C反应蛋白与动脉粥样硬化

人类C反应蛋白 (C reactiveprotein ,CRP)是在感染和组织损伤时血浆浓度快速、急剧升高的主要的急性期蛋白。CRP可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用 ,从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞 ,在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。关于CRP的研究已经有 70多年的历史 ,传统观点认为CRP是一种非特异的炎症标志物 ,但近十年的研究揭示了CRP直接参与了炎症与动脉粥样硬化等心血管疾病 ,并且是心血管疾病最强有力的预示因子与危险因子     

补体与红细胞膜的结合作用

被激活的补体3(C_3),能与红细胞膜结合;C_(3b)与红细胞膜形成的复合物,又激活一系列补体(C_5-C_9),使细胞溶解。有些溶血性疾病与此种补体溶血有关。我们实验曾证明,阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)红细胞对补体溶血敏感。为了探讨PNH补体溶血反应的机理,我们曾用对唾液酸专一结合的鲎血凝集素处理PNH红细胞,表明它能降低补体溶血,并证明它与红细胞膜血型糖蛋白结合。看来鲎血凝集素可能影响红细胞膜与C_(3b)的结     

肝素的抗补体作用

1929年Ecker和Gross发现了肝素的抗补体作用。当时认为,抗补体作用可能系肝素作用于补体的第三或第四成分(C_3,C_4),使其灭活。随后的报告肯定了这一发现。目前认为,肝素可作用于补体系统的经典途径、替代途径和调控机制,以发挥抗补体作用。一、阻抑经典途径的激活补体系统经典途径的激活是由于C_1活化而启动的。C_1活化通过两种方式进行:(1)抗原抗体复合物形成后,暴露了抗体上的补体结合点(即C_(1q)受体),血清中呈活性状态的     

两例IgM抗体激活补体引起ABO血型不合的探讨

为保障输血的安全可靠性,研究两例因补体激活引起的ABO正反定型不合,探讨抗体、补体与红细胞(ABO)血型的关系,运用免疫血型血清学方法,排除补体对ABO正反定型的影响,定出该两例血型为“O”型。     

脂多糖通过补体途径诱导小鼠产生白三烯B4

目的:研究脂多糖(LPS)对人血清中补体系统的激活及在小鼠模型中诱导产生白三烯B4(LTB4)。方法:LPS包被ELISA板,利用血清中补体C4、C3沉积实验检测补体成分被LPS活化的情况,通过尾静脉注射小鼠LPS后不同时间点ELISA定量检测LTB4,评价补体系统的活化和炎症因子的产生。结果与结论:血清系统ELISA检测发现LPS可以激活补体系统,且以凝集素途径为主;动物实验中LTB4被LPS诱导后1～3 h达到峰值,之后回落。C1INH对血清补体活化和动物模型中LTB4的产生均有显著抑制。     

腹腔镜下子宫肌瘤剔除术的术后评估

为探究腹腔镜下子宫肌瘤剔除术对子宫肌瘤患者的卵巢功能、免疫球蛋白G (IgG)、补体C3、C反应蛋白(CRP)、前白蛋白(PA)、转铁蛋白(Tf)水平的影响,本研究选取首都医科大学附属北京世纪坛医院治疗的120例子宫肌瘤患者进行回顾性分析,样本收集时间2015年1月至2017年1月,其中60例患者采用开腹子宫肌瘤剔除术(开腹组)、60例患者采用腹腔镜下子宫肌瘤剔除术(腔镜组),对比两组的卵巢功能指标、IgG、补体C3、CRP水平的变化并总结子宫肌瘤患者的护理方法。研究结果显示,腔镜组和开腹组的血清LH、FSH、E2水平比较,差异均无统计学意义(p0.05);术后1个月、术后3个月,腔镜组患者的LH、FSH水平均低于开腹组(p0.05),E2水平显著的高于开腹组(p0.05);术前,腔镜组和开腹组的血清IgG、补体C3、CRP、PA、Tf水平比较,差异均无统计学意义(p0.05);术后24 h、术后72 h,腔镜组患者的CRP水平均低于开腹组(p0.05),血清IgG、补体C3、PA、Tf水平显著的高于开腹组(p0.05);腔镜组和开腹组的手术时间比较,差异无统计学意义(p0.05);腔镜组患者的手术出血量、术后肛门排气时间均显著的低于开腹组(p0.05)。研究结果表明,相比开腹子宫肌瘤剔除术,腹腔镜下子宫肌瘤剔除术对子宫肌瘤患者的卵巢功能、Ig G、补体C3、CRP影响更小,本研究为临床子宫肌瘤手术的选择提供了试验依据。     

C反应蛋白--天然防御蛋白研究进展

C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是急性时相蛋白中最突出的代表,在机体遭受损伤后,它在体内会急速上升,因而被认为是感染和炎症的早期指示灯。CRP是属于古老并高度保守的“pentraxin”蛋白家族,是由5个非共价联合的单体(protomers)组成。CRP具有多种生理功能,能与多种糖蛋白和磷酸酯类结合,能对补体系统进行调节,对机体具有调理作用,对细胞凋亡有一定的影响等等。CRP检测技术的发展使人们对CRP的结构和生理功能越来越了解,更认识到其在临床医学中的巨大应用价值。     

C-反应蛋白的研究进展

C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种肝脏合成的急性时相蛋白,由5个相似的大小约为23 kDa的亚基以非共价键相连,均衡时称分布.具有这种蛋白结构的相关蛋白同属于五聚体血浆蛋白家族(penraxin).CRP参与机体对炎症的免疫反应,包括在Ca2 存在下和胆碱磷酸结合来识别病原体,通过和Clq直接结合而激活补体经典途径,还可以和免疫球蛋白的受体FcyRI和FcyRⅡ结合,诱导嗜菌作用的发生.在炎症期,CRP的血浆浓度迅速上升,这一特性在医学上被广泛应用,近几年来,水产养殖业也利用CRP的这一特性来监测鱼类的健康状况.目前,在无脊椎动物鲎和许多脊椎动物中都已经发现了CRP的存在.CRP在系统演化中高度保守,是pentraxin家族的典型代表,起源于古老的五聚体血浆蛋白基因的基因倍增.本文综述了CRP的结构特征,在系统进化中的意义及其在临床实践和水产养殖中的应用.     

MBL调控MASP激活补体系统

甘露聚糖结合凝集素(MBL;或甘露聚糖结合蛋白,MBP)是由相同的多肽链组成的寡聚物,它通过结合细胞表面的碳水化合物能够有效地识别侵入体内的多种致病微生物,并激活补体来杀灭病原微生物。MBL能与血清中其相关蛋白酶(MASP)结合,MASP包含3个丝氨酸蛋白酶MASP-1、MASP-2、MASP-3和非酶蛋白MAp19。研究显示,MBL通过2种机理调控MASP-2的活性,在先天性免疫中具有重要的作用。本文简要综述MBL调控MASP激活补体的作用机理。     

百草枯中毒患者血清补体及免疫球蛋白含量的变化及意义

目的:比较分析百草枯中毒患者血清补体水平及免疫球蛋白含量的改变及临床意义.方法:免疫球透射比浊法检测32例百草枯中毒患者(中毒组)与40例健康者(对照组)血清中补体C3,C5的水平及血清IgG、IgM、IgA含量.结果:百草枯中毒组患者血清IgM、C3、C5含量与对照组相比增高,且具有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而IgG、IgA含量与对照组相比无明显变(P>0.05).结论:血清补体C3,C5水平与百草枯中毒患者的发病机制密切相关,抑制补体系统的激活,可能是治疗百草枯中毒患者的一种途径.     

系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN、Gas6水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系研究

摘要 目的：探讨系统性红斑狼疮患者血清β2-微球蛋白（β2-MG）、颗粒蛋白前体（PGRN）、生长停滞基因6（Gas6）水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系。方法：选择2017年1月至2020年12月河北医科大学第二医院风湿免疫科收治的系统性红斑狼疮患者105例,根据系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)将患者分为活动期组(SLEDAI≥5分)62例,缓解期组(SLEDAI ≤4分)43例。另取同期于河北医科大学第二医院接受体检的健康志愿者60例作为对照组。比较各组血清β2-MG、PGRN、Gas6、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、血清补体、抗dsDNA抗体、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,24 h尿蛋白（24h UTP）,并分析其相关性。结果：活动期组β2-MG、PGRN、ESR、CRP、抗dsDNA抗体、BUN、Scr、24 h UTP水平高于缓解期组、对照组,Gas6、血清补体C3、C4水平低于缓解期组、对照组;缓解期组β2-MG、PGRN、ESR、CRP、抗dsDNA抗体、BUN、Scr、24 h UTP水平均高于对照组,Gas6、血清补体C3、C4水平低于对照组,活动期组SLEDAI评分高于缓解期组（P＜0.05）。 Pearson相关性分析可得：系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN与SLEDAI 、ESR、CRP、抗dsDNA、BUN、Scr、24h UTP呈正相关,与血清补体C3、补体C4呈负相关（均P＜0.05）,Gas6水平与SLEDAI、ESR、CRP、抗dsDNA、BUN、Scr、24h UTP呈负相关,与血清补体C3、补体C4呈正相关（均P＜0.05）。结论：系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN水平异常升高,Gas6水平异常降低,且和患者疾病活动程度及肾脏损害密切相关,检测其水平可能为系统性红斑狼疮疾病的评估提供参考。     

影响离体大鼠心肌细胞和蛋白重组脂质体Na^＋—Ca^2＋交换的因素

本工作在离体成年大鼠心室肌细胞和狗心肌肌膜Na~ -Ca~(2 )交换蛋白重组脂质体上,发现预先用哇巴因孵育细胞使细胞内Na~ 浓度升高或降低细胞外Na~ 浓度均使细胞及脂质体的Na~ -Ca~(2 )交换增加。Mn~(2 )对细胞和脂质体的Na~ -Ca~(2 )交换呈剂量依赖性的抑制作用;异搏定则无明显影响;花生四烯酸对Na~ -Ca~(2 )交换有激活作用;过氧化氢引起膜脂质过氧化后,显著促进脂质体的Na~ -Ca~(2 )交换,并呈时间和剂量依赖性。     

突变人CD59分子真核表达体系的构建和功能的初步研究

构建突变人CD59分子(HMCD59)真核表达体系,探讨HMCD59糖基化前后抗补体活性的变化。采用重组PCR定点诱变技术在CD59易于糖基化的位点构建CD59突变基因,克隆入真核表达质粒pALTER-MAX。利用阳离子脂质体将重组质粒和pcDNA3共转染中国仓鼠卵巢细胞(CHO)。G418压力筛选稳定转染细胞克隆,检测筛选HMCD59蛋白高表达株。免疫印迹技术(Western blot)检测出HMCD59蛋白分子量约为20kDa。2,7-二羧乙基-5,6羧基荧光素(BCECF)释放实验初步证实HMCD59具有抗补体活性,糖基化后抗补体活性明显降低,为进一步研究糖尿病血管增殖症的发生机制提供了线索。     

潞党参多糖的抗补体活性分析

以山西上党地区著名道地药材潞党参为材料,分析其多糖成分的抗补体活性。首先,通过细胞溶血实验,分析潞党参多糖(Lu Codonopsis pilosula polysaccharides,LCPP)对补体经典途径和旁路途径的影响。结果表明,LCPP具有一定抗补体活性,CH_(50)值为2.061±0.127 mg/mL,AP_(50)值为6.725±0.895 mg/mL,并表现为明显的量效关系。随后,利用人HepG2细胞,通过实时定量PCR实验,分析LCPP对补体系统重要成分C3表达的影响,发现LCPP能够显著抑制肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的人HepG2细胞中C3的表达。以上结果提示,潞党参是一种潜在的补体抑制剂,在治疗补体过度激活所导致的自身免疫性疾病方面具有应用前景。     

戊型肝炎病毒感染激活补体系统

为了探究补体系统与戊型肝炎病毒复制的相关性,分别在HEV感染的A549细胞和BALB/c小鼠中检测C3aR、CD55和CD59蛋白的表达.利用RT-qPCR定量检测细胞和组织中补体的表达,采用免疫组化法检测HEV感染BALB/c小鼠中补体CD59及C5b-9的表达,ELISA检测补体相关炎症因子的变化.HEV感染可以激活补体蛋白C3aR、C5b-9、CD55和CD59的表达,引起补体蛋白相关炎症因子IL-10表达水平下降,IL-12和TNF-α的表达水平的上升,从而导致机体的炎症反应,加剧组织损伤.HEV感染激活补体系统并参与早期的抗病毒反应,HEV感染对补体的持续激活导致炎症因子过度表达,加重机体损伤.     

补体系统及其糖基化

补体系统是固有免疫系统的重要组成部分,同时也是连接固有免疫和适应性免疫系统的重要桥梁.补体系统由30多种蛋白质组成,且其中绝大多数都经过糖基化修饰.近年来对补体系统的研究,不断揭示出补体系统在抗击病原微生物入侵和维持有机体生理稳态过程中发挥着重要作用.然而补体系统需要严格的调控,不论是激活不足、抑或是过度激活都可能引起疾病的发生.本文概述了近年来对于补体系统的激活、调控和功能研究的最新进展,并首次从糖生物学角度对补体系统蛋白质组分的糖链结构及糖链对相应蛋白质功能的影响进行了综述和小结.     

流行性出血热病毒体外直接激活补体C_3的研究

用蔗糖梯度纯化的4株不同来源的流行性出血热(EHF)病毒(陈株、H8205、ALC96、R22)抗原,在体外直接与健康人血清于37℃作用30分钟,用交叉免疫电泳检测血清中C_3激活情况。结果陈株、H8205、R22 3株病毒抗原,可以直接激活补体C_3,电泳后呈现典型降解峰,而ALC96与正常细胞抗原则均为阴性。病毒抗原激活C_3的活性,与病毒核衣壳蛋白(Nucleocapsid Protein)的含量及毒株对乳鼠的半数致死量有关,并可被特异性抗体(IgG)所中和。     

综述: 补体系统及其糖基化

补体系统是固有免疫系统的重要组成部分,同时也是连接固有免疫和适应性免疫系统的重要桥梁．补体系统由30多种蛋白质组成,且其中绝大多数都经过糖基化修饰．近年来对补体系统的研究,不断揭示出补体系统在抗击病原微生物入侵和维持有机体生理稳态过程中发挥着重要作用．然而补体系统需要严格的调控,不论是激活不足、抑或是过度激活都可能引起疾病的发生．本文概述了近年来对于补体系统的激活、调控和功能研究的最新进展,并首次从糖生物学角度对补体系统蛋白质组分的糖链结构及糖链对相应蛋白质功能的影响进行了综述和小结．     

某些革兰氏阴性细菌激活补体的新途径

巳被公认的补体系统漱活途径有两条:一条是以抗原抗体复合物为“激活剂”激活C₁的经典途径,另一条是不依赖抗体直接激活C₃的替代途径。用补体对7种革兰氏阴性细菌做溶菌试验,发现E.coli B、E.coli K₁₂gal⁺可不依赖特异性抗体而激活补体系统的经典途径,这是又一条补体系统的激活途径。     

补体调节蛋白作为靶向补体抑制剂的研究进展

补体是机体免疫系统的重要组成部分,补体系统的过度激活,会直接或间接地导致机体自身组织损伤。补体抑制剂是一类具有调节补体功能的调节蛋白,能够抑制补体过度激活,减轻机体的免疫损伤。将补体抑制剂应用于某些疾病的治疗已经有十多年的历史,但人们已经认识到补体的某些抑制物由于其特异性不强,可能会导致机体系统性的补体抑制,产生副作用。目前,通过利用具有靶向作用的补体抑制剂来抑制补体级联反应中特定蛋白的功能或干扰中性粒细胞同血管内皮细胞的黏附等在许多动物模型中已获得了成功,其中有一些研究成果已经开始应用于临床。本文对补体调节蛋白家族中部分成员作为靶向补体抑制剂的研究进展作一综述。