大鼠经颈外静脉导丝引导插管测肺动脉压与传统方法的比较

目的探讨大鼠经颈外静脉插管方法及测肺动脉压的最佳方法。方法将80只雄性SD大鼠按随机分组原则分成2组：经导丝引导插管测肺动脉压组（G组）,传统方法插管测肺动脉压组（T组）,每组均40只。记录插管操作一次成功率、多次调整成功率（n≤4次）、总成功率、一次插管时间、总插管时间、及一次测压时间、总测压时间及肺动脉高压大鼠肺动脉压力数值。结果 G组比T组插管操作一次成功率、多次调整成功率（n≤4次）、总成功率更高（P〈0.05）,G组比T组的一次插管时间、总插管时间以及一次测压时间、总测压时间要短（P〈0.01）,G组所测的肺动脉高压大鼠的肺动脉压力比T组所测的高（P〈0.01）。结论经导丝引导插管测肺动脉压法插管和测压具有成功率高、准确到达肺动脉、数据更准确、操作省时的优点。与用传统方法插管测肺动脉压组相比较,是一种更好的对大鼠进行颈外静脉插管和测肺动脉压的方法。     

肺动脉血流时间间期法评估肺动脉压

为评价肺动脉血流时间间期法评估肺动脉压的价值,本文观察了37例左向右分流先天性心脏病患者。在相同体位及取样容积位置下测量心室射血前期(PEP)、射血时间(ET)、加速时间(AT)、加速度(ACC)、F[F=PEP/(ATET)];计算肺动脉/主动脉血流时间间期比(FPA/FAO),并以各项比例系数与肱动脉压(BAP)的乘积作为肺动脉压的估测值。结果显示:肺动脉/主动脉血流时间间期比与右心导管估测的肺动脉收缩压(PASP)、平均压(PAMP)取得了较好的相关性(r分别为0.84、0.81);ACC次之(r分别为0.72、0.65);PEP/AT较差(r分别为0.53、0.50)。提示:肺动脉/主动脉血流时间间期比为无创定量评估肺动脉压的最佳方法。     

128层螺旋CT肺动脉造影对急性肺栓塞患者栓塞程度和右心功能的评估价值研究

目的:探讨128层螺旋CT肺动脉造影(CTPA)对急性肺栓塞(APE)患者栓塞程度和右心功能的评估价值。方法:选取2016年7月到2018年6月期间在我院行CTPA检查确诊并接受治疗的APE患者100例记为观察组,根据观察组患者的病情将其分为高危组(57例)和非高危组(43例),同时根据观察组患者肺栓塞部位及预后将患者分为中心肺栓塞死亡组(8例)、中心肺栓塞存活组(38例)、周围肺栓塞组(54例)。另选择同期于我院进行CTPA检查的无肺栓塞患者50例记为对照组。记录所有患者的右心功能参数[右心室短轴最大径(RVMSA)、左心室短轴最大径(LVMSA)以及二者的比值(RV:LV)],计算APE患者的CT肺动脉阻塞指数,并分析APE患者CT肺动脉阻塞指数与右心功能指标的相关性。结果:观察组的RVMSA、RV:LV均明显高于对照组(P0.05),高危组的CT肺动脉阻塞指数、RVMSA、RV:LV均明显高于非高危组(P0.05)。中心肺栓塞死亡组的CT肺动脉阻塞指数、RVMSA、RV:LV均明显高于中心肺栓塞存活组和周围肺栓塞组,中心肺栓塞存活组的CT肺动脉阻塞指数、RVMSA、RV:LV均明显高于周围肺栓塞组(P0.05)。经Pearson相关分析显示,APE患者CT肺动脉阻塞指数与RVMSA、RV:LV均呈正相关(P0.05),与LVMSA无明显的相关性(P0.05)。结论:CTPA检查可有效评估APE患者的栓塞程度和右心功能,且栓塞程度与右心功能存在相关性,CTPA检查有助于APE患者的诊断和病情评估。     

不同剂量野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的实验研究

目的:肺动脉高压患者的预后非常差并且目前对肺动脉高压的治疗缺乏有效的方法.因此,对肺动脉高压的研究十分迫切,而建立稳定、操作简便、稳定的肺动脉高压模型是研究肺动脉高压的基础.本实验的目的就是采用不同剂量野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导建立SD大鼠肺动脉高压模型,探讨肺动脉高压模型的制作方法及其稳定性.方法:清洁级SD雄性大鼠75只,随机分为C组、M1、M2、M3和M4组,每组各15只.其中M1～M4组大鼠分别一次性腹腔注射MCT 30、40、50和60 mg/kg,诱导制作肺动脉高压动物模型;C组为对照组,给予相同剂量溶剂腹腔注射.腹腔注射4周后比较各组大鼠的生存率、检测平均肺动脉压力(mPAP),肺动脉收缩压(PASP),右心肥大指数(RVHI),并取肺组织行苏木素-伊红染色,观察肺的病理改变,采用肺小动脉形态计量学指标综合判断肺动脉高压模型的稳定性.结果:C组无死亡,M1～M4组大鼠的生存率分别为87％,87％,67％,40％.M1～M4各组SD大鼠平均肺动脉压、肺动脉收缩压、右心肥大指数依次增大(P＜0.05),肺小动脉形态计量学指标检测显示肺血管中膜厚度百分比依次增大(P＜0.05),而M3与M4组各测量结果无明显差异.结论:腹腔注射50 mg/kg、60 mg/kg剂量野百合碱均可引起大鼠肺动脉压力升高和肺血管重构,均可诱导稳定的肺动脉高压模型,而50 mg/kg剂量有更高的生存率.所以50mg/kg剂量野百合碱腹腔注射是成功诱导大鼠肺动脉高压模型的合适剂量.     

房水平单向活瓣式补片对老年先天性心脏病合并重度肺动脉高压 的临床效果分析

目的:探究房水平单向活瓣式补片对老年先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者的作用疗效。方法:选取我院心血管科收治的先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者80例,随机分为对照组和实验组。对照组40例,予以常规基础药物治疗(波生坦);实验组,在基础药物治疗两个疗程后,采用房水平单向活瓣式补片进行手术治疗。比较两组患者治疗前后的肺动脉压(PAP)、体动脉压(SAP)、肺动脉压/体动脉压(PAP/SAP)、动脉血氧分压(Pa O2)、二氧化碳分压(Pa CO2)及吸氧浓度、右室收缩末期内径变化情况。结果:治疗后,与对照组比较,实验组肺动脉压下降幅度较大(P0.05);与治疗前比较,实验组肺动脉压与体动脉压的比值显著下降,且优于对照组(P0.05);治疗后,实验组动脉血氧分压、二氧化碳分压以及吸氧浓度显著优于对照组(P0.05);治疗后,实验组患者右室收缩末期内径显著小于对照组(P0.05);随访结果:实验组死亡1例、术后活瓣坏死2例、其余37例病情均转好且无复发情况;对照组死亡4例、出现各项并发症16例、剩余20例病情转好。结论:房水平单向活瓣式补片法可有效改善患者的肺动脉压、体动脉压、动脉血氧分压、二氧化碳分压及吸氧浓度、右室收缩末期内径及6 min步行距离,对老年先天性心脏病伴重度肺动脉高压患者疗效显著。     

右心导管法测大鼠肺动脉压力的改良

目的:目前常用的测量大鼠肺动脉压力的右心导管法存在一定的缺陷,且很难得到典型的压力曲线图。本实验对大鼠经颈外静脉插管与测压的方法进行改良,同时与已有报道的实验结果进行比较,并提供正常SD大鼠右心房、右心室及肺动脉的压力参考值及典型的压力曲线图,以协助研究人员判断导管位置,及时调整导管的深度和方向,快速测出肺动脉压力。方法:雌雄不分的清洁级SD大鼠共30只,体重180~230 g,6~7周龄。应用自制的末端呈一弧形的PE-10管,采用改良后的右心导管法,经颈外静脉插入大鼠心腔及肺动脉,检测并计算大鼠右心房、右心室和肺动脉的收缩压、舒张压及肺动脉平均压。结果:右心房压力波动较平缓,呈小波浪形;右心室压力曲线波动大,骤升骤降;肺动脉压力曲线有重搏波。正常SD大鼠右心房舒张压为(2.03±2.56)mmHg,收缩压为(2.82±1.85)mmHg;右心室舒张压为(5.72±3.99)mmHg,收缩压为(18.73±4.80)mmHg;肺动脉舒张压为(15.27±2.64)mmHg,收缩压为(18.49±2.53)mmHg,肺动脉平均压为(16.34±2.32)mmHg。右心室收缩压与肺动脉收缩压无明显差异(P0.05)。结论:改良后的方法可准确到达大鼠肺动脉,提供的压力参考值及曲线图有助于研究人员顺利完成测压实验。     

可逆性肺动脉高压的治疗在心脏移植围术期的应用

目的:通过早期判断并治疗心脏移植围术期可逆性肺动脉高压,降低移植手术后右心功能衰竭的发生率。方法:20例接受心脏移植手术的病人,术前放置肺动脉导管,测定肺动脉压、肺循环阻力。对肺动脉高压的病人在肺动脉端泵入硝酸甘油、前列腺素E1以确定可逆性。并在术后早期抗排异治疗的基础上应用增强心肌收缩力、降低肺动脉压力、强化氧疗和呼吸管理等综合措施。结果:20例病人中6例出现急性右心功能衰竭,其中4例经治疗后症状改善、出院,2例死亡。结论:术前早期判断并治疗可逆性肺动脉高压,可以有效预防并减少心脏移植术后右心功能衰竭的发生,提高手术成功率。     

5-HD对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌PKC-ɑ表达的作用

目的:研究线粒体ATP敏感钾通道(mitoKATP)抑制剂5-羟基癸酸盐(5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠的影响及其潜在机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分成4组(n=12):①正常对照组;②慢性低氧组;③慢性低氧+5-HD组;④慢性低氧+Diazoxide(mitoKATP开放剂)组;除正常对照组外,其余3组置于氧舱内(氧浓度10%±0.3%),每天低氧8 h,并接受不同的干预,共4周。干预结束后右心导管法测各大鼠肺动脉压,RT-PCR和Westernblot检测各组大鼠肺动脉PKC-ɑ蛋白和mRNA的表达。结果:①慢性低氧组肺动脉压显著高于正常组(P<0.01),同时慢性低氧+Diazoxide组与慢性低氧+5-HD组肺动脉压较慢性低氧组显著减低(P<0.01)。②慢性低氧组PKC-ɑ蛋白及mRNA的相对表达显著高于正常组(P<0.05)。结论:5-HD对慢性低氧肺动脉高压起保护作用,其机制可能是抑制线粒体ATP敏感钾通道。     

内源性硫化氢在大鼠早期高肺血流性肺动脉高压中的动态变化

目的:探讨大鼠早期高肺血流性肺动脉高压形成中内源性硫化氢体系的动态变化规律。方法:雄性SD大鼠80只,体重140~160 g,随机分为分流组(40只)和对照组(40只)。分流组大鼠经下腔静脉-腹主动脉穿刺术建立高肺血流动物模型。分别在术后1 d、3 d、1周、4周及8周各实验时间点测量肺动脉收缩压(SPAP)、肺组织匀浆中硫化氢(H2S)含量及CSE mRNA相对含量。结果:SPAP于分流后1周开始升高,8周明显升高;肺组织H2S及CSE mRNA含量于分流后3 d及4周显著升高;SPAP与肺组织H2S、CSEm RNA含量于分流后1周、4周及8周呈明显负相关。结论:大鼠高肺血流性动物模型可导致肺动脉高压,早期伴随内源性肺组织H2S及CSEmRNA含量的变化,提示内源性H2S体系可能与高肺血流性肺动脉高压形成有关,并在其中发挥保护性的调节作用。     

肝素通过增加细胞周期抑制因子p27 减轻大鼠低氧性肺动脉高压

目的:研究肝素防治大鼠低氧性肺动脉高压的作用机制。方法:复制慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型,将大鼠分为常氧对照组(Hypoxia),常氧加肝素组(Normoxia+H),缺氧模型组(Hypoxia)及缺氧加肝素组(Hypoxia+H)共四组。待模型复制完毕后,测定大鼠RVPSP和RV/LV+S,然后进行组织病理分析,测定MA%和MT%以确定肺动脉高压的程度。利用Western-blot实验与RT-PCR实验检测肺动脉中p27蛋白水平及RNA水平的变化。结果:慢性低氧显著增加了大鼠RVPSP、RV/LV+S、MA%和MT%,引起了大鼠肺动脉压力的增高、右心室肥厚和肺中小动脉的中膜增厚及外膜增生,肝素的使用减轻了慢性缺氧条件下大鼠的RVPSP和RV/LV+S,降低了MA%和MT%,有效降低了肺动脉高压、右心室肥厚,并减轻了肺中小动脉的中膜增厚和外膜增生。Western-blot实验发现使用肝素的缺氧组大鼠肺动脉中p27蛋白表达增加,而RT-PCR实验发现p27的转录水平变化不显著。结论:结果显示肝素可能通过增加p27的表达,从而抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖,减轻了肺动脉血管的狭窄及降低了肺动脉高压。     

肺动脉管壁Ⅰ.Ⅲ型胶原变化在慢性低O2高CO2肺动脉高压形成中的作用

目的 :探讨管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原变化在慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压形成中的作用。方法 :采用透射电镜、图像分析及免疫组化等方法 ,研究四周低O2 高CO2 对大鼠肺动脉压力和管壁胶原及Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响 ,肺动脉壁I和III型胶原的平均积分吸光度值作为Ⅰ、Ⅲ型胶原的相对含量。结果 :①低O2 高CO2 组 (B组 )大鼠肺动脉平均压 (MPAP)显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,颈动脉平均压 (MCAP)无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;②电镜下 ,低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞明显增生 ,面积增大 ,其间胶原纤维丰富 ,外膜纤维母细胞增生 ,胶原纤维高度密集。免疫组化发现低O2 高CO2 大鼠肺细小动脉管壁Ⅰ型胶原平均吸光度值较对照组明显增高 (P <0 .0 1) ,Ⅲ型胶原平均吸光度值两组间无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;③低O2 高CO2 组大鼠血浆内皮素浓度较对照组明显升高(P <0 .0 1) ,血清一氧化氮 (NO)较对照组明显减低 (P <0 .0 1)。结论 :肺动脉壁的胶原含量增多 (Ⅰ型胶原增多 )与慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压的形成以及肺动脉结构重建有关 ,一氧化氮和内皮素可能起介导作用     

内源性硫化氢在脂多糖引起的肺动脉高压中的作用

为观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2s)在脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)引起的肺动脉高压中的作用,应用离体血管环张力测定方法测定肺动脉反应性,采用生物化学方法测定肺动脉组织中H2S产出率和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine γ-lyase,CSE)活性,定量PCR方法测定肺动脉组织中CSE表达水平.结果如下:(1)与对照组相比,LPS可显著升高肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)[(1.82±0.29)kPa vs(1.43±0.26)kPa,P<0.01],降低肺动脉组织中H2S产出率[(26.33±7.84)vs(42.92±8.73)pmoFg wet tissue per minute,P<0.01]和ACh诱导的肺动脉内皮依赖性舒张反应[(75.72±7.22)%vs(86.40±4.40)%,P<0.01];(2)NariS可部分逆转上述变化,而PPG加剧上述变化;(3)CSE活性和CSE mRNA表达的变化与H2S产出率的变化相同.结果提示,LPS对内皮依赖性舒张反应的抑制导致肺动脉高压的发生,此作用可能与H2S有关.     

血浆N端脑钠肽前体与COPD合并慢性肺源性心脏病患者肺动脉压的相关性分析

目的探讨血浆N端脑钠肽前体与COPD合并慢性肺源性心脏病患者肺动脉压的相关性。方法将我院收治的94例COPD稳定期患者,根据心脏彩超检查明确合并慢性肺心病患者分为观察组46例,单纯COPD患者分为对照组48例,采用化学发光法测定两组患者血浆NT-proBNP水平,心脏彩超检查两组患者右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、左室射血分数、主肺动脉宽度、肺动脉压,并进行比较。结果与对照组比较,观察组血浆NT-proBNP水平明显升高(P0.05),右心室前壁厚度、右心室舒张末期内径、主肺动脉宽度、肺动脉压明显升高(P0.05)。血浆NT-proBNP水平与肺动脉压成明显正相关(r=-0.284,P0.01)。结论 COPD合并慢性肺心病患者血浆NT-proBNP水平升高,有助于评估肺动脉高压的严重程度。     

他达那非治疗肺动脉高压进展

肺动脉高压是一类以小肺动脉血管重构为特征的恶性肺血管疾病,肺血管阻力进行性升高最终导致右心衰竭死亡。肺动脉高压的药物治疗主要针对前列环素、内皮素、一氧化氮三个靶点。他达那非(Tadalafil)是一种口服、长效、选择性5-型磷酸二酯酶抑制剂,增加环磷酸鸟苷(cGMP)浓度,通过一氧化氮途径起到治疗作用。PHIRST临床试验证实肺动脉高压患者每日一次口服他达那非40mg,能够提高6分钟步行距离,减少临床恶化。本文就他达那非治疗肺动脉高压研究新进展作一综述。     

机械通气对呼吸衰竭并肺动脉高压患者BNP的影响研究

目的：研究机械通气对重症监护室（ICU）呼吸衰竭并肺动脉高压患者BNP 的影响。方法：选择2013 年12 月～2014 年12 月 在我院ICU接受机械通气治疗的呼吸衰竭并肺动脉高压患者78 例,按照随机数字表法分为有创组与无创组各39 例,两组患者 一般资料比较,P＞0.05。两组均给予祛痰平喘、抗感染、皮质激素、强心利尿等常规治疗,有创组在常规治疗基础上行气管插管或 气管切开呼吸机辅助呼吸,无创组在常规治疗基础上行面罩呼吸机辅助呼吸,观察两组PaO2、PaCO2、pH 值、肺动脉压力、BNP 等 指标。结果：两组患者治疗后PaO2、PaCO2、pH 值、肺动脉压力、BNP 均显著优于本组治疗前,P＜0.05;有创组治疗后PaO2、PaCO2、 pH 值、肺动脉压力、BNP均显著优于无创组治疗后,P＜0.05。结论：有创机械通气与无创机械通气均可改善呼吸衰竭并动脉高压 临床症状,降低血浆BNP 浓度,但有创机械通气较无创机械通气效果更为显著,临床可以通过监测血浆BNP 浓度判断患者病情。     

清醒羊血浆PAF在低氧性肺动脉高压产生及逆转中的变化

本实验复制清醒羊低氧性肺动脉高压模型,观察肺动脉高压发生发展及逆转过程中血浆内源性血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＰＡＦ）的动态变化。结果表明：（１）低氧４ｄ引起低氧血症,导致肺血管收缩,形成肺动脉高压;停止低氧后可逆转;（２）开始低氧,血中内源性ＰＡＦ升高,但低氧时间延长血浆中ＰＡＦ却不随肺动脉压升高相应增加;（３）停止低氧,血浆ＰＡＦ不随肺动脉高压的逆转而相应降低。上述结果表明血浆ＰＡＦ的变化与肺动脉高压无关。提示血中内源性ＰＡＦ不介导清醒羊低氧性肺血管收缩导致的肺动脉高压。     

导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞临床研究

目的:评估导管引导介入治疗急性中高危肺动脉栓塞的有效性及安全性。方法:顾性分析2012年1月至2018年6月在柳州市工人医院血管外科诊治的112例急性中高危肺动脉栓塞患者资料。根据治疗方案分单纯抗凝组(共38例)、导管介入+抗凝治疗组(共74例),对比两组肺动脉压及肺动脉栓塞严重指数降低情况、肺栓塞症状改善率、住院时长和出血并发症发生率;以其随访中肺栓塞复发率和慢性血栓性肺动脉高压发生率。根据介入方案不同,介入治疗组包括AngioJet机械吸栓(共13例)、猪尾导管碎栓及溶栓(61例);分别对比两种介入方案术前及术后的动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数评估治疗效果。结果:两组术前人口学特征、发病时间、DVT并发率、肺动脉压、肺动脉栓塞严重指数等无明显差异(P均0.05)。介入治疗组在降低肺动脉压及肺动脉严重指数、症状的改善率、缩短住院时间上明显优于单纯抗凝组(P分别为0.000、0.001、0.01、0.003);而相关出血并发症发生率无统计学差异(P0.05)。通过分别对比介入治疗两种方案的术前及术后动脉血氧分压、指脉氧、心率及肺动脉压、弥勒指数,两种治疗方案在这五个指标均有明显改善(P值均0.05)。随访6月至7年,肺栓复发率在单纯抗凝组、导管介入+抗凝治疗组分别为10.5%、6.8%,统计学差异显著(P=0.004);慢性血栓性肺动脉高压发生率分别为5.3%、1.4%,统计学差异显著(P=0.000)。结论:导管引导介入治疗对急性中高危肺动脉栓塞治疗是安全有效的,且可明显降低复发及慢性肺动脉高压的发生率。     

慢性栓塞性肺动脉高压的药物治疗进展

药物治疗对不能手术和在围手术期的慢性栓塞性肺动脉高压患者的治疗起重要的作用。传统的药物如抗凝药物、利尿剂、洋地黄类、氧疗等不能改变疾病的预后,治疗效果也有限。近年来,一些新型药物被用于治疗肺动脉高压,包括前列腺环素类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶5的抑制剂等。它们在非栓塞性肺动脉高压的治疗中可以明显改善预后,由于相似的病理机制,所以它们对栓塞性肺动脉高压也可能有效,但证据有限。本文将对这些药物在慢性栓塞性肺动脉高压治疗中的应用作一总结。     

可逆性肺动脉高压的治疗在心脏移植围术期的应用

目的：通过早期判断并治疗心脏移植围术期可逆性肺动脉高压,降低移植手术后右心功能衰竭的发生率。方法：20例接受心脏移植手术的病人,术前放置肺动脉导管,测定肺动脉压、肺循环阻力。对肺动脉高压的病人在肺动脉端泵入硝酸甘油、前列腺素E1以确定可逆性。并在术后早期抗排异治疗的基础上应用增强心肌收缩力、降低肺动脉压力、强化氧疗和呼吸管理等综合措施。结果：20例病人中6例出现急性右心功能衰竭,其中4例经治疗后症状改善、出院,2例死亡。结论：术前早期判断并治疗可逆性肺动脉高压,可以有效预防并减少心脏移植术后右心功能衰竭的发生,提高手术成功率。     

肺癌患者肺动脉和支气管动脉CTA的临床研究

目的:对比分析肺癌患者和肺部非癌性病变肺动脉和主支气管动脉CTA特点。方法:回顾性统计分析82例行高度怀疑肺癌患者的肺部CTA,经病理证实肺癌54例,肺结核球28例,同时选择对照组22例。对比分析肺动脉(Pulmonary artery,PA)内径、主支气管动脉(Bronchial artery,BA)显影率和及其各级分支显影率。结果:肺癌组、肺结核球组和对照组左主支气管动脉显影率分别为83.3%、77.7%和72.7%。右主支气管动脉显影率87.0%、83.3%和68.1%。肺癌组左右主支气管动脉清晰显影率高于肺结核球组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。左右两侧肺癌组PA内径明显大于结核球和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。左右侧肺癌组PA显影分级明显高于结核球和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。左右双侧PA主干内径差异无统计学意义(P0.05)。结论:肺部癌性病灶动脉供血增加,肺动脉和支气管动脉CTA能够显示肺癌病灶供血情况,可用于临床辅助鉴别诊断影像学不能确诊的肺部病变。