十五肽 BPC-157通过 p38 MAPK 信号通路途径调节人脐静脉内皮细胞的功能

目的:初步探究十五肽 BPC-157调节人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的信号通路作用机制.方法:首先利用生物芯片筛选 BPC-157参与激活的细胞信号转导通路途径,进而通过 real-time PCR 证实 BPC-157对候选信号通路中相关基的 mRNA 表达水平的影响,最后采用 Western 印迹观察 BPC-157对候选信号通路中相关蛋白的磷酸化水平影响.结果:10μg/mL BPC-157作用 HUVEC 24 h 后,信号转导通路发现者芯片结果显示,与18条信号转导通路相关的96个关键基中分别有4个基的 mRNA 表达水平上调和下调,其中与 MAPK 信号通路相关的3个关键基 c-Fos、c-Jun 和 Egr-1的 mRNA 表达水平显著性上调;低剂量 BPC-157(1μg/mL)作用 HUVEC 12 h 后,能够促进早期即刻基 c-Fos、c-Jun 和 Egr-1的 mRNA 表达水平;10μg/mL BPC-157作用 HUVEC 30 min 后,可明显促进 ERK1/2、p38蛋白磷酸化.结论:BPC-157可能通过活化 MAPK 信号转导通路途径后,激活下游早期即刻基转录,启动靶基的表达,从而发挥促进 HUVEC 增殖、迁移等功能.     

PLGA支架降解对血管化功能影响的体外研究

目的:研究聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)支架材料降解产物对血管内皮细胞增殖、迁移和小管样结构形成的影响。方法:将PLGA支架材料放入磷酸盐缓冲液(PBS)中体外无菌降解1、2、4周。用降解液处理人脐静脉内皮细胞株HUVEC,采用Brdu ELISA法、Transwell小室法和小管形成实验检测PLGA支架材料降解液对血管内皮细胞增殖、迁移和小管样结构形成的影响。结果:PLGA支架材料1周降解液对内皮细胞的迁移和小管形成无明显影响,对内皮细胞增殖有一定的促进作用。随着降解时间的延长,2周降解液抑制内皮细胞的迁移和小管形成,4周的降解液对内皮细胞增殖、迁移和小管形成均有抑制作用。结论:PLGA支架材料降解初期有对血管内皮细胞的增殖有促进作用,降解后期可能由于降解过程中产生的酸性物质累积增多,影响了血管内皮细胞的生长和功能,从而抑制新生血管的形成。     

芒柄花黄素在体外对内皮细胞细胞周期的影响

目的观察芒柄花黄素在体外对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖及周期的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同芒柄花黄素对HUVEC增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测cyclin D1蛋白表达水平。结果芒柄花黄素呈剂量依赖性促进HUVEC增殖。且药物作用后,S期细胞比例增加,cyclin D1蛋白表达升高。结论芒柄花黄素对人脐静脉内皮细胞有明显的促进增殖作用,可通过上调cyclin D1蛋白表达增加S期细胞比率。     

HAT抑制剂诱导内皮细胞凋亡并抑制体外成管

乙酰化(acetylation)修饰是具有重要生物学意义的蛋白质翻译后修饰方式,由相互拮抗的组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferase,HAT)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)所催化。近期发现HDAC抑制剂可通过抑制内皮细胞增殖等方式调节血管新生(angiogenesis),但HAT抑制剂是否有相反效应尚不明确。本研究观察了HAT抑制剂Garcinol对体外培养的人脐静脉内皮细胞HUVEC增殖、凋亡、迁移及成管的影响。结果发现,Garcinol在2.5~20μmol/L的范围内可剂量依赖性减少HUVEC的活细胞数目。Garcinol处理对HUVEC的细胞周期无明显影响,但Hochest染色、TUNEL染色及流式细胞术均发现Garcinol处理可显著诱导HUVEC的凋亡。此外,Garcinol处理还可抑制HUVEC的迁移和体外成管。以上结果提示:HAT抑制剂可能通过诱导内皮细胞凋亡而抑制血管新生,这可能是其抗肿瘤效应的新机制。     

内皮抑素对人脐静脉内皮细胞(HUVEC) 及体外微血管 模型的作用及其可能的机制

目的：探讨内皮抑素对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）及体外微血管模型的作用及其可能的机制。方法：1．MTT法检测不同浓度（10～50μg／ml）内皮抑素作用72h和30μg／ml内皮抑素作用不同时间（24～72h）对HUVEC细胞的影响;2、电镜观察HUVEC细胞超微结构的变化;3．光镜下观察内皮抑素（30μg／ml）对体外人造血管模型的影响。结果：1．MTT检测显示,内皮抑素（20～50μg／ml）能抑制HUVEC细胞的增殖（P〈0．05,P〈0．01）,具有剂量-时间依赖性。2．电镜观察,HUVEC细胞内皮抑素作用组均出现凋亡改变。3．光镜观察,内皮抑素能抑制新生血管的形成,并能破坏新生的血管网。结论：内皮抑素能抑制人脐静脉血管内皮细胞HUVEC的增殖,并具有时间一剂量依赖性,机制可能为诱导细胞凋亡。提示,内皮抑素可能通过诱导HUVEC的凋亡抑制其增殖,并能破坏新生的血管。内皮抑素可能以此抑制机体肿瘤的生长与转移。     

原核表达Arresten蛋白抑制血管生成作用

目的:研究原核表达的Arresten蛋白纯化品对血管内皮细胞及血管生成的抑制作用。方法:MTT法检测Arresten蛋白对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖的影响;流式细胞仪分析Arresten蛋白作用下HUVEC凋亡的情况;细胞迁移实验观察Arresten蛋白对HUVEC迁移能力的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验观察Arresten蛋白对新生血管的抑制情况。结果:原核表达的Arresten蛋白纯化品能特异性地抑制 HUVEC的增殖、迁移,诱导HUVEC的凋亡,并在一定范围内呈现出剂量—效应关系。Arresten蛋白能有效抑制鸡胚尿囊膜血管的生长(P<0.01)。结论:原核表达的Arresten蛋白纯化品对内皮细胞有特异的抑制作用,能有效抑制血管生成。     

脱氧胆酸钠对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨脱氧胆酸钠(SD)对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响。方法:(1)以不同终浓度(0、0.015mg/mL、0.05 mg/mL、0.15 mg/mL、0.5 mg/mL、1.0 mg/mL)的脱氧胆酸钠分别作用于人脐静脉血管内皮细胞,使用CCK-8检测细胞活力、TUNEL荧光染色检测细胞凋亡;(2)以终浓度为0.15 mg/mL的SD作用于HUVEC4、8、12 h后用Western blot检测Caspase-3、7、9蛋白及PARP活化情况;(3)观察Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对0.15 mg/mL脱氧胆酸钠组的影响。结果:CCK8结果显示随SD浓度(0~1.0 mg/mL)及作用时间(0~12 h)增加,HUVEC活力降低,0.15 mg/mL时活力为80%,1.0 mg/mL时细胞活力仅不到10%;Tunel检测示随着SD浓度的增加HUVEC凋亡明显增多;Western Blot结果示SD作用于HUVEC后Caspase-3、7、9蛋白及PARP活化明显增加;Z-DEVD-FMK明显抑制了0.15 mg/mLSD引起的PARP活化。结论:脱氧胆酸钠(SD)通过启动Caspase级联反应介导了人脐静脉内皮细胞的凋亡。     

合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞体外增殖的影响

研究合欢皮总皂苷对人微血管内皮细胞增殖的药效学影响。采用人脐静脉微血管内皮细胞HMEC-1作为研究模型,经不同剂量合欢皮总皂苷作用48、72 h后,应用SRB法、光学显微镜观察合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞增殖、形态的影响;应用台盼蓝染色法、DNA梯形条带法、流式细胞仪PI单染方法分析合欢皮总皂苷对HMEC-1细胞生长的影响。实验结果发现合欢皮总皂苷提取物具有抑制血管内皮细胞增殖的作用,其与时间、剂量均存在依赖关系,作用48 h的IC50为1.5μg/mL;合欢皮总皂苷使HMEC-1细胞周期阻滞在亚G0/G1期,高剂量作用48 h后可能引起细胞产生坏死。因此,合欢皮总皂苷可能通过改变细胞周期,部分引起细胞坏死,从而抑制人微血管内皮细胞的增殖。     

Notch1信号通路激活在低氧诱导人脐静脉内皮细胞血管形成中的作用

目的观察低氧条件下HIF-1α/VEGF/Notch信号通路在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）血管生成中的作用。 方法将HUVEC进行常氧和低氧[二氯化钴（CoCl2）,200 μmol/L]诱导,再将常氧和低氧处理的HUVEC应用Notch1信号通路的抑制剂DAPT （30 μmol/L,24 h）和激活剂JAG-1 （30 μmol/L,24 h）干预。通过体外小管形成实验观察低氧对HUVEC血管生成能力的影响。应用RT-PCR和Western blot检测HUVEC中低氧诱导因子-1α （HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）和Notch1信号分子（Notch1、Dell4和JAG-1）的mRNA和蛋白表达。通过Transwell迁移实验和伤口愈合实验观察低氧、DAPT、JAG-1对HUVEC迁移能力的影响。应用MTT法检测低氧及Notch1对HUVEC增殖的影响。两组间比较采用t检验,采用析因设计方差分析低氧和DAPT以及低氧和JAG-1对HUVEC迁移能力、距离、小管形成能力和细胞增殖的交互作用。 结果与常氧组比较,低氧组小管总长[（8.18±0.62）mm比（15.43±1.32）mm]增高,差异具有统计学意义（P < 0.05）。与常氧组比较,低氧组的HIF-1α、VEGF、MMP-9、Notch1、Dell4和JAG-1的mRNA相对表达量和蛋白相对表达量（1.01±0.03比4.43±0.35,1.02±0.03比3.55±0.28,0.98±0.04比3.24±0.25,1.01±0.03比3.22±0.25,0.99±0.02比2.89±0.22,1.02±0.04比2.43±0.19,0.98±0.01比3.13±0.24,0.98±0.02比2.67±0.21,0.97±0.03比2.45±0.19,1.01±0.03比2.44±0.19,1.00±0.04比2.30±0.18,1.03±0.05比2.27±0.18）均升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。Transwell迁移实验和伤口愈合实验显示,低氧条件下,DAPT干预使HUVEC的迁移能力降低,JAG-1干预使HUVEC的迁移能力升高（P均< 0.05）。小管形成和MTT法测定显示,低氧条件下,DAPT干预使HUVEC的小管形成能力和细胞增殖能力降低,JAG-1干预使HUVEC的小管形成能力和细胞增殖能力升高（P均< 0.05）。析因设计的方差分析结果显示,低氧和JAG-1对迁移细胞数、小管形成和细胞增殖能力交互作用具有协同作用（P < 0.05）。 结论低氧可通过激活HIF-1α/VEGF/Notch1信号通路提高HUVEC的血管生成能力、迁移能力和细胞增殖能力。     

细胞表面糖链末端唾液酸和岩藻糖和某些细胞生物学行为的关系

用神经氨酸酶和α-L-岩藻糖苷酶分别切除人肝癌细胞株7721细胞表面糖链中的末端唾液酸（SA）和岩藻糖（Fuc)残基来研究表面聚糖结构和某些细胞生物学行为之间的关系。选择细胞对纤连蛋白（Fn）,层黏蛋白（Ln)和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的黏附能力,细胞趋化性迁移以及趋化性侵袭作为细胞行为的指标。结果表明：表面人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的黏附能力,细胞趋化性迁移以及趋化性侵袭作为细胞行为的指标。结果表明：表面糖链末端SA对细胞黏附至Fn并不必需,对细胞黏附至Ln和细胞的趋化性侵袭却至为重要,而对细胞黏附至HUVEC以及趋化性迁移则为关键性残基。与SA相比,Fuc可能参与细胞Fn,Ln和HUVEC的黏附,但对趋化性迁移以及趋化性侵袭并不重要。细胞对HUVEC的黏附以及趋化性迁移和侵袭可被唾液酸化Lewis X(SLe^x)单抗抑制,但不被未唾液酸化的Lewis X(Le^x)单抗抑制,这一结果支持SA在上述三种细胞过程中Fuc残基重要。     

The promoting effect of pentadecapeptide BPC 157 on tendon healing involves tendon outgrowth, cell survival, and cell migration

Pentadecapeptide BPC 157, composed of 15 amino acids, is a partial sequence of body protection compound (BPC) that is discovered in and isolated from human gastric juice. Experimentally it has been demonstrated to accelerate the healing of many different wounds, including transected rat Achilles tendon. This study was designed to investigate the potential mechanism of BPC 157 to enhance healing of injured tendon. The outgrowth of tendon fibroblasts from tendon explants cultured with or without BPC 157 was examined. Results showed that BPC 157 significantly accelerated the outgrowth of tendon explants. Cell proliferation of cultured tendon fibroblasts derived from rat Achilles tendon was not directly affected by BPC 157 as evaluated by MTT assay. However, the survival of BPC 157-treated cells was significantly increased under the H(2)O(2) stress. BPC 157 markedly increased the in vitro migration of tendon fibroblasts in a dose-dependent manner as revealed by transwell filter migration assay. BPC 157 also dose dependently accelerated the spreading of tendon fibroblasts on culture dishes. The F-actin formation as detected by FITC-phalloidin staining was induced in BPC 157-treated fibroblasts. The protein expression and activation of FAK and paxillin were determined by Western blot analysis, and the phosphorylation levels of both FAK and paxillin were dose dependently increased by BPC 157 while the total amounts of protein was unaltered. In conclusion, BPC 157 promotes the ex vivo outgrowth of tendon fibroblasts from tendon explants, cell survival under stress, and the in vitro migration of tendon fibroblasts, which is likely mediated by the activation of the FAK-paxillin pathway.     

miR-335对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响

目的:通过研究miR-335对骨肉瘤细胞系SOSP-9607增殖和迁移的影响,探讨miR-335在骨肉瘤细胞生物学行为中的作用。方法:体外培养SOSP-9607细胞并将其分三组,分别为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组转染miR-335模拟物(has-miR-335 mimics),阴性对照组转染阴性对照序列(negative control,NC),空白对照组细胞不行任何转染。采用噻唑蓝(MTT)比色实验法检测和比较细胞处理24、48、72和96 h的增殖情况,采用Transwell实验检测和比较各组细胞的迁移情况。结果:MTT结果显示,实验组细胞48、72和96 h增殖率较阴性对照组明显降低(P0.01),而阴性对照组及空白对照组细胞增殖率比较未见明显差异(P0.05)。在Transwell迁移和侵袭实验中,与阴性对照组比较,实验组细胞的侵袭及迁移能力也明显降低(P0.05),而两对照组细胞迁移及侵袭能力也无明显差异(P0.05)。结论:miR-335可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖及迁移,有望成为骨肉瘤治疗的新靶点,值得深入研究。     

溶血卵磷脂及其受体GPR4对HUVEC的增殖及caspase3前体表达的影响

目的：研究溶血卵磷脂（lysophosphatidylcholine,LPC）及其受体GPR4（G protein-coupled receptor 4,GPR4）相互作用后对人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）增殖的影响及其凋亡的诱导。方法：采用脂质体2000将装有GPR4受体基因的pEFneo真核表达载体转染HUVEC,并通过G418（800pg／ml）筛选获得GPR4基因稳定表达细胞株;RT—PCR法检测转染前后GPR4受体的mRNA水平表达情况;MTT法检测细胞的生长活力;AO染色法观察LPC对HUVEC造成损伤后形态的改变;Western blot法检测LPC与其受体相互作用后对caspase-3前体表达的影响。结果：成功获得了GPR4基因稳定表达细胞株;随着LPC浓度的增加（0．5,1,2,4,8pmoH）,抑制率分别增加了3．1％,4．4％,9．3％,17．0％,25．7％;但caspase-3前体的表达却随着浓度的增加先增加后减少。结论：LPC及其受体GPR4相互作用后可抑制HUVEC的增殖,并对HUVEC造成损伤进而诱导凋亡．使caslaase-3前体的表达先增加后减少。     

整合素β1在CD151促HUVEC迁移增殖中的机制研究

目的研究整合素β1在CD151促脐静脉内皮细胞迁移增殖中的机制。方法通过构建PAAV-CD151质粒及其pAAV-CD151-AAA194-196突变体(QRD)并转染HUVEC,HUVEC分为正常对照组、绿色荧光组(GFP组)、CD151组,QRD组。SRB法检测细胞的增殖,划痕试验检测细胞的迁移能力,Western blot检测CD151、Akt、P-Akt、PI3K及β1的表达。结果1、CD151组与对照组及GFP组相比具有明显促进细胞增殖的能力,而QRD组则显著抑制细胞的增殖,具有显著的统计学意义(P0.05)。2、CD151组与对照组及GFP组相比具有明显促进细胞迁移的能力,而QRD组则显著抑制细胞的迁移,具有显著的统计学意义(P0.05)。3、CD151组β1、PI3K、P-Akt蛋白表达量明显增高,与对照组、GFP组和QRD组相比具有显著差异(P0.05),QRD组蛋白表达量明显降低具有显著差异(P0.05),而总的Akt四组之间无明显差异(P0.05)。结论CD151具有促进血管形成的作用,通过整合素β1上调PI3K的表达,进一步促进Akt的磷酸化,增加Akt的活力,达到促进内皮细胞的迁移和增殖及管状结构的形成,进而促进血管形成。     

Fractalkine对大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察fractalkine（FKN）对体外培养的大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖的影响。方法：体外培养大鼠PASMCs,加入不同浓度（10-^10、10-^9和10-^8 mol／L）的FKN处理12h、24h和48h,采用四唑盐（MTT）法检测细胞增殖,流式细胞术（FCM）检测细胞周期。结果：MTT试验显示FKN显著促进大鼠PASMCs增殖,此作用呈浓度依赖性。FCM分析显示FKN使S期细胞比例和增殖指数P1值增加。FKN处理PASMCs 12h后,其S期细胞比例和H值即出现增加,24h达高峰。结论：FKN呈浓度依赖方式促进大鼠PASMCs增殖。     

罗格列酮抑制人胃腺癌SGC7901增殖机制的研究

目的：探讨在体外不同浓度的过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂罗格列酮（ROZ）对人胃癌细胞系SGC7901的生长及细胞周期的影响。方法：采用MTT法比色实验、集落形成实验、电子显微镜,透射电镜,流式细胞仪分别观察不同浓度罗格列酮0.08μmol/L,0.4μmol/L,2μmol/L,10μmol/L,50μmol/L,作用于SGC7901细胞,对细胞增殖,细胞形态和细胞周期的影响。结果：ROZ可抑制SGC7901细胞的生长以及SGC7901细胞集落的形成,并呈现剂量依赖性,其半数抑制浓度（IC50）约为50μmol/L。透射电镜低倍镜以及高倍下可见凋亡细胞。流式细胞仪结果显示,ROZ可抑制SGC7901细胞,引起G0/G1期细胞大量增加,S期细胞减少,且细胞周期停滞于G1期。结论：ROZ具有抗肿瘤作用,能够抑制SGC7901细胞的增殖并诱导凋亡,这种作用与其诱导细胞周期G0/G1期的停滞和诱导凋亡作用有关。因此,ROZ有望成为胃癌治疗的辅助用药亦或治疗药,PPARγ有潜力成为肿瘤治疗的新靶点。     

自噬抑制剂氯奎对低氧诱导肺动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨自噬抑制刺氯喹（cQ）在低氧（hypoxia）调节肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖中的作用。方法：将体外培养的大鼠PASMCs分为4组：正常对照组、1％低氧组、50μmol／L氯喹＋1％低氧组、50ttmol／L氯喹组。MTF方法检测各组的PASMCs增殖率;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;Westernblot方法检测微管相关蛋白轻链3（LC3）蛋白的表达变化;划痕法检测细胞迁移的变化。结果：与对照组比较,氯喹组的PASMCs细胞增殖率无明显变化。与对照组比较,1％低氧组PASMCs增殖率明显增加,细胞内出现大量自噬空泡,细胞迁移速度明显增加。细胞LC3-Ⅱ蛋白表达增强。与1％低氧组比较,氯喹与低氧联合作用时细胞自噬空泡的积聚以及rE3．II蛋白表达增强,但细胞增殖率和迁移明显降低。结论：低氧激活自噬过程并促进了PASMCs增殖和迁移,而自噬抑制剂氯喹在一定程度上通过抑制自噬进程,达到抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和迁移的作用。     

microRNA-194模拟物对成骨肉瘤细胞系SOSP_9607生物学特性的影响

目的：观察miR-194模拟物对于成骨肉瘤细胞系SOSP_9607细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法：四甲基偶氮唑蓝（MTT）法绘制细胞生长曲线,流式细胞仪测定细胞凋亡和周期。将SOSP_9607细胞分为对照组和实验组,对照组分为阴性对照和正常细胞对照组。实验组采用miR-194模拟物（hsa-miR-194mimics）转染成骨肉瘤细胞系SOSP_9607,增强SOSP_9607细胞内miR-194的活性。结果：与对照组比较,实验组细胞的增殖能力明显下降。实验组凋亡率（10.1±0.22）%与阴性对照组凋亡率（3.3±0.19）%相比明显增高（P〈0.01）。与对照组比较,实验组细胞周期G0/G1细胞比例显著增加,G2/M期细胞比例显著减少,S期细胞比例显著减少（P〈0.01）。结论：通过转染miR-194模拟物增强SOSP_9607细胞中miR-194的活性对SOSP_9607细胞的增殖和凋亡造成显著影响。     

红景天苷对LPS诱导的HSC-T6细胞增殖作用及机制研究

目的：观察红景天苷（Salidroside,Sal）对大鼠肝星状细胞（hepaticstellatecell,HSC）一T6增殖的影响,并探讨一氧化氮（NO）在此过程中的作用。方法：选择脂多糖（LPS）活化HSC—T6,采用不同浓度的Sal,作用于经LPS活化的大鼠HSC-T6,24小时后进行如下实验：噻唑兰（MTT）比色法检测HSC—T6增殖;NO荧光探针（DAF-FMDA）检测细胞内NO浓度;Westem-blot检测INOS蛋白水平。结果：在LPS作用于HSC．T6细胞24小时后,与对照组相比,细胞增殖增加（P〈0．01）,在Sal作用下,HSC-T6细胞增殖与LPS组相比受到抑制（P〈0．01）,并呈浓度依赖性;在Sal处理HSC．T6细胞24小时后,细胞内NO水平有所上升,并呈浓度依赖性增加（P〈O．01）;Sal预处理后的HSC—T6细胞,iNOS蛋白表达有所升高（P〈0．01）。结论：Sal对HSC—T6细胞的增殖具有浓度依赖性的抑制作用,NO可能是抑制增殖的因素之一。     

Erbin plays a critical role in human umbilical vein endothelial cell migration and tubular structure formation via the Smad1/5 pathway

Angiogenesis is an important process in atherosclerosis. ErbB2 was proved to have an important role in vascular development, but it is still unclear whether Erbin expresses in vessels as well as its location and function in the vessels. In the current study, we investigated the location and function of Erbin in human umbilical veins. The human umbilical veins were prepared, and immunofluorescent analysis was performed to determine the expression of Erbin. Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were cultured and the lentivirus (LV) containing Erbin RNAi was also prepared. After transfection with the lentivirus, CCK-8 assay and Annexin V-PI assay were used for cell proliferation and apoptosis, respectively. Cell migration was studied using the scratch wound healing assay and the transwell assay. The capillary-like tube formation assay was performed to illustrate the effect of Erbin on HUVEC tube formation. Expression of signaling pathway molecules was assessed with Western blot. The immunofluorescent analysis suggested that Erbin expressed in human umbilical veins and the majority of the Erbin is strongly colocalized in endothelial cells. Although knockdown of Erbin did not affect HUVEC proliferation and apoptosis, it significantly suppressed HUVEC migration and tubular structure formation. Erbin knockdown showed no effect on the ERK1/2 and Smad2/3 signaling pathways but significantly promoted Smad1/5 phosphorylation and nuclear translocation. Ablation of the Smad1/5 pathway decreased the effects of Erbin on endothelial cells. Erbin is mainly localized in endothelial cells in human umbilical veins and plays a critical role in endothelial cell migration and tubular formation via the Smad1/5 pathway.