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骨骼被认为是一个动态结缔组织,具有重塑能力,以维持钙稳态和造血等功能。大量的研究显示,骨骼不仅作为结构支架,也作为内分泌器官调控代谢过程。除了传统的OPG、SOST、DKK等在骨形成、骨构成、骨重建以及骨稳态中扮演重要角色,骨骼还分泌特异性激素--骨钙素(osteocalcin, OCN)和成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23, FGF23)。其中,骨钙素可促进β细胞增殖、胰岛素分泌、提高胰岛素敏感性,还可调节脂肪细胞、男性性腺内分泌活动和神经系统活性;成纤维细胞生长因子23通过对肾调节维持血磷内稳态。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD) 是老年人中最常见的中枢神经系统退行性疾病之一, AD的病理性改变与星形胶质细胞(astrocytes)密切相关。星形胶质细胞是血脑屏障和三方突触的重要组成部分。越来越多的证据表明,在AD早期阶段星形胶质细胞已出现分子和细胞水平的改变。星形胶质细胞的功能会影响AD的发生发展。多项研究表明,运动可以通过调节星形胶质细胞的激活、营养因子的释放、能量代谢、炎症及氧化应激反应,延缓AD的病理变化及改善AD认知功能障碍。本文对运动通过星形胶质细胞改善AD认知功能障碍的作用及机制进行综述和展望,旨在为AD的预防和治疗提供新策略。 相似文献
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骨重塑是维持骨稳态(bone homeostasis)的重要过程,人们通常认为骨重塑主要接受内分泌激素调节。近年来,越来越多的证据表明,中枢神经系统通过传出神经直接参与骨稳态调节。虽然,大脑和骨骼组织之间已被证实存在明确的神经连接,但这些神经联系在大脑调节骨稳态中的作用还不十分清楚。本文将关注骨与脑之间的神经联系,分别从中枢神经系统和神经环路(neural circuit)、自主神经系统以及感觉神经系统对骨稳态的调控等方面介绍大脑调控骨代谢(bone metabolism)领域的最新进展。 相似文献
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调控型分泌途径对于维持内分泌细胞和神经元的功能非常重要。内分泌和神经系统的细胞将神经递质、神经肽和激素等包装在分泌囊泡内,然后在受到刺激时将这些物质释放到细胞外。调控型分泌囊泡,从生成、转运到与细胞膜的融合都需要许多蛋白质的参与和调节。简要总结参与这些过程的一些重要蛋白质的研究进展。 相似文献
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糖尿病认知功能障碍指糖尿病患者伴有认知功能损伤,是一种常见的糖尿病并发症,尤其高发于老年2型糖尿病患者。研究表明,脂肪组织分泌的细胞因子,如脂联素(adiponectin,APN)和瘦素(leptin,LEP)等不仅能够调节能量代谢,还与糖尿病认知功能障碍的发生发展密切相关,可能作为糖尿病相关认知功能障碍的生物标志物。APN和LEP能够穿过血脑屏障进入大脑,通过结合神经元或神经胶质细胞(如小胶质细胞和星形胶质细胞)上的受体,激活或抑制胞内下游的p38 MAPK、AMPK、ERK、JAK2/STAT3、PI3K/AKT和SIRT1/PGC-1α等信号通路,调节海马神经发生、突触可塑性、神经炎症、氧化应激和神经元凋亡等生理进程,进而调控认知功能。重要的是,APN和LEP还可能作为运动改善糖尿病认知功能障碍的重要介质。通过剖析APN和LEP与糖尿病认知功能障碍之间的关系,梳理APN和LEP调控认知功能的潜在生物学机制,探讨运动介导APN和LEP改善糖尿病认知功能障碍的可能机制,旨在为进一步丰富“脂-脑”crosstalk理论体系,制定并完善糖尿病认知功能障碍的诊疗策略开拓思路。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种常见的神经退行性疾病。自噬溶酶体功能异常阻碍了细胞对神经毒性物质的降解,是导致AD发生的关键因素。运动作为一种非药物治疗手段,可以通过激活PI3K/Akt、AMPK等相关信号通路上调自噬活性,并通过促进TFEB的核易位增强自噬溶酶体功能,提高对异常聚集蛋白和受损伤细胞器的降解,保护神经元,改善AD患者的认知功能障碍。本文阐述了自噬溶酶体功能障碍在AD发生发展中的作用,以及运动调控自噬溶酶体通路改善AD作用机制,旨在为AD的预防和治疗提供新策略。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2021,(8)
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)由骨骼中的成骨细胞和骨细胞分泌,作为激素样蛋白在复杂的内分泌网络中发挥核心作用,是调节细胞外基质矿化的局部骨源因子和参与矿物代谢的全身激素。FGF23主要靶向肾脏调节磷酸盐的重吸收,1,25-二羟基维生素D的产生和分解代谢以及抗衰老激素α-Klotho的表达,调节磷酸盐和维生素D动态平衡。该文具体阐述骨源性激素样FGF23对骨外器官包括肾脏、心脏、肌肉等的代谢调控,为遗传性低磷酸盐血症、高磷酸盐血症以及后天的磷酸盐代谢疾病(慢性肾脏疾病)的发病机理提供了新见解。为今后筛选基因辅助治疗提供关键性靶点,深入研究后有望为许多临床疾病提供新思路和治疗方案。 相似文献
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《中国细胞生物学学报》2017,(10)
骨作为一种特殊的结缔组织,是组成骨骼系统的主要部分。成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收作用受到内分泌、神经和免疫系统的调节。其中,骨骼和免疫系统密切相关且共享许多调节分子,如细胞因子和转录因子。骨组织细胞与免疫细胞间的相互调控在骨骼系统和免疫系统中均发挥了重要作用,并产生了一个新兴的交叉学科—骨免疫学。该文综述了近年来骨组织细胞与免疫细胞间的相互调控及作用机制的研究进展并展望了未来该学科的发展方向。 相似文献
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细胞内离子在气孔运动中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
气孔运动与植物水分代谢密切相关。保卫细胞中的无机离子作为第二信使(Ca2+)或者渗透调节物质(K+、Cl-)在响应外界理化因子的刺激、调节保卫细胞膨压过程中发挥重要作用。保卫细胞质膜和液泡膜上的离子通道作为各种刺激因素作用的靶位点,是保卫细胞离子转运的关键组分,在气孔运动调控过程中扮演关键角色。该文对近年来保卫细胞离子的作用和离子通道研究的进展进行了综述。 相似文献
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骨重建是骨骼保持自我更新的过程,以往认为骨重建的调节仅涉及骨骼局部的自分泌、旁分泌等方式。近年来的研究发现,中枢神经系统对骨重建的维持发挥关键作用,瘦素是其中重要的调控因子。本文简要综述瘦素通过交感神经系统、神经肽(可卡因安非他明调节转录肽,CART),以及神经介素U对骨重建的调节作用及其分子基础。 相似文献
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β-淀粉样蛋白前体蛋白胞内结构域(AICD)研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
老年性痴呆症(Alzheimer’s disease,AD)一个重要的病理学特征,是在神经细胞外形成由β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)组成的淀粉样斑(amyloidplaques)。β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloidprocursorprotein,APP)经β-分泌酶和γ-分泌酶依次水解后产生AB和APP胞内结构域(APP intrace Uulardomain,AICD)。现在已经知道AB在AD的发病机制中起着关键作用,但是关于AICD的生理及病理功能还不清楚。近年来研究发现AICD可以与细胞内多种蛋白相互作用,而且AICD在基因转录、细胞凋亡以及APP的加工和运输过程中均有调节功能。本文针对这一领域的研究进展,对AICD的生理及病理功能进行探讨。 相似文献
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膜上G蛋白偶联受体(GPCRs)是骨细胞感知外部信号刺激的关键跨膜蛋白,因其在成骨细胞(OB)、软骨细胞和破骨细胞(OC)分化和功能发挥上扮演的关键角色而在骨代谢研究领域备受关注。GPCRs功能缺失或异常升高后,骨细胞内环境稳态失衡,导致OB、软骨细胞和OC分化及代谢紊乱,骨组织微细结构退化。运动通过促进骨形成并抑制骨吸收来改善骨代谢,其机制与GPCRs (如GPR48、GPR54、GPR30等)介导的关键信号途径(cAMP/PKA/Atf4、JNK/AP-1、ERK1/2等)和细胞因子(T-PINP、Nkx3.2、Sox9和Cleaved-caspase-3等)调控下游级联反应来影响OB、软骨细胞和OC分化或功能密切相关。本文通过梳理GPCRs在运动改善骨代谢中的可能机制,有助于筛选出膜上敏感GPCRs来作为骨代谢疾病药物研发“效应器”以及运动干预中的力学刺激“明星蛋白”,为骨质疏松的研究和防治提供更多靶点或视角。 相似文献
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脂肪细胞对胰岛β细胞功能的内分泌调节作用 总被引:2,自引:0,他引:2
脂肪因子包括脂肪细胞分泌的多种活性因子,它们通过内分泌方式调节胰岛β细胞的胰岛素分泌、基因表达以及细胞凋亡等多方面的功能。本文提出脂肪因子影响胰岛β细胞功能主要通过三条相互联系的途径而实现。第一是调节β细胞内葡萄糖和脂肪的代谢;第二是影响β细胞离子通道的活性;第三是改变β细胞本身的胰岛素敏感性。脂肪细胞的内分泌功能是一个动态过程,在不同的代谢状态下,各脂肪因子的分泌发生不同变化。从正常代谢状态发展到肥胖以及2型糖尿病的过程中,脂肪因子参与了胰岛β细胞功能障碍的发生与发展。 相似文献