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白念珠菌与血管内皮细胞的相互作用是其是否造成血源性播散感染的中心环节,两者的黏附仅仅是作用的初级阶段、黏附的程度对两者作用的性质一感染控制和感染播散之间的关系并不明确。而在黏附后的相互作用研究中提示白念珠菌进入血管内皮细胞并造成其损伤继而进入其他组织,同时血管内皮细胞对白念珠菌感染也具有重要的保护作用,这种作用与血管内皮细胞对白念珠菌的内吞也密切相关。本文对两者黏附后血管内皮细胞对白念珠菌的吞噬,白念珠菌对血管内皮细胞的损伤以及血管内皮细胞对白念珠菌感染的保护作用方面作一综述。 相似文献
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白念珠菌生物膜与侵袭及耐药 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解近年来白念珠菌(Candida a lbicans)表面生长及生物膜形成研究的动向和进展,本文从几个方面阐述了白念珠菌表面生长和生物膜形成的生理病理学及其抗真菌耐药性的特征。包括白念珠菌宿主表面黏附、菌丝转换基因、微菌落定量感触调节、外分泌酶降解作用、菌丝地形趋向性和抗真菌耐药形成机制。结论提示,白念珠菌生物膜形成是其表面生长的重要结构,是临床上医疗植入物发生血源性白念珠菌感染传播的主要诱因,也是抗真菌耐药形成的重要因素,具有重要的病理学和生物学意义。 相似文献
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侵袭性白念珠菌感染的发病率近年来呈逐渐上升趋势,其发病机制复杂.分泌型天冬氨酸蛋白酶Sap2是白念珠菌生存所需的毒力因子,与白念珠菌的生存发展及致病性密切相关.通过深入研究Sap2的毒力作用和对侵袭性白念珠菌感染致病机制,可为以后抗体研制及治疗方面奠定基础. 相似文献
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沙门菌是目前研究较多的细菌之一,广泛存在于脊椎动物的肠道和很多种类的节肢动物中。本文介绍了沙门菌黏附和侵袭肠黏膜细胞的分子基础,为进一步深入研究沙门菌的致病机制提供一定的理论依据。 相似文献
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<正>白念珠菌 (Candida albicans,C. albicans)是一种条件致病菌,当人体免疫系统受损或体内正常微生物菌群失衡时,该菌可引起浅部感染,甚至会通过血液传播到器官组织引起侵袭性白念珠菌感染,严重危害人类的生命健康。近年来,随着免疫缺陷类疾病患病率的上升,化疗药物、糖皮质激素、免疫抑制剂等的广泛应用,白念珠菌感染逐渐增多[1]。 相似文献
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刘佳存王瑞娜吕权真阎澜 《中国真菌学杂志》2022,(4):319-323
白念珠菌是侵袭性念珠菌病最常见的致病菌,其耐药问题使临床治疗面临着严峻的挑战。白念珠菌常见的耐药机制包括药物靶点突变或上调、药物外排增加、生物被膜形成等,近年来代谢调节、线粒体功能改变、选择性剪切等机制也受到了广泛关注。了解白念珠菌耐药机制有助于探索研究全新结构的抗真菌药物和开发更多有效的抗耐药真菌策略。该文就白念珠菌耐药机制研究进展进行综述。 相似文献
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白念珠菌毒力因子研究进展 总被引:2,自引:1,他引:2
白念珠菌是人类生态菌群正常成员之一,也是一种重要的条件致病菌,随分子免疫学、分子生物学技术的发展,该菌入侵和定植于人类宿主的研究也取得很大成就。对白念珠菌的许多毒力因子在致病过程中所起的作用有了更进一步认识。本文就近年白念珠菌的毒力研究综述如下。1 粘附... 相似文献
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从酵母转变为菌丝来适应不同的环境的能力是白念珠菌的特性之一,而菌丝体是其侵入宿主细胞引起机体全身性感染所必需的重要致病因素之一。白念珠菌这种重要的形态转换受到多种菌丝相关基因的调控。本文主要综述促有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的转录活化因子Cph1p和cAMP蛋白激酶A(cAMP/PKA)调节途径中的转录活化因子Efg1p对菌丝形态转换的影响,以及两者与调节白念珠菌毒力的转录活化因子TEA/ATTS家族中的Tec1p对于分泌型天冬氨酸蛋白酶家族(Secreted aspartyl proteinases,SAPs)中SAP5的协同调节作用,以对可能存在于不同的菌丝转录活化因子之间对菌丝形态转换调控的协同作用进行初步探讨。 相似文献