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《中国生物化学与分子生物学报》2020,(9)
铁对几乎所有生物都至关重要,人体铁稳态和细胞铁转运受到严格调控。生理情况下,肺主要从血循环吸收铁,呼吸道吸入的铁很少。肺的铁吸收、储存和排出由相应铁转运蛋白介导,肺铁稳态亦受铁调素和铁调节蛋白/铁反应元件的调控。系统铁稳态发生变化会引起肺的铁转运蛋白表达改变,以适应肺对铁的需求。因与外界空气直接接触,肺泡上皮常暴露于含铁颗粒物或病原微生物中,因此肺部铁的生物利用受到严格的调控,以便控制病原微生物或铁过载引起的组织损伤。吸烟、空气污染、吸入职业粉尘使得呼吸道来源的铁增加,病源菌感染会主动竞争肺铁,肺出血使得血红素铁释放增加,这些均会造成肺铁代谢紊乱。肺具有自身的铁解毒和隔离机制,会分泌铁结合蛋白结合铁。上皮细胞和巨噬细胞的铁吸收蛋白会表达升高,促进铁隔离,巨噬细胞可吞噬渗漏的红细胞。一旦肺的铁解毒和隔离机制不能满足要求,肺部感染会加重或扩散,游离铁会促进氧化应激损伤。铁诱导的氧化应激会加重急性肺损伤,肺囊性纤维化引起的铁代谢异常促进了绿脓杆菌的感染,肺铁紊乱参与哮喘、慢性阻塞性肺病、矽肺、肺癌等的病理过程。通过系统或局部应用铁螯合剂,采用针对肺铁代谢调节的治疗措施,可能发挥一定的治疗作用。 相似文献
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铁作为一种必需的营养元素,在哺乳动物体内的重要作用越来越为人们所重视。动物体内存在着严格的铁代谢调节机制,以确保体内铁始终处于正常生理水平。如果铁代谢失调、体内铁缺乏或过负荷均会导致各种临床疾病。研究发现,肝脏抗菌多肽(hepcidin)很可能是一种控制小肠铁吸收及调节体内铁稳态的关键物质,是一种极为重要的铁调节激素。本文综述了铁的生理作用、铁缺乏引起的疾病(如:缺铁性贫血和儿童神经系统疾病)和铁过负荷引起的疾病(如:肝损伤、心血管疾病、帕金森病和癌症等),并对如何利用现代化技术手段在基因水平开展铁紊乱相关疾病的治疗做了展望。 相似文献
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铁是人体所必需的微量元素,独特的化学活性使其成为血红蛋白和多种酶类的重要组成部分,同时,铁也可以催化产生各种自由基分子。作为铁的主要储存器官,肝脏在维持机体铁稳态中起着中心枢纽作用。当肝脏发生铁调节紊乱或者受到各种肝脏致病因素(丙型肝炎病毒、乙型肝炎病毒和酒精)侵袭时,都会造成自由基分子的过量生成。若机体的抗氧化防御系统不能将这些自由基及时清除,将会导致氧化应激损伤介导的肝损伤。目前的研究表明,针对肝脏疾病患者进行去铁及抗氧化治疗是一种有效的治疗模式。因此,研究肝脏铁代谢及各种肝脏疾病致病因素引起的氧化应激具有重要的理论和临床意义。 相似文献
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铁是人体必需的微量元素,是血红蛋白、肌红蛋白及多种酶的重要组成成分,广泛地参与氧气输运、氧化还原反应、细胞增殖与分化、基因表达调控等基本生命过程。机体铁稳态对生命体新陈代谢的平衡起着至关重要的作用。铁稳态依赖铁吸收、转运和储存、再循环利用等代谢过程共同调节。铁调素(Hepcidin)是铁代谢调节中最关键的调节分子,成熟的铁调素是一个由25个氨基酸组成的功能性小肽类激素,可以通过调节小肠上皮细胞和巨噬细胞表面的相关铁转运蛋白来调控机体内铁的储存和利用。铁调素同时受到机体铁水平的反馈,免疫应答和红细胞生成等因素的共同调节。许多铁代谢疾病、炎症和各种原因引起的贫血与铁调素的异常表达相关。因此,对于铁调素的检测不但可以反映机体的铁代谢状况,结合其他临床指标还能够辅助诊断和有针对性地检测相关疾病的治疗效果。 相似文献
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目的:通过腹腔注射右旋糖酐铁建立铁过载大鼠模型,观察过量补铁对大鼠骨髓及肝脾组织的影响。方法:雄性Wistar大鼠40只随机分为:正常对照组、低剂量铁组、中剂量铁组和高剂量铁组。经隔日腹腔注射每次分别给予右旋糖酐铁0.9 mg、0.3 mg、9mg、18 mg,共干预6周。观察各组大鼠的生长发育状况并检测相关指标。结果:四组大鼠白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白浓度以及血小板计数差异均无统计学意义(P0.05)。骨髓外铁含量分析,中、高剂量铁组大鼠骨髓基质中均出现不同程度的铁蓄积,骨髓细胞外铁含量均显著高于正常对照组(P0.05)。与正常对照组比较,中、高剂量铁组大鼠肝脏系数分别升高52%和148%(P0.05),脾脏系数分别升高56%和100%(P0.05)。与正常对照组比较,中、高剂量铁组大鼠肝组织铁分别升高154%和303%(P0.05),脾组织铁分别升高40%和127%(P0.05),血清铁含量分别升高35%和165%(P0.05)。结论:过量补铁(腹腔给药)可使大鼠骨髓基质出现铁沉积,肝脏和脾脏脏器系数及其组织铁含量显著增加,导致铁在机体内过量蓄积。因此临床铁补充应防止过量长期用药。 相似文献
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正铁是机体必须元素,参与氧的运输、电子传递和DNA合成,在维持生理功能起重要作用。然而,当机体铁平衡被打乱,过多的游离铁会与脂质过氧化物反应,脂质活性氧的异常增加可导致机体内细胞死亡,该死亡方式被称为铁死亡。在患有神经退行性疾病患者大脑中常检测到铁的积累,而过量的游离铁会引起氧化应激,特别是在大脑中,由于脑的抗氧化防御能力相对较低,其在特定区域的积累与多种神经退行性疾病的发病机制密切相关[1]。阿尔茨海默病 (alzheimer dise 相似文献
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七鳃鳗历经5亿年的进化历程,所处的自然环境具有低温及铁含量较高等特点,且在变态发育过程中组织结构和生命机制已经发展出其独特的适应性的进化方式,这为人们进一步研究生命起源和进化提供了新的方向。铁是人体必需的营养素之一,在代谢过程中发挥重要的作用,但当过量时可能导致铁中毒。七鳃鳗体内游离铁含量很高,如变态前幼体的血清铁浓度是人类正常男性的149倍,幼体肝中的铁含量约是人类正常含量的2~3倍。七鳃鳗具有完备的生物化学系统耐受体内高浓度的游离铁,铁稳态的重要基因如转铁蛋白、铁蛋白重链、超氧化物歧化酶等基因高表达,提升了铁转运、铁储存及抗氧化能力。七鳃鳗具有IRE/IRP调控系统,是适应组织内高铁环境的重要保护机制。此外,七鳃鳗在变态发育过程中逐渐形成口腔腺,成为独特的铁代谢器官。本文主要介绍了七鳃鳗各组织铁的分布及适应体内高铁含量的潜在机制,为后续寻找调控铁代谢分子机制提供理论基础。 相似文献
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小肠铁释放机制及相关疾病研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
铁是生物体必需的微量元素。铁缺乏和铁过载均会导致铁代谢紊乱相关疾病,因此有关机体铁水平稳态的调节机制已成为了目前铁代谢领域的研究热点。小肠吸收细胞是调节肠铁吸收、肠铁释放,以及维持机体铁稳态的重要部位。最新的研究表明,铁从小肠吸收细胞基底端释放入血液循环,主要是由膜铁转运蛋白(ferroportin1,Fp1)介导,并在膜铁转运辅助蛋白(haphaestin,Hp)和铜蓝蛋白(ceruloplasmin,Cp)的参与下完成。其中Fp1在小肠铁释放过程中起着至关重要的作用。本文重点阐述铁释放相关蛋白Fp1的作用机制及其调节机制,并详细介绍Fp1基因突变导致的铁代谢相关疾病方面的最新研究讲展。 相似文献
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碘是人体必需的微量元素,是合成甲状腺激素(thyroid hormone,TH)的主要原料。人体内的碘主要从饮水及食物中获取。碘的摄入缺乏或过量,不仅对TH的合成及分泌有至关重要的影响,而且与甲状腺形态及多种甲状腺疾病的发生、发展及转归密切相关。加碘盐的推广有效预防了碘缺乏可能引起的相关疾病;而碘过量导致的甲状腺疾病谱和发病率的急剧变化,也引起各界高度重视。流行病学调查表明,碘的摄入量与甲状腺功能亢进、自身免疫性甲状腺炎、甲状腺功能减退、甲状腺肿大和甲状腺癌等疾病的发病率密切相关。针对碘的相关生物学问题,对近年来的基础研究和人群研究进行综述,希望借此抛砖引玉,引起相关部门的重视,提高人民群众对碘营养的科学认识水平。 相似文献
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氧和铁这两种元素对生命活动十分重要. 低氧诱导因子(hypoxia-inducible factors, HIFs)作为转录因子,参与一系列靶基因的表达调控以适应低氧. 铁参与 DNA合成、氧气运输、代谢反应等多种细胞活动,过量游离铁会通过Haber-Weiss或 Fenton反应产生毒性自由基. 细胞通过与铁吸收、存储和利用有关的多种铁代谢相 关蛋白之间的协同作用来维持铁稳态. 与铁稳态相关的一些基因是HIFs的靶基因或 者间接受低氧调控,包括转铁蛋白、转铁蛋白受体、二价金属转运体1、铁调素、膜 铁转运蛋白、血浆铜蓝蛋白、铁蛋白等,而胞内铁浓度的改变能影响HIFs的表达. 本文就低氧与铁代谢相关蛋白的关系,尤其是低氧对铁代谢相关蛋白的调节作一综 述. 相似文献
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人体肠道细菌群落与疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
肠道定植有100万亿细菌,这占到了人体细菌总量的绝大多数。一旦肠道菌群失调,就会产生一系列疾病。本文介绍了人体肠道细菌群落异常与5种肠道疾病和5种肠道外疾病的关系,并推荐用益生菌和益生素来治疗人体肠道细菌群落异常。为了解人体肠道细菌群落和人体健康的关系,美国国立卫生研究院已启动了人类微生物组计划,欧洲委员会也正在资助人类肠道宏基因组学项目,而中国在此项目中亦取得了可喜进步。基于肠道宏基因组的个体化医疗时代已不再遥远。 相似文献
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铁代谢在维持生命活动中至关重要,机体铁代谢紊乱会导致贫血和人类遗传性血色病等诸多疾病,对人体健康造成危害。在铁代谢研究领域,小鼠模型具有人群及细胞模型所不具备的优势,可以最准确的表现相应基因及通路在铁代谢调控中的生理作用。利用基因敲除及转基因小鼠模型,许多铁代谢相关的基因及调控通路被发现,有助于深入了解铁稳态调控的分子机制。这些小鼠模型为治疗铁代谢紊乱相关疾病潜在药物的开发和评估提供了理想的平台。 相似文献
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铁元素通常以蛋白辅因子的形式参与一系列重要的生命过程,是绝大多数生命必需的营养物质。在细菌生命过程中,一方面铁短缺是必须克服的严峻挑战,另一方面铁过量又会危及生命。铁的这种二元性质要求细菌必须严格保持体内的铁稳态。当前革兰氏阴性菌铁稳态的作用模式及理解主要基于肠道细菌大肠杆菌的长期探索成果。近年来,在环境细菌中开展的相关研究揭示了革兰氏阴性菌的铁稳态机制存在出乎意料的多样性:细菌中铁稳态相关的生物途径及组成蛋白、关键调控系统的生理影响以及铁稳态与其他生物过程的相互影响等方面都显示不同菌种的生存和进化特征。本综述以希瓦氏菌中的相关发现为基础,分析总结革兰氏阴性菌铁稳态重要途径及其组成的多样性、不同途径的相互影响以及调控因子的生理影响和调控机理等方面的研究进展和未解决的问题,以期为革兰氏阴性菌铁稳态的研究提供参考。 相似文献