株,经腹腔感染我国繁殖的C57BL/6近交系小鼠,在高剂量感染组(10~(5.33)TCID_(50))、中剂量感染组(2×10~(4.33)TCID_(50))、低剂量感染组(2×10~(3.33)TCID_(50))均可引起感染。自感染后第5—14天,所有感染组鼠脾脏均可100％分离到病毒。自第14天开始,高、中剂量感染组唾液腺中已可100％分离到病毒;低剂量感染组唾液腺中到21天亦可全部分离到病毒;中剂量感染组小鼠追踪至第102天,唾液腺中仍100％可分离到病毒。MCMV感染后第21天的小鼠唾液腺切片中,还可见到腺体细胞核增大,核质疏松,有些细胞可见核内包涵体。本研究中全部对照小鼠均未分离到MCMV,说明本研究所用的C57BL/6小鼠可进行实验MCMV感染的研究。     

柯萨奇病毒B3型诱导的免疫偏离与心肌炎发病关系的研究

目的 研究2种近交系小鼠在柯萨奇病毒B3型(CVB3)感染后辅助性T细胞(Th)免疫偏离对心肌炎发病的影响。方法 用CVB3腹腔感染BALB/c和C57BL/62种近交系小鼠,感染后7d通过检测小鼠血清肌酸激酶(CK)活性,观察心脏外观变化以及心脏石蜡切片H.E染色观察心脏病理改变,比较2种小鼠心肌炎的发病情况;通过体外感染心肌细胞观察病毒复制情况以及体内心脏组织病毒载量的分析,比较2种小鼠对病毒感染和复制的差异;通过检测感染小鼠细胞因子白细胞介素-4(IL-4)、IL-12和γ干扰素(IFN-γ)的表达,抗CVB3VP1抗体的亚型以及T-bet和Gata-3的表达,比较2种小鼠Th免疫偏离的情况。结果 CVB3在体外和体内都可以感染BALB/c和C57BL/6小鼠心肌细胞,但仅BALB/c小鼠感染后可发生明显的病毒性心肌炎,C57BL/6小鼠则不能;BALB/c小鼠感染后表现为Th1型免疫反应而C57BL/6小鼠则偏向于Th2型免疫反应。结论 CVB3感染2种品系小鼠表现为不同的心肌炎发生率,与其诱导了不同类型的免疫偏离密切相关。     

结核分枝杆菌海藻糖磷酸磷酸酶诱导小鼠体液和细胞免疫应答

目的 研究结核分枝杆菌(M．tuberculosis)海藻糖磷酸磷酸酶(TPP)诱导小鼠体液和细胞免疫。方法 差速离心分离结核分枝杆菌H37Rv和卡介苗(BCG)的各细胞组分,通过Western杂交检测抗原TPP在结核分枝杆菌H37Rv和BCG中的亚细胞定位情况。分别用5×10~6CFU的BCG和50μg的TPP蛋白免疫C57BL/6小鼠,检测小鼠血清中抗TPP的IgG1和IgG2a抗体效价。取免疫小鼠的脾细胞,体外抗原刺激,用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测γ干扰素(IFN-γ)分泌细胞。结果 TPP亚细胞定位于结核分枝杆菌H37Rv和BCG的胞壁和细胞膜组分。TPP蛋白免疫后小鼠产生的TPP特异性IgG1和IgG2a抗体效价明显高于BCG免疫小鼠,并且IgG2a的抗体效价高于IgG1。体外抗原刺激TPP蛋白和BCG免疫小鼠的脾细胞,都能诱导较高的IFN-γ分泌。结论 结核分枝杆菌细胞壁蛋白TPP能诱导小鼠Ⅰ型辅助性T细胞介导的免疫反应,可作为抗结核疫苗的候选抗原。     

MBP-特异性T细胞的生物学性状分析

目的：在C57BL／6小鼠建立MBP－特异性T细胞系,并探讨其生物学特性。方法：取MBP免疫的C57BL／6小鼠腹股间淋巴结的淋巴细胞在体外培养,用MBP及同系小鼠的脾细胞反复刺激,建立了MBP－特异性T淋巴细胞。以流式细胞仪检测其细胞表面标志,以ELISA双抗体夹心法检测MBP－特异性T细胞产生的IFN－γ及IL－4水平。结果：CD4^ T细胞占90％以上。MBP－特异性T细胞主要产生IFN－γ。结论：该T细胞系为CD4^ 、Th1类淋巴细胞;在C57BL／6小鼠体内存在能识别MBP的自身反应性T细胞。     

H5N1禽流感病毒对C57BL／6小鼠的致病性研究

本试验利用虎源H5N1禽流感病毒对6～8周龄雌性C57BL/6小鼠进行滴鼻感染,观测小鼠临床症状和组织病理变化,于感染后第3d和第5d每组分别处死3只小鼠,测定肺、脑、脾、肾、肝组织中的病毒含量;并测定该病毒对C57BL/6小鼠的MLD50。结果表明感染小鼠出现精神不振、体重下降、支气管炎和间质性肺炎为主的临床症状和病理变化;测得感染后小鼠肺脏中病毒拷贝数和病毒滴度最高,其次是脑、肾、脾、肝等组织;该病毒对C57BL/6小鼠的MLD50为10-6.5/0.05mL。此研究成功进行了H5N1禽流感病毒对C57BL/6小鼠的感染,可以作为感染模型进行H5N1禽流感病毒的发病机制、疫苗评价、药物筛选等研究。     

Tim-1分子在约氏疟原虫感染模型中的表达分析

Tim-1分子表达在T细胞和调节性B细胞表面,具有促进Th2应答的作用。为探讨Tim-1分子在抗疟疾免疫应答中的作用,利用致死型约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)感染鼠疟模型研究了Tim-1分子表达与小鼠感染结局和免疫应答模式的关系。结果显示,BALB/c小鼠对P.yoelii易感,在感染后6～7 d全部死亡,感染后第3、5天脾内细胞因子IFN-γmRNA水平明显低于对P.yoelii抵抗的DBA2小鼠,而脾IL-10 mRNA水平显著高于DBA2小鼠。BALB/c小鼠脾内Tim-1+T、B细胞百分比在感染后第3、5天显著升高,而DBA2小鼠感染前后脾内Tim-1+T、B细胞百分比没有显著变化。结果提示,Tim-1分子参与抗P.yoelii免疫应答的调节,可能与易感鼠产生高水平Th2型细胞因子有关。     

芪红胶囊通过免疫调节治疗病毒性心肌炎小鼠

目的观察芪红胶囊是否通过调节病毒性心肌炎小鼠的免疫系统发挥抗病毒作用。方法实验选用纯系雄性BALB/c小鼠,分组为：正常对照组、假处理对照组、利巴韦林对照组、芪红胶囊高、中、低剂量组,每组均为20只小鼠,腹腔注射10-3TCID50CVB3病毒造成病毒性心肌炎模型,4 h后灌胃给予芪红胶囊进行治疗,以利巴韦林作为阳性对照药物,于第3、6、9、12、15天随机选择每组中的4只动物进行实验。应用SABA18生化分析仪检测小鼠血清中LDH和CK-MB含量;通过芪红胶囊抑制VSV病毒在L929细胞上的毒力,测定芪红胶囊刺激脾细胞产生干扰素的效价;应用固定病毒稀释血清法测定血清中中和抗体浓度,最后取出小鼠心脏,制备心肌组织悬液,检测不同分组心脏组织中CVB病毒滴度。结果芪红胶囊能够显著降低血清中CK-MB和LDH含量（P〈0.05）,显示心脏受损程度减轻,并呈现量效关系;芪红胶囊具有诱生干扰素的能力,与病毒对照组间存在显著的统计学差异（P〈0.05）,利巴韦林组刺激干扰素产生的能力非常明显,优于芪红胶囊。此外,芪红胶囊具有刺激机体产生中和抗体的能力。对各组小鼠心肌组织悬液进行病毒滴度测定,发现病毒对照组小鼠的血清中,从第3天开始病毒滴度逐步上升,芪红胶囊药效组能够明显降低血清中的病毒滴度,在5个不同的时期均与病毒对照组存在显著的统计学差异（P〈0.05）,利巴韦林组也有明显的降低病毒滴度的作用（P〈0.05）。结论芪红胶囊能够减少CVB病毒在心肌组织中的繁殖,其机制与芪红胶囊对小鼠免疫系统的调节有关。     

结核分枝杆菌持续感染小鼠模型的建立及其免疫特征

为建立小鼠结核分枝杆菌持续感染模型并研究其免疫应答特征,选取雌性C57BL/6小鼠,经尾静脉感染结核分枝杆菌H37Rv株,并以异烟肼和利福平联合治疗。分别于感染后4、8、12周处死小鼠,用平板法计数肺和脾荷菌数,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中特异性抗体水平及亚类,流式细胞术检测CD4+脾淋巴细胞经结核分枝杆菌抗原——纯化蛋白衍生物(PPD)刺激后分泌细胞因子的细胞比例。结果显示,感染4周后小鼠肺和脾荷菌数lg CFU分别达3.67±0.25和3.54±0.24,至少持续8周;药物治疗可有效降低脏器荷菌数。感染12周后,感染组血清中抗结核分枝杆菌特异性抗体水平显著升高(P0.01),且以IgG1为主;治疗组总IgG抗体水平显著低于感染组(P0.01),且IgG2a相对较高(P0.05)。感染组CD4+脾淋巴细胞中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素2(IL-2)分泌细胞比例显著增加(P0.01和P0.001),而IL-4分泌细胞比例显著降低(P0.01);治疗组IL-2和IL-4分泌细胞比例显著低于正常组(P0.05和P0.01)。本研究建立的小鼠结核分枝杆菌持续感染模型有望用于结核病治疗性疫苗和药物的研发及筛选。     

汉滩病毒核蛋白CTL表位肽联合不同免疫佐剂的免疫学特性研究

目的:研究汉滩病毒(HTNV)核蛋白细胞毒性T淋巴细胞(CTL)表位肽联合不同免疫佐剂免疫C57BL/6小鼠后的免疫学特性,确立一种免疫效果良好的多肽免疫C57BL/6小鼠方案。方法:分别用氢氧化铝、弗氏佐剂和脂质体作为免疫佐剂与汉滩病毒核衣壳蛋白上的CTL表位肽段混合,经皮下注射免疫C57BL/6小鼠,共免疫3次,每次间隔2周;免疫结束后分离小鼠脾细胞,并分别采用ELISPOT和CTL杀伤试验进行检测。结果:HTNV核蛋白CTL表位肽联合弗氏佐剂加脂质体组小鼠脾细胞分泌IFN-γ能力和CTL杀伤能力优于其他各实验组(P0.01)。结论:HTNVCTL表位肽联合弗氏佐剂加脂质体免疫C57BL/6小鼠效果最佳,可为HTNV多肽疫苗的免疫策略提供参考。     

甲型H1N1流感病毒感染年轻和老年C57BL/6小鼠诱导肺组织CD8+T细胞特异性免疫应答的比较研究

目的 比较甲型H1N1流感病毒PR8毒株感染老年和年轻C57BL/6小鼠诱导肺组织CD8+T细胞特异性免疫应答的能力.方法 使用490 PFU的PR8病毒分别滴鼻感染年轻(3月龄)和老年(24月龄)C57BL/6小鼠,连续14 d每日记录其体重变化及死亡情况.在感染后第8天分离小鼠肺组织细胞,使用流式细胞术(fluor...     

建立小鼠皮肤移植排斥模型稳定获得记忆T细胞

目的建立一种稳定的通过小鼠皮肤移植获得小鼠记忆T细胞的方法。方法以C57BL/6小鼠为受者、DBA/2小鼠为供者行皮肤移植;同时行C57BL/6小鼠行同种同系皮肤移植做对照。术后1-8周,每周取小鼠脾脏,使用流式细胞仪检测所有受体鼠脾单个核细胞悬液中记忆T细胞的比例（n=10）。结果（1）同种异系皮肤移植组：术后第4周的C57BL/6小鼠脾单个核细胞悬液中记忆T细胞的比例较术后1~3周显著增多（P〈0.01）;术后5~8周的记忆T细胞比例较术后第4周显著增多（P〈0.01）;术后1~3周小鼠记忆T细胞比例无差异（P〉0.05）;术后5~8周小鼠记忆T细胞比例无差异（P〉0.05）。（2）同种同系皮肤移植组：术后8周,每周产生的记忆T细胞比例无差异（P〉0.05）。结论接受同种异系皮肤抗原刺激4~5周后,小鼠记忆T细胞发生稳态增殖,此模型可以稳定的获得小鼠记忆T细胞。     

一株O型口蹄疫病毒在C57BL/6小鼠和原代细胞的传代及其全序的测定和分析

【目的】旨在成功建立FMDVC57BL/6小鼠的实验感染模型。【方法】采用体内和体外循环适应传代的方法,选取一株对C57BL/6小鼠不敏感FMDVO/HK/CHA/99MF4,将其在C57BL/6小鼠(体内)和胎猪肾原代细胞FPK (体外)进行多次循环适应传代。【结果】成功获得一株对C57BL/6小鼠敏感的FMDVO/HK/CHA/99MF4C5株。【结论】本研究成功建立了FMDV突变株感染C57BL/6小鼠的实验动物模型,为未来FMD疫苗效力的评估和致病性相关的研究奠定了基础。     

鸡培养细胞γ-干扰素诱生条件的优化

目的:探讨鸡γ-干扰素(IFN-γ)的最佳诱生条件.方法:采用夹心ELISA对培养的不同种类细胞在不同诱生剂作用下珏IFN-γ的分泌水平进行了检测,并对影响IFN-γ产量的条件进行了优化.结果:在ConA、PHA、ARV三种诱生剂中,ARV诱生能力最强,ConA其次,PHA最弱;其最佳诱生剂量分别为:ARV 105TCID50/mL,ConA 30μmL,PHA 1.5μg/mL.鸡脾淋巴细胞、外周血自细胞(PBL)和鸡胚成纤维细胞(CEF)在同种诱生剂作用下,脾淋巴细胞IFN-γ分泌量最高,为47.65±3.26pg/mL.各种细胞最佳浓度均为3.0×106/mL.脾淋巴细胞在ConA和PHA刺激下,培养60h时产生的IFN-γ最高;而ARV诱导48h IFN-γ即可达峰值.同种IFN-γ具有启动效应.结论:确定了鸡IFN-γ的最佳诱生条件,为鸡IFN-γ定量检测奠定了基础.     

小鼠的自身反应性T淋巴细胞系及其功能

本文报道了用同基因脾细胞和抗原在体外不断再刺激天花粉蛋白免疫过的C57BL/6J小鼠的T淋巴细胞,能刺激自身反应性的T细胞在体外增殖并长期存活。实验结果表明它们的增殖是依赖于同基因脾细胞的再刺激,C57BL/6J(H一2~b),B 10 ScSn(H-2~b)和129(H-2~b)小鼠的脾细胞都能引起它们明显的增殖,但对C3H/He(H-2~K)和Balb/c(H-2~b)小鼠的脾细胞很弱,说明识别的可能是H-2~b抗原。应用未经免疫的C 57 BL/6 J小鼠的脾和淋巴结T淋巴细胞,采用同样的体外刺激方法,未能引起它们对同基因脾细胞的增殖。从而提示自身反应性T细胞是存在于正常机体内的一种能识别自身抗原的T淋巴细胞。在无外来抗原刺激时,它们可能是处于静止或不激活状态;在外来抗原诱发免疫过程中,它们也随了抗原特异的淋巴细胞一同被激活,并可能起调节作用。它们在免疫系统中的地位还有待进一步阐明。     

MCMV感染同种异型皮肤移植小鼠结肠炎模型的建立

利用小鼠巨细胞病毒(Murine cytomegalovirus,MCMV)感染同种异型皮肤移植小鼠,建立MCMV感染结肠炎症模型,从而为研究人类肠道疾病提供可靠的动物模型。采用鼻腔接种的方式感染同种异型皮肤移植的小鼠。①供体:C57BL/6雌鼠,18只;受体:BALB/c雌鼠,72只,鼠龄4～6周,体重14～20g/只;将C57BL/6小鼠的背部皮肤移植到BALB/c小鼠背部的移植床上,术后给BALB/c小鼠腹腔注射环孢素连续2周(12mg/kg.d)。②将移植后小鼠随机分组,每组24只,按接种病毒接种剂量分为104PFU组和105PFU组,同时设立阴性对照组,即鼻腔接种细胞悬液(1×106/mL)。每日观察动物排便情况及体重等总体情况变化;分别于病毒接种后第5、9、14和第21d取得小鼠结肠组织,通过组织病理学检测、原位杂交g、B RT-PCR、pp65免疫组化以及透射电镜的方法,观察检测小鼠结肠组织中MCMV与其组织病理变化之间的关联性。结果:在105PFU组中,小鼠出现厌食、嗜睡、活动能力明显下降,且发现该组小鼠的体重下降。在本研究中我们检验感染后第14d小鼠的结肠组织,发现感染组小鼠的近端结肠组织中粘膜层均变薄,同时其结构也被破坏;感染组小鼠的远端结肠组织中均出现淋巴样滤泡和粘膜层结构异常,其中105PFU组小鼠的结肠粘膜层的破坏得更严重;pp65免疫组化检验结果为MCMV蛋白阳性;原位杂交结果显示结肠组织中MCMV IE1基因阳性,MCMV gB基因RT PCR检测结果为阳性;透射电镜观察可见疱疹样病毒颗粒。而阴性对照组上述检测指标均为阴性。结果表明,在同种异型皮肤移植后小鼠鼻腔接种MC-MV,小鼠结肠发生了类似于人类结肠炎的病理变化。该结肠炎动物模型的建立将为进一步研究HCMV感染结肠的发病机理以及药物干预建立一个极为重要的平台。     

美洲商陆及中国商陆皂苷对正常人外伤脾及病人脾细胞体外诱生免疫干扰素的效用

10例正常人外伤脾及8例各种疾病切除的脾,取其全脾细胞,在体外分别用美洲商陆(PWM)及中国商陆皂甙诱生出的干扰素,证明是免疫干扰素(IFN—r);10例外伤人脾以PWM诱生IFN—r平均效阶为3.40±0.59Log CPI50u/ ml,以中国商陆皂甙诱生效价为2.92±0.42Log CPI50u/ml两者效阶有显著差异(P<0.05或0.01)。8例各种病人脾细胞以美洲商陆诱生出IFN—r效价平均达3.69±0.35Log CPI50u/ml;以中国商陆皂甙诱生者,平均效价为3.01±0.35Log CPI50u/ml两者差别有极显著意义(P<0.01)。讨论中关于美洲商陆对人外伤脾及病人脾细胞诱生的IFN—γ效价皆较高于病人脾的原因,认为除两种商陆的物理化学性质不同外,又可能与两者能否同时激活T及B细胞有关。文中强调不应使用癌症转移的脾细胞诱生IFN—r,因为产量不高,对人使用不安全。     

幽门螺杆菌Lpp20-IL2核酸疫苗免疫活性

【目的】观察pcDNA3.1(+)/Lpp20-IL2免疫C57BL/6小鼠后所产生的体液免疫和细胞免疫应答水平,为研制高效、新型的幽门螺杆菌核酸疫苗提供实验依据。【方法】构建pcDNA3.1(+)/Lpp20-IL2重组载体,并转染HeLa细胞,用Western-blot观察鉴定其在真核细胞得到表达后免疫C57BL/6小鼠,ELISA间接法测定小鼠血清中抗Lpp20IgG抗体水平,ELISA双抗体夹心法检测脾淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL4水平,MTT比色法检测脾淋巴细胞增殖反应,免疫荧光组化法检测Lpp20蛋白在小鼠肌肉组织中的表达情况。【结果】成功构建了pcDNA3.1(+)/Lpp20-IL2真核表达载体,且重组质粒能在HeLa细胞内有效表达目的蛋白;小鼠接种pcDNA3.1(+)/Lpp20-IL2核酸疫苗后能产生特异性IgG抗体,8w后ELISA测定血清抗体A450值明显升高。核酸疫苗pcDNA3.1(+)/Lpp20-IL2免疫组小鼠脾淋巴细胞经特异性抗原刺激后,培养上清中IFN-γ、IL4含量明显升高。pcDNA3.1(+)/Lpp20-IL2和pcDNA3.1(+)/Lpp20核酸疫苗组小鼠脾淋巴细胞经特异性抗原刺激后,刺激指数明显高于空质粒组和PBS组。Lpp20蛋白在小鼠肌肉组织中能够有效表达。【结论】幽门螺杆菌Lpp20-IL2融合基因核酸疫苗和Lpp20单基因核酸疫苗均能刺激机体产生较强细胞免疫应答和体液免疫应答,且前者能诱导更强的细胞免疫应答。     

CD4+CD25+T细胞在夏氏疟原虫感染鼠中的应答差异

为探讨CD4 CD25 调节性T细胞(Treg细胞)在夏氏疟原虫感染过程中的活化特点及其与疾病进展的相关性,用夏氏疟原虫分别感染BALB/c和DBA/2小鼠,Giemsa染色制备薄血膜,镜检计数红细胞感染率;以流式细胞术检测脾细胞悬液中Treg细胞百分含量;ELISA测定脾细胞培养上清IFN-γ水平。BALB/c小鼠原虫血症于感染后第8d达到峰值34.4%后迅速下降,于感染后第15d左右小鼠自愈;其IFN-γ水平和Treg细胞百分含量均在感染后第5d明显增加后开始下降(P<0.01);DBA/2小鼠原虫血症于感染后第9～11d一直维持在峰值38%左右,并在感染后约第10d小鼠死亡;其IFN-γ水平在感染后第3d明显升高后迅速回落(P<0.01),Treg细胞百分含量在感染后的前8d平稳升高,但于感染后第8～11d出现骤然上升。结果提示,CD4 CD25 调节性T细胞数量异常变化与宿主感染结局呈密切相关性。     

Ⅰ型干扰素受体缺失小鼠体外受精实验研究

目的探索两种I型干扰素受体缺失对于小鼠体外受精的影响并对体外受精条件进行优化。方法对两种I型干扰素受体缺失小鼠(IFN-αR-/-、IFN-α/βR-/-)及背景野生型小鼠(C57BL/6)分别进行体外受精及胚胎移植,每组超排5只小鼠,3次重复,记录相关数据,分析干扰素受体缺失是否对小鼠体外受精存在影响。分别将两种I型干扰素受体缺失小鼠配子与C57BL/6小鼠配子进行体外受精杂交试验,每组5只小鼠,3次重复,探讨I型干扰素受体缺失对雌雄配子体外受精的影响。同时,优化体外受精条件,探索提高受精率技术方法,每组5只小鼠,三次重复。结果两种I型干扰素受体缺失小鼠平均体外受精率低于背景品系C57BL/6小鼠,组间差异具有显著性(P0. 05)。干扰素α受体缺失小鼠体外受精率高于干扰素α、β受体双缺失小鼠体外受精率,组间差异具有显著性(P0. 05)。两种I型干扰素受体缺失小鼠的精子与C57BL/6小鼠卵细胞体外受精率均高于其卵细胞与C57BL/6小鼠精子的体外受精率,组间差异具有显著性(P0. 05)。通过延长精子获能时间至1 h或在获能液及受精液中加入1 mmol/L还原型谷胱甘肽(GSH)能够提高体外体外受精率,相应组间差异具有显著性(P0. 05)。结论 I型干扰素受体缺失可能导致相应品系小鼠体外受精率降低,而且对卵细胞的影响较精子的影响更为显著,通过适当延长精子获能时间或改变获能及受精液成分,能够提高体外受精率。     

流感裂解疫苗H3N2-抗H3N2免疫原性复合物滴鼻诱导小鼠黏膜免疫应答的研究

目的研究流感裂解病毒疫苗抗原抗体复合物滴鼻诱生小鼠黏膜免疫应答.方法分别以15μg H3N2、H3N2-CpG、H3N2-鼠抗H3N2及H3N2-PEG滴鼻免疫小鼠,检测肺泡灌洗液抗H3N2 IgA、血清抗H3N2 IgG效价.取免疫小鼠脾细胞,体外抗原刺激,用定量酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液IFN-γ及IL-4分泌水平.结果H3N2-抗H3N2免疫原性复合物诱生的抗H3N2 IgA效价明显高于H3N2单独免疫组(P＜0.01),而与H3N2-CpG组无显著性差异.此外,复合物诱生的血清抗H3N2也高于H3N2单独免疫组(P＜0.05).H3N2-CpG组诱生的IFN-γ水平明显升高,而其他组之间无明显差异.结论流感病毒血凝素抗原抗体复合物、血凝素抗原加CpG佐剂可以诱生较强的局部黏膜免疫和体液免疫.这两组诱生的IgA效价均明显高于H3N2单独免疫组.另外,H3N2-CpG组小鼠的脾脏细胞经特异性抗原诱导后培养上清液中的IFN-γ水平明显升高.