昆明小鼠和DBA/2小鼠尾静脉注射L1210细胞的比较研究

目的:通过尾静脉注射L1210细胞建立昆明小鼠及DBA/2小鼠的白血病模型,观察肿瘤细胞的迁移情况以及小鼠存活时间,为后续L1210细胞迁移的细胞内信号通路研究及抗肿瘤药物筛选奠定基础。方法:常规培养小鼠白血病细胞L1210系,将昆明小鼠及DBA/2小鼠随机分为对照组(A、C)和实验组(B、D),实验组尾静脉注射5×10^6L1210细胞,对照组注射等体积的PBS。昆明小鼠组饲养56d,DBA/2小鼠组饲养14d。定期测量小鼠体重并观察小鼠形态,取濒死小鼠以及最后解剖的小鼠的心、肝、脾、肺等脏器称重并测量,统计结果。结果:A、B、C、D组小鼠的平均存活天数分别为56、56、13.83±0.37、10.33±3.40d。昆明小鼠实验组脾脏明显肿大,肺脏有少量白细胞浸润,心脏和肝脏无明显变化,无死亡现象;DBA/2小鼠注射L1210细胞后第7d开始出现死亡,随着饲养时间的延长,死亡率不断上升。结论:昆明小鼠或DBA/2小鼠尾静脉注射L1210细胞均可引起肿瘤细胞的体内浸润。昆明小鼠尾静脉注射L1210细胞存活时间长,适合长期观察或周期比较长的实验;DBA/2小鼠尾静脉注射L1210细胞存活时间短,但实验现象明显。后期研究可以针对不同的研究目的和实验周期来选择合适的实验模型。     

尾静脉注射EMT-6细胞建立转移性肺癌模型的研究

目的通过尾静脉注射EMT-6细胞建立一种临床特征明显、稳定可重复的转移性肺癌BALB/c小鼠模型。方法取对数生长期的EMT-6细胞,用0.25%胰蛋白酶消化,再用磷酸盐缓冲溶液调整细胞浓度至1×10~6个/m L(高)、5×10~5个/m L(中)和1×10~5个/m L(低)3个浓度,尾静脉注射0.2 m L EMT-6细胞悬液,对不同浓度模型的临床症状、成瘤时间、生存期、成瘤程度和病理学特征等生物学特征和评价指标进行研究,筛选出效果好的模型,并对该模型的重复性和稳定性通过3次重复实验加以确定,成功建立EMT-6细胞转移性肺癌BALB/c小鼠模型。结果 EMT-6细胞注射后解剖小鼠发现,高浓度组小鼠7 d肺表面开始出现肿瘤灶,18 d内所有小鼠死亡;中浓度组小鼠7 d肺表面开始出现肿瘤灶,28 d内所有小鼠死亡;低浓度组小鼠14 d肺表面开始出现肿瘤灶,21 d所有小鼠肺表面均有肿瘤灶,荷瘤小鼠24 d开始出现死亡,35 d肿瘤灶数量达到顶峰(平均12~15个/只)且肿瘤体积变大,42 d内全部死亡。结论相比之下,低浓度模型成瘤时间到小鼠全部死亡时间,为实验研究留有4周的处理、观察、评价的窗口期,其病理组织学符合肺癌的组织学特征,临床症状指标明显,模型重复性和稳定性好,是适合转移性肺癌研究的理想模型。     

碘酸钠诱导小鼠视网膜色素上皮变性模型的研究

目的:探讨股静脉注射不同剂量的碘酸钠后观察C57BL/6J小鼠视网膜色素上皮形态学及视网膜功能的变化。方法:选取30只6-8周龄C57BL/6J的雄性小鼠,随机分为正常对照组6只,实验1组(静脉注射碘酸钠10 mg/kg)6只,实验2组(静脉注射碘酸钠20 mg/kg)6只,实验3组(静脉注射碘酸钠35 mg/kg)6只,实验4组(静脉注射碘酸钠50 mg/kg);正常对照组注射同等剂量的生理盐水。实验组分别经股静脉注射碘酸钠10、20、35、50 mg/kg,于注射后1周行电生理检测,1周、2周行OCT检测。所有小鼠2周后摘除眼球制作冰冻切片以及RPE细胞平铺片进行HE染色、免疫荧光染色。结果:正常对照组小鼠视网膜各层排列整齐,各层之间分界清晰,外核层形态正常,RPE层细胞排列紧密。注射后1周,通过ERG可发现碘酸钠10 mg/kg组小鼠视锥细胞功能已出现损伤,但OCT显示视网膜形态正常;而20 mg/kg以及35 mg/kg小鼠除了视锥细胞功能出现损伤,视杆细胞的功能均降至对照组1/2;且视网膜外核层均出现异常高亮区,外层视网膜丧失分界清晰的结构。注射后2周,10 mg/kg组小鼠通过RPE细胞平铺片即可发现RPE细胞已出现轻微损伤。而20 mg/kg、35 mg/kg组小鼠通过OCT可发现外核层与对照组相比均明显变薄,视网膜出现退行性改变;且通过HE染色和RPE细胞平铺片以及冰冻切片,我们可以发现20 mg/kg、35 mg/kg小鼠外核层出现波浪状改变,单层RPE细胞的连续性被破坏,呈现剂量依赖性。结论:碘酸钠20 mg/kg组经静脉注射后,可以很好的模拟年龄相关性黄斑变性的发病过程,视网膜出现明显的形态和功能变化,为视网膜色素变性提供一个较好的小鼠动物模型。     

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌诱导SKH-1无毛小鼠菌血症模型

目的建立SKH-1无毛小鼠感染MRSA致菌血症模型的方法及其评价体系。方法 62只SPF级SKH-1无毛小鼠随机分成PBS对照组、低剂量模型组、高剂量模型组及给药组,尾静脉注射无菌PBS至对照组小鼠体内,其余各组小鼠尾静脉注射相应剂量MRSA(ST-239)菌悬液,从体重、死亡率、血常规、血液细菌浓度、主要器官荷菌量及病理改变等方面对模型进行评价,并用抗生素替考拉宁对模型进行检验。结果各组感染小鼠体重均下降明显,血常规指标改变明显;高剂量组死亡率高,血液中细菌浓度较高,肝、肾等多组织器官播散严重,皮肤可见多发性脓肿灶;使用替考拉宁能显著降低小鼠死亡率,减轻主要器官的损伤程度。结论应用MRSA菌株可成功诱导建立SKH-1无毛小鼠菌血症模型,模型具有病理特征明显及观察简便的优点,为相关药物评价研究提供了一个理想的动物模型。     

C57BL/6J小鼠在构建2型糖尿病模型中体重和非空腹血糖浓度的异常变化

由北京市一实验动物生产单位购入近交系C57BL/6J(B6)和封闭群ICR(3周龄)小鼠,分别以高脂饲料、高脂饲料-3%果糖饮水(实验组)和常规饲料(对照组)喂养6周,实验组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,100mg/kg体重),然后以相应饲料继续喂养4周。每周测定小鼠体重,于注射STZ前和注射后每周测定非空腹血糖浓度。研究显示,无论是否补充果糖饮水,B6对照组体重显著高于实验组,而相应周龄的ICR小鼠,实验组体重显著高于对照组。两品系小鼠实验组间体重无差异。注射STZ后,B6实验组血糖浓度均没有达到糖尿病小鼠非空腹血糖浓度的成模标准(11mmol/L),而ICR实验组血糖浓度均达到并超过糖尿病小鼠非空腹血糖浓度的成模标准。研究表明,无论补充果糖与否,ICR小鼠均能成功建模,而B6小鼠建模均失败。因此,ICR小鼠仍是目前应用高脂饲料-STZ联合诱导2型糖尿病模型中经济、有效的候选动物,而B6小鼠在体重和血糖浓度上的异常表现很可能是其遗传背景变化的结果,这尚需进一步研究证实。     

乙酰基亚硝基脲(ENU)对C57BL/6J雄鼠睾丸组织的影响

目的 观察乙酰基亚硝基脲(ENU)对雄鼠睾丸及其他组织器官的影响,分析引起小鼠死亡的原因,探索ENU处理雄鼠后的最佳配种时间.方法 将8～10周龄的C57BL/6J雄鼠分为实验组和对照组.实验组腹腔注射ENU 100 mg/kg,每周1次,共3次,对照组以同样方法注射生理盐水.首次注射ENU后的第1周至12周,每周分别取4只实验组小鼠和对照组小鼠剖检及组织病理学观察;取其睾丸附睾称重及精子计数.记录死亡小鼠数量,并对其剖检及组织病理学观察.结果 对死亡小鼠剖检发现胸腔纵隔内有巨大肿块,明显压迫心脏;组织切片观察发现睾丸和肝脏有明显病变.实验组小鼠睾丸从ENU处理的第2周起开始萎缩,第9周开始恢复;精子数量第4周至第9周稀少.结论 ENU为小鼠的一种强诱变剂,纵隔肿瘤是导致雄鼠死亡的主要原因,雄鼠注射ENU后最佳配种时间应在首次注射后的第9周.     

隐球菌感染小鼠模型脑组织含水量的变化

目的探讨隐球菌中枢神经系统感染小鼠模型脑组织含水量变化。方法尾静脉接种隐球菌构建中枢神经系统隐球菌感染的小鼠模型,小鼠随机分为实验组和对照组,免疫抑制后实验组小鼠尾静脉注射隐球菌菌悬液,对照组小鼠尾静脉注射生理盐水。两组分别采用干湿重法动态观察小鼠脑组织含水量变化。结果小鼠隐球菌中枢神经系统感染后脑组织含水量于6h开始明显升高,24h达高峰,后渐下降,与对照组比较差异有统计学意义。结论成功构建了隐球菌中枢神经系统感染脑水肿小鼠模型。     

链脲佐菌素诱导C57小鼠1型糖尿病模型的研究

目的:通过小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立与人类1型糖尿病相似的C57小鼠糖尿病模型,研究建模剂量和成模率。方法:将32只C57小鼠随机分为正常对照组(A)和实验组(B)。实验组(B)可分为低、中、高剂量组(50 mg/kg、70mg/kg、90 mg/kg)(n=8)。两组都喂普通饲料1周后,B组连续5天腹腔注射不同剂量STZ,测定注射前、注射后1周、2周、3周、4周、5周的空腹血糖和体重,观察小鼠饮食、饮水和排尿情况。STZ注射第3周进行口服糖耐量实验(OGTT)。结果:给药前A、B组体重和血糖无显著差异,给药1周后,B组饮水量和进食量明显增加,体重减轻。C57小鼠用药2周后,中剂量组达到建模标准,成模率75%。各剂量组均出现了糖耐量异常。结论:诱导建立C57小鼠1型糖尿病模型方法是连续5日腹腔注注射STZ,适宜剂量为70 mg/kg。     

四氧嘧啶诱发糖尿病模型效果的性别差异

目的了解性别因素对四氧嘧啶诱发糖尿病动物模型的影响,为提高动物模型的复制效率提供实验依据。方法分别给雌、雄比格犬和昆明小鼠注射不同剂量的四氧嘧啶,药后3、7、14、21 d测定血糖值,同时统计实验期间动物的死亡情况。结果给予同等剂量的四氧嘧啶,雌性比雄性动物的血糖升高更快,浓度更高。雌性犬四氧嘧啶的最适造模剂量为40 mg/kg,而雄性犬在此剂量下的模型成功率只有40%,二者差异极显著（70%VS40%,P〈0.01）;雄性犬的最适使用剂量为50 mg/kg,但在此剂量下有高达30%的雌性犬因高血糖而死亡。四氧嘧啶对小鼠的影响与犬基本一致,雌雄鼠的最佳剂量分别为200 mg/kg和250 mg/kg。结论雌性动物对四氧嘧啶的敏感性较雄性动物高,雄性动物在使用四氧嘧啶复制糖尿病模型时,其剂量通常需要较雌性动物高20%左右。     

探讨接种时间和剂量对小鼠肺炎支原体肺炎模型建立的影响

目的 用不同时间和剂量建立BALB/c小鼠的肺炎支原体肺部感染模型,探索小鼠急性肺炎支原体感染的过程.方法 BALB/c小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ两组,Ⅰ组在0、1、2 d滴鼻接种肺炎支原体菌液3次,Ⅱ组在0 d滴鼻接种小剂量肺炎支原体菌液1次后于8、9 d再接种和Ⅰ组相同的肺炎支原体菌液2次,均设立不同剂量、批次的生理盐水对照组.全部实验动物在3～18 d内分批处死.所有小鼠均取肺组织做病理切片.以组织病理学评分来确定小鼠的肺部炎症反应程度.取肺组织匀浆及肺泡灌洗液(BALF)进行肺炎支原体培养做病原学检测.结果 接种后实验动物全部存活无死亡.实验组动物均出现不同程度的肺炎支原体肺炎样病理改变,组织病理学评分为1.5～14.3分,分别于第5、6天和第11天达到最高,平均分为4.9分;Ⅰ组实验组动物多呈轻、中度改变,Ⅱ组实验组动物多呈中、重度改变.所有实验组动物肺组织匀浆及BALF的肺炎支原体培养在接种后1月内先后出现阳性结果.对照组动物未出现明显肺部炎症改变,组织病理学评分为0～1分,肺炎支原体培养为阴性.结论 成功建立BALB/c小鼠的肺部肺炎支原体感染模型;组织病理学评分方法可用以评价肺部炎症反应的严重程度;不同接种时间和剂量所致的病变程度不同.     

小鼠腹腔水液体积检测方法建立及肾阳虚模型小鼠水负荷的评价

目的 建立小鼠腹腔水液体积的检测方法并评价肾阳虚模型小鼠的水负荷状况.方法选取正常小鼠12 只,根据＂阿基米德原理＂改进实验方法测量小鼠的腹腔水液体积,对其腹腔水液体积测量的稳定性进行评价;选取正常小鼠5 只,利用小鼠腹腔水液检测方法对其进行线性关系考察;将SPF 级昆明种雄性小鼠30 只,随机分为正常组和肾阳虚模型组,肾阳虚模型组上午按0.08 mg/10 g 腹腔注射苯甲酸雌二醇注射,正常组腹腔注射相同剂量的大豆油,下午两组均腹腔注射1 mL 的生理盐水造成水负荷,连续15 d.结果该测量方法的稳定性和线性关系考察均取得了良好的效果;与正常组相比,造模后体重显著性降低（P ＜0.01）,肛温显著性降低（P ＜0.01）,趾温差异无显著性（P ＞0.05）;自主活动明显减少（P ＜0.05）;游泳时间明显降低（P ＜0.01）,综合评价说明肾阳虚造模成功;肾阳虚模型组的腹腔水液测量体积整体表现出下降的趋势,腹水指数显著高于正常组（P ＜0.05）.结论该检测方法可以快速、准确的测量出小鼠腹腔水液测量体积和腹水指数的变化,可以能较客观地评价中医证候的特点,为中医证候症状描述进一步提供实验数据支持.     

鼠抗人hMIC-l单克隆抗体抑制裸鼠移植人胰腺癌体内研究

目的：初步研究鼠抗人hMIC-l单克隆抗体对胰腺癌体内给药的抗肿瘤活性,为hMIC-l抗体应用于肿瘤治疗提供实验依据。方法2种人胰腺癌细胞株PANC-1和SW1990各腋窝皮下接种24只Balb/c裸鼠,共计48只皮下接种荷瘤裸鼠分别随机共分为8组,每组6只荷瘤鼠。模型对照组荷瘤裸鼠腹腔注射0.9％氯化钠注射液（10 mL/kg,NS,Biw,ip ×8）,阳性对照组荷瘤裸鼠腹腔注射键择（50 mg/kg,qw,ip ×4）,鼠抗人hMIC-l单克隆抗体组分别荷瘤鼠尾静脉内注射鼠抗人hMIC-l单克隆抗体（10 mg/kg,Biw,ip ×8）共4周或（2 mg/kg,Biw,ip ×8）共4周。观察荷瘤裸鼠日常表现、肿瘤生长、实验后肿瘤组织切片HE染色后光镜下的组织形态学改变。结果荷瘤裸鼠尾静脉内注射鼠抗人hMIC-l单克隆抗体组裸鼠（10 mg/kg,Biw,iv ×8）肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于模型对照组,并呈现量效关系。镜下观察鼠抗人hMIC-l单克隆抗体组实验后肿瘤组织切片胰腺结构破坏,有大量淋巴细胞浸润,肿瘤细胞明显坏死,细胞溶解。结论尾静脉内注射鼠抗人hMIC-l单克隆抗体（10 mg/kg,Biw,iv ×8）能有效抑制裸鼠移植人胰腺癌PANC-1肿瘤生长,使瘤组织坏死、结构破坏。     

Short-term immobilization of mice by methohexitone

The feasibility of short-term immobilization for <5 min of female mice by methohexitone sodium was studied. In C3H/Neu mice, methohexitone at a dose <40 mg/kg did not result in chemical restraint, doses >50 mg/kg caused considerable lethality. A dose of 44 mg/kg, applied intraperitoneally at a concentration of 6.46 mg/ml, is suitable for immobilization without complications. This concentration was chosen in order to achieve an injection volume of about 0.15 ml for a mouse with an average body weight of 22 g, corresponding to about 1 mg/mouse. Complete immobilization, defined as absence of the righting reflex, was observed within 3.3 +/- 0.8 min (mean +/- SD, n = 10) after the injection and lasted for 1.5 +/- 0.7 min. Recovery of the animals was complete after a total period of 10 to 15 min post-injection. No gross pathomorphological changes were induced when intraperitoneal injections of methohexitone were repeated 10 times within 10 days. In the present study, complete immobilization of the mice was safely achieved after 87 out of 90 injections. In conclusion, immobilization by intraperitoneal injection of methohexitone is a feasible and reliable method in the experimental studies of female mice.     

阿霉素肾病小鼠的肾脏病理转变过程

目的观察不同时间点阿霉素肾病小鼠肾脏病理的转变过程。方法 48只雄性BALB/c小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组经尾静脉一次性注射阿霉素10.5mg/kg,对照组给予等量的生理盐水。动态观察实验12周内小鼠24 h尿蛋白、血清生化指标、肾脏病理改变。结果模型小鼠蛋白尿于实验第2周出现,持续至第12周,第8周出现高峰(均P0.05);低蛋白血症、高脂血症分别于实验第4、8周出现,血肌酐于实验第12周明显高于正常组(均P0.05)。模型小鼠肾脏病理改变第4周表现为微小病变型;第8周病变较第4周加重,硬化不明显;第12周出现肾小球局灶节段性硬化、肾小球硬化指数(GSI)为(2.81±0.84)%,明显高于同一观测时间点对照组GSI(0.33±0.21)%(P0.01)。结论一次性尾静脉注射10.5 mg/kg阿霉素,能成功复制阿霉素肾病小鼠模型,该模型在早期表现为微小病变型肾病,晚期转变为局灶性节段性肾小球硬化。     

Lymphoid tissue responses to perfluorocarbon emulsion in mice

The effects of either intraperitoneal or intravenous injection of low doses (5 or 10 ml/kg) of the proprietary emulsified perfluorocarbon-based blood substitute, Fluosol-DA 20%, on mouse lymphoid tissue and antibody production against sheep erythrocytes (SRBC) have been investigated. Mean liver weight was significantly increased and gut mesenteric lymph node (MLN) weights decreased in all animals injected with Fluosol-DA, irrespective of route of administration. In contrast, spleen weight decreased following intravenous injection of emulsion at 5 ml/kg. The mean plasma haemagglutination response to SRBC was significantly (P less than 0.01) increased in animals injected intraperitoneally with Fluosol at both doses but was similar to control in all other cases. These results show that lymphoid tissue responses to Fluosol-DA in mice are variable and that antibody production against intraperitoneally-injected SRBC is enhanced by prior injection of emulsion into the peritoneal cavity.     

蝮蛇毒致小鼠肾损伤模型的建立

目的探索一种建立蝮蛇毒致肾损伤动物模型的方法。方法将清洁级12周龄雄性昆明小鼠72只,随机分为9组,每组8只,A、B、C组为不同时间的对照组（A-3h,B-3d,C-5d）;D、E、F组为蝮蛇毒1mg／kg肌注组（D-3h,E-3d,F-5d）;G、H、I组为蝮蛇毒2mg／kg肌注组（G-3h,H-3d,I-5d）。按照分组要求计算每组小鼠中每只小鼠需肌注的蝮蛇毒的总量．配制2种不同浓度的蝮蛇毒液．D、E、F、G、H、I组小鼠分别肌注不同浓度的蝮蛇毒液0．15ml,A、B、C组小鼠右臀部注射生理盐水0．15ml以进行对照。结果肌注蝮蛇毒后的小鼠均出现中毒症状,但各组小鼠均无死亡。E、F、H、I组小鼠的肾功能与正常对照组比较有明显差异（P〈0．05）。D、E、F、G、H、I组小鼠均有如下病理学改变：肾被膜下出血．肾皮质充血．肾小球充血。肾小囊扩大．肾小管周围毛细血管充血．肾小管肿胀。小管细胞变性等。结论肌注蝮蛇毒是一种建立蛇毒致小鼠肾损伤动物模型的较好方法。     

柔木丹改善小鼠肝纤维化的TGF-β1/Smad4信号通路机制*

目的:探讨柔木丹(RMD)对改善CCl₄诱导的小鼠肝纤维化的TGF-β1/果蝇抗生物皮肤生长因子蛋白家族4号因子(Smad4)信号通路机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、RMD治疗组(n=11)。腹腔注射CCl₄诱导小鼠肝纤维化模型,模型及RMD治疗组小鼠腹腔注射20 % CCl₄(CCl₄∶橄榄油=1∶4),注射量为2.5 ml/kg,空白对照组以同样方法注射等量橄榄油,每周2次;第2周起调整模型及RMD治疗组小鼠CCl₄腹腔注射量为5 ml/kg(空白对照组注射等量橄榄油),每周2次。成模后,RMD治疗组小鼠使用RMD灌胃给药(6.2 g/(kg·d);空白对照组、模型组使用等量的水灌胃),模型及RMD治疗组小鼠继续腹腔注射20 % CCl₄,注射量为1.5 ml/kg(空白对照组注射等量橄榄油),每周1次,持续3 周。采取各组小鼠血清样本检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;采取各组小鼠肝组织样本使用HE、Masson、原位杂交、免疫组织化学染色、Western blot、Q-PCR等方法进行检测。结果:与正常组相比,CCl₄造模5 周后,模型组小鼠肝脏纤维化病理特征明显。与模型组相比,RMD治疗3 周,治疗组小鼠肝组织病理学改变减轻,小鼠的肝脏指数(P＜0.01)、血清中的ALT(P＜ 0.01)、AST(P＜0.01)活性、肝组织中羟脯氨酸的含量(P＜0.05)均降低;Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ,P＜0.01)、Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ,P＜0.01)表达减少,胶原沉积减少;肝组织中TGF-β1(P＜0.05)和α-SMA(P＜0.05)表达均降低;肝组织中Smad4阳性表达区域缩小、表达强度降低。结论:RMD通过抑制TGF-β1/Smad4通路信号转导,减少胶原沉积,进而发挥抗小鼠肝纤维化的作用。     

Experimental Pathogenicity of a Clinical Isolate of <Emphasis Type="Italic">Trichosporon dermatis</Emphasis> in a Murine Model

The pathogenicity of Trichosporon dermatis isolated from skin lesions of a patient has been examined in mice. Balb/c mice were treated with two intraperitoneal injections of 100 mg/kg cyclophosphamide on days 4 and 1 and one subcutaneous injection of 10 mg/kg dexamethasone on day 1 pre-inoculation, and then challenged with 0.2 ml T. dermatis inoculum (1 × 10⁸ CFU/ml) by topical application on an abrasive wound in the dermabrasive group and by hypodermic injection in the subcutaneous group. In the intravenous group, 0.2 ml of high (1 × 10⁸ CFU/ml) or low (1 × 10⁷ CFU/ml) inoculum was injected into the tail vein. Histopathology and inverse fungal culture were performed on the skin lesion and viscera, and renal fungal burden was also determined. Inoculated sites developed localized infections after dermabrasive and subcutaneous challenge in all mice, but the maximum area of skin lesions, and number of positive cultures from the lesions, were higher for immunocompromised mice. In the intravenous group, all immunocompetent animals survived during the four-week period, whereas 100 and 70% of immunocompromised animals died by 3 and 5 days in the high and low-inoculum groups, respectively. The incidence of disseminated infection and the renal fungal burden of immunocompromised mice were higher than those of immunocompetent mice. Our results demonstrate that subcutaneous and intravenous injection of T. dermatis can successfully establish cutaneous and systemic infection models in immunocompromised mice, with the kidney and lung being most susceptible.     

Comparative effects of recombinant acid sphingomyelinase administration by different routes in niemann-pick disease mice.

An inherited deficiency of acid sphingomyelinase (ASM) activity results in the Type A and B forms of Niemann-Pick disease (NPD). The aim of this study was to evaluate the effects of recombinant human ASM (rhASM) replacement therapy on the mouse model, by comparing different routes of administration. Eight NPD mice received rhASM via an intravenous injection (IV) administered at a dose of 1 mg/kg and another group of 8 NPD mice received the same dose by subcutaneous injection (SC). The plasma levels of ASM activity in intravenously administered mice were significantly elevated immediately after injection. In contrast, in the subcutaneously injected mice, the level of ASM activity was maximal 6 h after injection. The levels of ASM activity in both groups had declined substantially by 2 days after injection. It was concluded that rhASM administered by subcutaneous injection is completely absorbed, and offers a similar efficacy to intravenously administered recombinant enzyme.