日本血吸虫琥珀酸氧化酶的研究

应用測压法和分光光度法証明了日本血吸虫含有琥珀酸氧化酶,琥珀酸脫氫酶,琥珀酸-細胞色素c还原酶和細胞色素氧化酶等完整系統。血吸虫的琥珀酸氧化酶活力与細胞色素c浓度有关,浓度增加,酶活力上升,在0.4×10~(-5)—2×10~(-5)M之間与酶活力成直綫关系。酶活力与磷酸盐浓度亦有一定关系,浓度愈低,酶活力愈強。在酶作用的最适条件下(琥珀酸鈉,0.02M;細胞色素c,2×10~(-5)M;磷酸盐緩冲液,0.01M,pH7.4)測定合抱成虫匀浆的酶活力,結果为:氧耗量Qo_2=30.3微升/小时/毫克氮量;琥珀酸耗量Q_S=322微克/小时/毫克氮量;延胡索酸产生量Q_F=157微克/小时/毫克氮量。当雌雄虫分別測定时,在等氮量基础上,雌虫酶活力比雄虫高。丙二酸鈉,二乙基二硫代氨基甲酸鈉(銅試剂)和氰化物都能強烈地抑制琥珀酸氧化酶活力。治疗血吸虫病常用的几种銻剂在2×10~(-3)M时,体外試驗,对此酶活力无明显的抑制作用。此外,氰化物除抑制細胞色素氧化酶外,还能抑制琥珀酸脫氫酶(用甲烯蓝方法測定)。与細胞色素c相似,維生素K_3亦能刺激匀浆的呼吸。此外,我們发現了日本血吸虫匀浆經过加热处理后,可以分离出一种耐热的“还原物貭”,对細胞色素c有化学的还原作用。本文还討論了血吸虫琥珀酸的代謝途径和細胞色素系統在呼吸鏈中可能占有重要地位。     

日本血吸虫精氨酸转氨酶及鸟氨酸转氨酶的研究

从人工感染的家兎中取得日本血吸虫成虫,制成匀浆后在37℃测定鸟氨酸转氨酶活力,底物L-鸟氨酸及α-酮戊二酸的浓度各为0.017M,pH8.O。测定结果用微克分子/ 毫克氮/小时表示,测得酶活力的平均值雄虫为33.9,雌虫为29.0。此酶的最适pH为8.O—8.2。在对此测定中合抱虫的鸟氨酸转氨酶活力为谷氨酸丙酮酸转氨酸活力的1.5倍,谷氨酸草酰乙酸转氨酶活力的2.4倍。当用鸟氨酸分别与α-酮戊二酸、丙酮酸、草酰乙酸及乙醛酸进行测定时,测得的酶活力比值依次为100:6.2:1.8:4.2。磷酸吡哆醛能增高酶活力,羟胺则使之降低。氯化铜及对氯汞苯甲酸具有很强的抑制作用,在2×10~(-5)M的浓度下前者抑制78.5%,后者抑制31.6%。正缬氨酸及缬氨酸对此酶的抑制作用是竞争性的,当底物鸟氨酸的浓度减低时,抑制作用增强。南瓜子氨酸的抑制是非竞争性的,在O.017M的浓度下抑制酶活力29.5%。酒石酸锑钾(10~(-3)M)及呋喃丙胺(10~(-4)M)对酶活力无影响。在日本血吸虫中测不出精氨酸转氨酶的存在,以精氨酸为底物作转氨酶测定时所产生的谷氨酸是由于精氨酸酶和鸟氨酸转氨酶相继作用的结果。     

日本血吸虫酚酶的研究

日本血吸虫成虫取自人工感染的豚鼠,磨成匀浆后用Warburg呼吸仪測定其酚酶活力。在pH6.8时,对所試4种酚类均有显著的氧化作用,耗氧量以对甲酚为最強,其次为3,4-二羟苯丙氨酸和酪氨酸,邻苯二酚最弱。酶作用后反应液呈灰黑色(3,4-二徑苯丙氨酸,酪氨酸)或赭紅色(对甲酚,邻苯二酚),氧耗越強,色泽越深。以酪氨酸作为底物在pH8.0,最后浓度为4mM时酶活力已接近最高峯;在所試的pH范围(6.5—8.8)內,酶活力随着pH的上升而增高,在pH 8.0—8.8时活力无大差別。肝片吸虫中亦存在着酚酶,但对上述四种底物的相对活力与血吸虫不同,对邻苯二酚和对甲酚的活力远較3,4-二羟苯丙氨酸和酪氨酸为高。血吸虫的酚酶仅存在于雌虫中,雄虫匀浆无此酶作用。治疗血吸虫病的有效药物酒石酸銻鉀对血吸虫的酚酶有显著的抑制作用,最后浓度为10~(-4)M时,酶活力被抑制約60%。以20毫克/公斤体重的酒石酸銻鉀注射感染血吸虫的豚鼠,1小时后解剖取得血吸虫,其酚酶活力較不注射对照低40—70%。由于酚酶在吸虫产卵功能中的重要性,这种抑制作用亦可部分地解释酒石酸銻鉀的作用机制。     

日本血吸虫苹果酸脱氢酶的研究

本文报告了日本血吸虫存在苹果酸脱氢酶与延胡索酸酶。在采用的实验条件下(苹果酸钠,0.02M;细胞色素c,1×10~(-5)M;磷酸盐缓冲液,0.01M,pH 7.4)测定了血吸虫匀浆的酶活力。合抱成虫的酶活力为:氧耗量Q_o(?)=4.5微升氧/毫克氮量/小时;草酰乙酸产生量(以丙酮酸测定值表示)Q_p=O.26微克分子丙酮酸/毫克氮量/小时;延胡索酸产生量Q_F=2.5微克分子延胡索酸/毫克氮量/小时。当雌雄虫分别测定时,在等氮量基础上,雌虫酶活力较雄虫者为高。当苹果酸钠用作底物时,合抱成虫的氧耗量可因加入谷氨酸钠及NAD而增高110%。于此同时,用纸层析法证明血吸虫之苹果酸脱氢酶可与谷-草转氨酶相互联系而产生天门冬氨酸。加入NAD可使合抱成虫的氧耗量增高30%,同时发现有相当量乳酸产生(Q_L=0.44微克分子乳酸/毫克氮量/小时)。以上结果表明在血吸虫匀浆存在苹果酸脱氢酶与乳酸脱氢酶的交互作用。此外,研究了虫苹果酸脱氢酶的可逆作用。借助于虫自身的乳酸脱氢酶使加入的NAD还原为NADH,然后此NADH又可将底物草酰乙酸还原。在以上情况下,用纸层析法鉴定其产物为苹果酸及延胡索酸。二巯基丁二酸锑钠(Sb-58)在最后浓度为10~(-3)M及10~(-4)M时,分别抑制血吸虫苹果酸脱氢酶活力约65%及30%。甲状腺素及中酒石酸对该酶均呈抑制作用。酒石酸锑钾在10~(-3)M时对酶活力无显著影响。     

日本血吸虫转氨酶的研究

用纸上层析法测定了日本血吸虫匀浆对22种氨基酸与α-酮戊二酸的转氨作用,当用丙氨酸、精氨酸及天门冬氨酸作底物时,可明显地测出谷氨酸的生成。日本血吸虫的谷氨酸-两酮酸转氨酶(谷丙酶)及谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(谷草酶)的活力经用比色法多次测定,所得结果波动不大,雌雄合抱虫活力的平均值(微克分子/毫克氮量/60分)谷丙酶为20.1,谷草酶为16.9。在雌雄虫分别测定中,雌虫的酶活力较高。二种酶的最适pH均为7.2—7.5,底物最适浓度α-酮戊二酸为0.02M,DL-丙氨酸及DL-天门冬氨酸同为0.2-0.4M。吐酒石、Sb-58及(月弟)芬对日本血吸虫的谷丙酶有明显的抑制作用,当吐酒石的浓度为10~(-4)M时正逆二个方向的反应均被抑制约5O%,这种抑制作用能被二巯基丁二酸钠所解除。锑剂对小白鼠肝脏的谷丙酶无作用,但对肝吸虫的作用与血吸虫相似。血吸虫的谷草酶亦能被Sb-58所抑制,但不受其他二种锑剂的影响。     

中药大黄的综合研究——Ⅷ.蒽醌衍生物抗菌作用的机制(2)对金黄色葡萄球菌含氮化合物代谢的影响

本实驗初步观察了大黃酸和大黃素对金黄色葡萄球菌核酸与蛋白质的合成,氨氮的同化利用,氨基酸的氧化脫氨和轉氨作用的影响。(1)大黄酸和大黄素对金黃色葡萄球菌在葡萄糖-肉湯培养基中RNA、DNA和蛋白质的合成具有很强的抑制作用。1抑菌单位濃度的大黄酸(15微克/毫升),其抑制百分率分別为90、84和72;大黄素(10微克/毫升)分別为100、100和93。(2)叶酸对大黄素抑制金黄色葡萄球菌核酸的合成有拮抗作用,大黃素在最低抑菌濃度(3.6×10~(-5)M),叶酸濃度为5.6×10~(-4)M时,可使RNA和DNA的合成分別恢复47&和40%。(3)大黄素对金黄色葡萄球菌在含葡萄糖和硫酸銨培养基中氨氮的同化也有抑制作用,在最低抑菌濃度抑制率为92%。(4)大黄素即使高至200微克/毫升的濃度,对金黃色葡萄球菌谷氨酸-丙氨酸轉氨作用的影响不明显。(5)大黄素对金黄色葡萄球菌氨基酸的氧化脫氨具有抑制作用,对谷氨酸和精氨酸的抑制最强,甘氨酸和丙氨酸次之,門冬氨酸和絲氨酸最弱。对耗氧和脫氨的抑制有平行的关系。     

中国萝芙木的药理研究——Ⅶ.海南岛及云南萝芙木硷对于高血压狗和正常狗血浆胆硷酯酶活力的影响

用比色法测得101只“正常”狗血浆胆硷酯酶(S-ChE)活力的最低值为13.5,最高值52.4,平均值±标准誤为29.9±0.8单位,經統計测驗可认为是常态分布。测得35只高血压狗S-ChE活力的最低值为28.4,最高值49.5,平均值±标准誤为37.1±1.1单位。与“正常”狗比較时,P<0.001,有非常显著差异。其中有12只高血压狗(原发、神經源型及腎型)每天口服蘿芙木硷1—10毫克/公斤共10天,給药前收縮压及舒張压为167.4±3.7及123.8±3.5(毫米汞柱),S-ChE活力为38.74±1.2(单位),服药期間收縮压及舒張压分別下降为131.3±3.8及97.0±3.8,S-ChE活力則同时下降为31.0±1.5。于停药后收縮压及舒張压各为163.8±4.0及123.55±3.7,S-ChE活力为37.8±1.7。高血压狗在服药期間,动脉压和S-ChE活力較給药前及停药后結果有显著降低。有2只腎型高血压狗口服利血平(0.01毫克/公斤)时,也可以看到血压下降同时,出現S-ChE活力的降低。但2只正常狗口服蘿芙木硷(5毫克/公斤)后,并未出現明显的降压作用,其S-ChE也未降低。虽然蘿芙木硷用Warburg測压計法測得結果对S-ChE有直接抑制作用,但作者认为它对S-ChE活力的改变,很可能是与血压状态有关的。     

猪肾酰化酶作用机制的研究——Ⅱ.酶蛋白中巯基,咪唑基与酶活力的关系

(1)酰化酶能被各种巯基試剂所抑制,其中以PCMB的抑制最为明显,在所有的抑制情况下,都保留有一定的剩余酶活力。巯基乙酸能完全解除PCMB的抑制,恢复程度随所加的浓度而定,当巯基乙酸过量子抑制剂150倍时,酶活力反而高于原始活力20%,若浓度再高,酶活力又重新下降。(2)酰化酶經光氧化后活力就迅速丧失,但加对色氨酸殘基专一的試剂N-溴代琥珀酰亚胺并不影响酶的活力。溴代乙酸在較高浓度下亦能抑制酶的活力,抑制程度在作用pH为5左右时較为明显。(3)pH不影响酰化酶与底物結合的米氏常数K_M,而影响最大反应速度V。从pH对V影响的作图中求出活性基团的pK值为5.9和8.6,分別相当于酶蛋白中組氨酸和半胱氨酸的解离常数。(4)从实驗結果中推測,組氨酸和半胱氨酸是酰化酶的必需基团,它們可能与酶中金属离子以配位价的形式結合而共同构成一活性中心,在酶催化反应吋底物先通过金属离子与酶相結合,然后再进一步被催化。     

链霉素生物合成中胍基来源的证明

在鏈霉菌的发酵中,加入精氨酸、鳥氨酸和瓜氨酸,有促进鏈霉素合成的作用。应用同位素C~(14)O_2做試驗,証明鏈霉菌細胞能固定C~(14)O_2于鏈霉胍胍基的碳原子上,鳥氨酸促进C~(14)O_2的参入,但精氨酸却呈冲淡C~(14)O_2参入的作用。鏈霉菌細胞悬液与鳥氨酸和C~(14)O_2保温,产生C~(14)-精氨酸。C~(14)-精氨酸經精氨酸酶作用,分解为鳥氨酸,后者沒有放射性活力,說明仅精氨酸的胍基的碳原子是标記的。鏈霉菌細胞抽出液中有鳥氨酸轉氨基甲酰酶的存在,但沒有测得精氨酸合成酶的活力。在鏈霉菌的細胞丙酮干粉中測得轉脒酶的活力,但不能以鏈霉胍或鏈霉胺作为酶的底物。作者們认为鏈霉菌細胞有鳥氨酸代謝循环系統的存在。鳥氨酸,CO_2和NH_3合成瓜氨酸,再由瓜氨酸轉变为精氨酸,后者經轉脒酶的作用,复轉变为鳥氨酸,这个循环的作用不断地供給了链霉素鏈霉胍部分的胍基的来源。     

猪肾酰化酶作用机制的研究——Ⅰ.金属离子与酶活力的关系

(1)大多数金属絡合剂除EDTA和迭氮化鈉外都能抑制酰化酶的活力,在可逆抑制情况下加入不同金属离子能部分或全部恢复酶活力。在固定絡合剂的浓度下酶活力的恢复程度与所加的金属离子浓度有关,每一金属离子都有一最适浓度。从以上結果推测酰化酶中的金属离子可能是Co~( )或Mn~( )离子。(2)在温和的条件下并有底物存在时,邻二氮菲和巯基乙酸对酰化酶的抑制是属于竞爭性,K_i值分別为1.28×10~(-4)M和1.74×10~(-3)M;一分子酶是与二分子抑制剂相結合。推測酰化酶可能是以二聚体形式存在。当抑制剂的浓度增大或使反应温度升高时都将引起不可逆的抑制。若酶与抑制剂預先一起保温亦得到类似的結果。(3)用电透析或在不同pH緩冲液下透析以除去酰化酶中的金属离子,都将导致酶的不可逆失活,因此酶中金属离子除起与底物結合的作用外,尚与維持蛋白貭的构型有关。     

钉螺氮代谢产物的研究

日本血吸虫中间宿主钉螺在30℃时排出尿素和氨量分别为9.88±1.87及6.24±2.66μmol/g/24h比在15℃时排出的6.51±1.24及2.68土0.31μmol/g/24h的多;饥饿钉螺徘出尿素和氨的量比饱食钉螺多。7×10~(-5)mol/L溴乙酰胺使钉螺排出尿素和氨的量减少,钉螺在无光条件下尿素排出量增加。钉螺具有合成尿素的鸟氨酸氨甲酰转移酶、精氨酸酶及精氨酸代琥珀酸合成酶与裂解酶。钉螺排出尿素多于排出的氨应属于排尿素的动物。     

关于血吸虫病科学研究的近期目标

寄生虫学和其他自然科学一样,都必需坚持科学技术为社会主义建设服务的根本方针,全面贯彻理论联系实际的原则。在医学寄生虫方面,迫切需要开展的工作,就是针对危害农业人口最严重的寄生虫病防治的有关理论和技术问题。而血吸虫病又是最重要、危害最平重的寄生虫病之一。今将其最近进展及奋斗目标综述如下。 1.“F”型药物及其衍生物的研究 F—30066是我国首创的不含锑的治疗血吸虫病的新药。其化学名称为β-(5硝基-2呋喃)丙烯酸异丙胺。对实验血吸虫病有很强的杀虫作用,小白鼠自感染尾蚴当天起,每天口服400毫克/公斤的药量,连服14天,减虫率高达99.5％;口服较大剂量(600—800毫克/公斤),连服3天,减虫率亦可达90％。在临床上对血吸虫病有显著的退热和改善症状的作用。曾对42例急性血吸虫病息者用双盲试验法分别给予F-30066及安慰剂。结果证明,用F-30066的22例在服药前3天最高体温平均     

猪肺血管紧张素转换酶的提纯

本文报道了猪肺血管紧张素转换酶(ACE)的提纯方法及其鉴定,并讨论了方法的改进。肺匀浆经1.6—2.6mol/L硫酸铵沉淀,Sephadex G-200凝胶过滤,DEAE-Sephaeel及羟基磷灰石柱层析步骤,从168克肺中获得4.5毫克酶蛋白纯品。活力回收45.2％,比活力15.6单位/毫克蛋白;和匀浆上清比较,提纯390倍。经聚丙烯酰胺凝胶电泳(pH8.3)鉴定为一条带。按SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)测得其分子量为132,000道尔顿。酶蛋白在-30℃貯存10月,比活力丢失30％。     

綠豆(Phaseolus aureus)種子蛋白酶的研究

(一)从发芽的綠豆种子中部分提純了一种蛋白酶,活力較粗抽提液提高35倍。此酶水解血紅蛋白的最适PH为4.5,水解苯甲酰精氨酰胺的最适pH在5.2到6.5之間。(二)半胱氨酸(10~(-3)M),碘代乙酰胺(10~(-3)M)和EDTA(10~(-3)M)对酶活力无影响,浓度为10~(-4)M的DFP能抑制酶活力40%。(三)用部分提純的酶制剂水解胰島素B鏈,并用Sanger的DNP-末端技术检查N末端殘基,証明綠豆种子蛋白酶具有比胃蛋白酶,胰凝乳蛋白酶等更广泛的专一性。(四)氫离子浓度对此酶水解苯甲?滨0返挠跋焓粲诰籂幮岳嘈?并求得此酶活性中心可解离基团的pK值为4,2,推測羧基氨基酸是此酶与底物結合时所必需的中心。     

青鱼腸胃道中蛋白酶的初步研究

(1)从淡水魚青魚腸胃道中提取出魚蛋白酶,酶制剂活力以酪蛋白作底物約为結晶胰蛋白酶的1/3。酶的前身有酶原存在,激活最适pH为8。(2)酶作用的pH偏于碱,水解酪蛋白和B-精-NH_2的最适pH都为9,酶和酶原对酸都不稳定,当pH低于4吋,酶活性和酶原激活的能力迅速丧失。(3)此酶对热很稳定,反应温度55度时,反应速度仍符合Arrhenius定律。測得水解酪蛋白和B-精-NH_2的活化能分别为14.6千卡/克分子及8.0千卡/克分子,較之胰蛋白酶水解此同一底物所需的活化能为低,尤以后者更显著,約相当于1/2值。(4)对小底物的水解以B-精-NH_2活力最高,K_m=3.3×10~(-3)M(40度pH8.7),为胰蛋白酶水解此同一底物所得K_m值的二分之一,对胰凝乳蛋白酶的底物B-酪-NH_2不作用,而对Cbz-甘-苯丙及白-NH_2却有較明显的活力。(5)半胱氨酸(10~(-3)M)和PCMB(10~(-4)M)对酶活力无影响,但能被DFP和胰蛋白酶抑制剂所抑制。DFP的抑剂随其与酶保温时間的增长而增大。lO~(-4)MDFP与酶液保溫10小时后能抑制酶活力达60%。胰蛋白酶抑制剂对此酶抑制的作用与抑制胰凝乳蛋白酶相类似。(6)从青魚腸胃道中找到有类胰蛋白酶抑制剂的存在。对魚本身蛋白酶有显著的抑制作用,对胰蛋白酶亦能抑制,但抑制能力較弱。     

GABA和P物质对小鼠大脑皮层Ca-ATP酶和Mg-ATP酶活力的影响

本文报道了神经递质 GABA 和 P 物质对大脑皮层 Ca-ATP 酶和 Mg-ATP 酶活力的影响。实验结果表明,(1)GABA(4×10~(-6)mole/ml)在体外保温条件下显著提高大脑皮层匀浆 Ca-ATP 酶和 Mg-ATP 酶的活力,分别提高31.2%和30.5%,(2)P 物质(4×10~(-6)mole/ml)在同样实验条件下抑制大脑皮层匀浆 Ca-ATP 酶和 Mg-ATP 酶的活力,分别抑制42.1%和42.0%。1×10~(-7)mole/ml)的 P 物质分別抑制35.3%和34.5%。在体外保温实验条件下 GABA 和 P 物质对大脑皮层匀浆 Ca~( )、Mg~( )激活的 ATP 酶活力的作用方向相反,而且在相当于各自的内源浓度约2.5倍时其分別提高和降低酶活力的程度几乎相等,本文对此现象进行了讨论。     

镍离子对神经肌肉传递的作用

一定濃度的鎳离子可引起神經干的重复发放及神經肌肉傳递阻滞;这种阻滞是可逆的。它不能被新斯的明所解除。鎳阻滞时,終板电位下降相的时程与箭毒阻滞时的无显著差別。此时自发微終板电位的頻率不变,有时还有所增加。鎳离子对乙酰胆硷在終板区引起的去极化电位、肌纤維膜的电性质和肌纤維的靜息电位皆无明显影响。鎳离子虽然在一定程度上可提高肌纤維的临界去极化值,但高濃度鈣离子却能解除鎳的阻滞作用。根据这些結果,我們认为,神經末棺在神經冲动的作用下釋放乙酰胆硷的减少可能是鎳引起傳递阻滞的主要因素。     

利用定点突变法研究精氨酸脱亚胺酶活性的影响机制

精氨酸脱亚胺酶(ADI)是一种针对精氨酸缺陷型癌症(如:肝癌、黑素瘤)的新药,目前处于临床三期试验。文中通过定点突变技术分析了精氨酸脱亚胺酶的特定氨基酸位点对酶活力的影响机制。针对已报道的关键氨基酸残基A128、H404、I410,采用QuikChange法进行定点突变,获得ADI突变株M1(A128T)、M2(H404R)、M3(I410L)和M4(A128T/H404R)。将突变株在大肠杆菌BL21(DE3)中进行重组表达,并对纯化获得的突变蛋白进行酶学性质研究。结果表明,突变位点A128T和H404R对ADI最适pH的提高,生理中性(pH 7.4)条件下的酶活力和稳定性的提高,以及Km值的降低均具有显著的作用。研究结果为阐明ADI的酶活力影响机制和蛋白质的理性改造提供了一定的依据。     

从大肠杆菌制备专一性谷氨酸脱羧酶及其用于血清与组织中谷氨酸转氨基酶的测定

根据五株大腸杆菌在不同成分与pH的培养基內培养的結果,选择了pH7.5的牛肉湯加蛋白腖与琼脂的固体培养作为細菌培养条件。从18—20小时在37度培养的大腸杆菌制成了高产量的专一性谷氨酸脫羧酶丙酮粉,其最适pH为5.1,米氏常数为4.3×10~(-3)M。拟定了一种血清及动物組織中轉氨基酶的測定法。此方法是利用大腸杆菌谷氨酸脫羧酶丙酮粉测定轉氨基作用所生成的谷氨酸量。应用此方法測得我国正常成人血清的谷門轉氨基酶活性为0.70±0.22单位与谷丙轉氨基酶活性为0.58±0.25单位(每单位等于在37度轉氨基作用生成1微克分子L-谷氨酸/1毫升血清/1小时)。应用此方法也試測了大白鼠六种組織中五种氨基酸对α-酮戊二酸的轉氨基酶活性。     

X射綫引起脫氧核糖核酸分子的不稳定性

(一)受X射綫照射的DNA溶液,在照射停止以后,其紫外吸收值能逐漸增加。在剂量低于8万倫时,此种效应随剂量的增高而明显地增强。 (二)温度和盐濃度对上述效应均有明显的影响,温度越高或盐濃度越低,則上述效应越强,在37℃保温的条件下当盐濃度达到2M时,上述效应完全消失。 (三)在照射的DNA分子中除有氫鍵的立卽破坏外,甲醛反应結果說明分子中也有照射后变为不稳定但尚未破坏的氫鍵。上述紫外吸收增高的过程卽与后一类氫鍵遭受破坏有关。 (四)光散射測定的数据表明:DNA溶液受8万倫剂量的X射綫照射后,其分子量已从原有的6×10~6降至1×10~6,而照射的DNA溶液在37℃保温的过程中,其分子仍在不断降解。