外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响

目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer’s液复苏,NS组放血后在Ringer’s液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P<0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P<0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P>0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。     

NaHS干预SDF-1/CXCR4 对休克大鼠肺损伤的影响

目的:研究外源性硫化氢钠(NaHS)对创伤失血性休克大鼠肺损伤的影响。方法:72只SD大鼠随机分成三组,假手术组(Sham组,n=24),模型组(HTS组,n=24),NaHS处理组(NaHS组,n=24)。大鼠建立创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer's液复苏,NaHS组在复苏前给与NaHS 28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5 mL)腹腔注射,完成所有手术操作。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心率(HR),并通过监测肺系数、肺湿/干重比观察肺水肿的情况,通过Westem Blot监测SDF-1、CXCR4蛋白水平的变化,通过ELISA测定肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化。结果:①与Sham组比较,HTS组复苏后,肺系数、肺湿/干重明显增加,SDF-1、CXCR4蛋白表达增多,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显升高(P0.05);而IL-10浓度组间差异不明显(P0.05)。②与HTS组比较,复苏后1小时NaHS组肺系数、肺湿/干重减轻,SDF-1、CXCR4蛋白表达增多,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度降低(P0.05);而IL-10浓度组间差异不明显(P0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后肺损伤,其机制可能是通过干预SDF-1/CXCR4通路及抑制复苏后早期炎症反应。     

丹参酮IIA 磺酸钠在创伤失血性休克过程中的保护作用研究

目的:研究中药提取物丹参酮IIA磺酸钠在创伤失血性休克中的作用。方法:复制SD大鼠创伤失血性休克模型,即经右侧股动脉插管放血,左侧股静脉建立液体通道,经颈动脉插管至左心室监测创伤失血性休克大鼠平均动脉压;在达到最大放血量后,治疗组大鼠给予丹参酮IIA磺酸(10mg/kg)。按时间点经股静脉取大鼠静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。并以酶联免疫法检测各组大鼠血清促炎因子IL-Iβ、IL-6、IL-10和TNFα的改变。结果:丹参酮IIA磺酸钠在一定程度上改善了创伤失血性休克导致大鼠的血流动力学的改变,显著减轻了炎症反应过程中的各种炎症因子的表达。结论:丹参酮IIA磺酸钠改善了创伤失血性休克导致大鼠的低血压;抑制了大鼠创伤失血性休克过程中炎症因子的表达,可能在创伤失血性休克过程中发挥保护作用,为临床提供了疗创伤失血性休克提供了新的可能的参考。     

NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡

目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。     

限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆TNF-alpha、IL-6 水平的影响

目的：探究限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-alpha）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,为临床治 疗失血性休克选择液体复苏方式提供依据。方法：选择2010 年1 月~2015 年6 月期间,我院收治出血性休克患者63例为研究对 象;采用随机数字法将其分为观察组（32 例）和对照组（31 例）,观察组患者给予限制性液体复苏,对照组患者给予传统充分复苏; 观察并比较两组患者治疗前后血浆TNF-alpha、IL-6 水平的变化。结果：观察组患者给予复苏液体的输入量为（1.95± 0.35）L,对照组 患者给予输液量为（3.61± 0.56）L,观察组患者给予的复苏液输入量显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗前两组 患者血浆TNF-alpha及IL-6 水平不存在显著差异（P>0.05）;治疗后两组患者血浆TNF-alpha及IL-6 水平均显著上升,且观察组患者血浆 TNF-alpha及IL-6水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：限制性液体复苏能够明显降低失血性休克患者的出 血量,稳定机体血流动力学,保证机体重要脏器的血流灌注,有利于改善患者血浆TNF-琢和IL-6 水平,提高治疗效果,改善预后。     

右美托咪定后处理对胸部撞击-失血性休克和复苏致急性肺损伤的影响

为探讨右美托咪定后处理对胸部撞击失血性休克和复苏致急性肺损伤的影响。本研究选取45只SPF级雄性健康大鼠依据随机数字表法将其分为3组,生理盐水组、THSR组(胸部撞击-失血性休克/复苏组)和治疗组(右美托咪定后处理组),THSR组和治疗组制备胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型,治疗组模型建立后静脉注射右美托咪定10μg/kg。模型制备6 h后采血,并处死大鼠。比较3组大鼠血气分析指标(PaO_2,PaCO_2和氧合指数(OI))、肺组织病理形态、炎症因子水平(血浆IL-6和IL-1β水平,肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和白细胞数目)以及肺组织中TLR4和p-p38MAPK表达水平。与生理盐水组比较,THSR组和治疗组的PaO_2升高(p0.05),OI降低(p0.05),THSR组PaCO_2升高(p0.05),THSR组和治疗组的PaO_2、PaCO_2和OI差异具有统计学意义(p0.05);THSR组疗组大鼠肺组织病理学损伤评分、血浆炎症因子(BLAF蛋白,白细胞计数,IL-6和IL-1β)水平最高,治疗组次之,生理盐水组最低(p0.05);THSR组和治疗组大鼠肺组织中TLR4和p-p38MAPK表达较生理盐水组上调(p0.05),治疗组大鼠肺组织中TLR4和p-p38MAPK表达水平较THSR组显著下调(p0.05)。右美托咪定后处理可明显减轻胸部撞击-失血性休克和复苏致急性肺损伤,其起效机制可能与抑制TLR4/p-p38MAPK信号通路激活,降低机体炎性反应有关。     

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的：观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法：雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT—PCR方法测定心肌组织iNOS mRNA表达。结果：休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,3h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组：结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOS mRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论：肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。     

犬失血性休克模型建立的研究

目的:建立犬失血性休克模型,探讨失血性休克犬模型制备的影响因素及特点,评价模型的有效性,满足实验研究的需要。方法:选择20只健康比格犬,分为对照组及实验组,用改良的Wiggers方法建立失血性休克犬模型,从股动脉导管放血至平均动脉血压(MAP)50-55mm Hg维持1h;采用输液及自体血回输进行复苏,分别于休克前,休克期间及液体复苏后测定实验动物犬心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血球压积(HCT)、血色素(HB)、动脉血气及存活率,结果:假手术组动物全部存活,实验组动物死亡2只。实验组动物犬通过放血使休克期间MAP维持在50-55mm Hg,放血量403.8±64.47 ml,HCT及HB较基础值显著下降(P0.05),PH及剩余碱(BE)明显下降,复苏后4小时,实验动物犬的HR和MAP基本接近基础值,PH及BE较休克期间明显改善。结论:犬是较适合建立失血性休克模型的动物,采用固定血压失血性休克犬的模型简便易行、符合临床实际、成功率高且可重复性强。     

不同液体复苏方式对失血性休克大鼠血流动力学的影响

目的:探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为5组:假手术组、休克组、乳酸林格液(RL)复苏组、羟乙基淀粉(HES)复苏组、自身血液(BL)复苏组,每组8只,建立失血性休克大鼠模型。在失血性休克大鼠模型复制成功后1h给予对应液体复苏2h。观察并记录各组大鼠的血流动力学变化:收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)和心率(HR)。结果:三组液体复苏组休克时的SBP、DBP、MAP均较休克前低,HR、RR较休克前明显加快(P<0.05)。RL复苏组各时间点SBP、DBP、MAP明显低于休克前(P<0.05)。HES组、BL组复苏各时间点SBP、DBP、MAP与休克前相近(P>0.05),但明显高于RL组。RL组各时间点RR明显快于休克前(P<0.05),HES组、BL组复苏各时间点RR与休克前相近(P>0.05),但明显低于RL组。RL组复苏60min、90min、120min的HR明显快于休克前(P<0.05),HES组、BL组苏各时间点HR同休克前相近(P>0.05),但60min、90min、120min的HR明显低于R...     

失血性休克大鼠模型的改进及胃黏膜血流量的测定

目的探讨失血性休克大鼠模型的建立及胃黏膜血流量的测定。方法16只健康雄性SD大鼠随机分为两组：对照组（n=8）、失血性休克组（n=8）。失血性休克组使用颈动脉失血-颈静脉失血回输的方式制备失血性休克大鼠模型。维持平均动脉压40mmHg 1h后复苏,复苏后2h动物模型制作成功。使用激光多普勒血流仪测定大鼠胃黏膜血流量;采用光镜及透射电镜观察胃黏膜损伤情况。结果失血性休克组胃黏膜血流量较对照组明显降低,差异非常显著（P〈0．01）,胃黏膜细胞坏死、脱落、溶解,局部溃疡形成。结论失血性休克大鼠胃黏膜血流量明显降低,存在广泛的胃黏膜损伤。     

百草枯中毒大鼠TNF-a、IL-10的表达及大黄保护作用的研究

目的：观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法：90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、PQ（60 mg/kg）灌胃染毒组（B组）、生大黄（300mg/kg.d）干预组（C组）,每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果：B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）,在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系（r=0.849,P〈0.01;r=0.790,P〈0.01;r=0.0.943,P〈0.01;r=0.892,P〈0.01）。结论：大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用     

肥胖患者载脂蛋白M水平及其与炎症因子的关系研究

目的：观察肥胖患者载脂蛋白M水平并探讨其与炎症因子的关系。方法：58例体重正常者和36例肥胖患者常规测量体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测血脂、血浆载脂蛋白M（apoM）、白细胞介素-6（IL-6）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）。结果：肥胖患者血浆apoM、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低（P〈0．05）,IL-6、TNF—α、CRP水平升高（P〈0．05）,肥胖患者血浆αpoM与HDL-C正相关,血浆αpoM与IL-6、TNF—α、CRP水平负相关。结论：肥胖患者血浆apoM显著降低,αpoM水平与CRP、TNF-α、IL-6水平密切相关,apoM可能受到这些炎症因子的调控。     

地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期细胞因子的影响

目的：探讨地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期白介素-6（IL-6）、白介素-8（m-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的影响。方法：40例择期行单侧全膝关节置换术患者,随机分为超前镇痛组（实验组）和术后镇痛组（对照组）,每组20例。均采用蛛网膜下腔麻醉,患者静脉自控镇痛（PCIA）：地佐辛0．8mg／kg,生理盐水稀释至100mL。负荷剂量：5mL,持续剂量：2mL／h,追加剂量：0．5mL／次,锁定时间：15min。实验组于入室后10分钟麻醉操作前开始静脉负荷量和背景量,对照组于术毕开始PCIA镇痛,方法同实验组,记录患者术后6、8、12、24小时的疼痛视觉模拟评分（VAS评分）以及术后48小时内患者恶心呕吐的发生情况,于入室后10分钟麻醉操作前（T1）、手术开始后10分钟（T2）、术毕2h（T3）、4h（T4）、8h05）、24h（T6）时间点抽取静脉血样,测定细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果：术后6h、8h、12h时间点VAS评分实验组较对照组明显降低（P〈0．05）,24hVAS评分变化不大,无统计学差异（P〉0．05）。术后48小时内,实验组发生恶心呕吐1例,对照组2例。与本组T1比较,血浆IL-6、IL．8浓度实验组在各时点变化不大,无统计学差异（P〉0．05）,对照组浓度升高（P〈0．05）。组间比较,相同时点血浆IL-6、IL-8浓度实验组均低于对照组（P〈0．05）。两组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：全膝关节置换术术前预先给予地佐辛可产生良好的超前镇痛效果,减少患者围术期细胞因子的产生。     

骨髓间充质干细胞移植对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子表达的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对异丙基肾上腺素（ISO）致心力衰竭大鼠心脏功能和炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β和IL-6）表达的影响。方法：采用全骨髓培养方法分离培养大鼠的MSCs;雄性Wistar大鼠45只,随机分为：正常对照组（n=15）、模型组（n=30）。正常对照组给予生理盐水皮下注射、模型组采用170mg／kg的剂量皮下注射ISO,连续4天给药;各组动物末次皮下注射4周后,行超声心动图检查,将模型组LVEF〈70％的大鼠（n=20）随机分为细胞移植组（n=10）和培养液组（n=10）,后大鼠开胸,细胞移植组将150μL（3×10^6MSCs）用微注射器分4点注射到左心室前壁,培养液组和正常对照组给与心肌内注射等量细胞培养液。移植后4周用超声心动图检测大鼠的心功能,并取心脏组织行免疫组化染色。结果：移植后4周,与正常对照组比较,细胞移植组和培养液组LVDs明显增加,EF和FS明显下降（P〈0．01）;而和培养液组相比,细胞移植组LVDs明显下降、EF和FS明显升高（P〈0．05）;免疫组化染色结果显示,与培养液组比较,细胞移植组TNF—α、IL-1β和IL-6阳性表达细胞明显降低（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）。结论：MSCs移植可以改善心衰大鼠的心脏功能,同时下调心衰大鼠心脏炎性细胞因子TNF—α、IL-1β和IL-6的表达。     

内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化及意义

目的：探讨内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化规律及意义。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平,并观察各个时间点的体温变化。结果：实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P〈0.05）,血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平（P〈0.05）;血清TNF-α在伤后12h为（94.36±10.18）ng/L,IL-6在伤后12h为（1218.35±74.00）ng/L,二者均于伤后12h达到高峰并与伤后血浆内毒素水平变化一致。伤后动物体温逐渐升高,在伤后12h、24h实验组的平均体温达40℃以上。结论：腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可能诱导了血液中TNF-α、IL-6的产生,并参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程。     

蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤模型中的肺保护机制研究

目的：探讨蛇床子素（Osthole）在大鼠肠缺血再灌注肺损伤（IIRI）中的保护机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I／R）和两个不同剂量给药组（Ost）,其中缺血再灌注组和给药组采用夹闭大鼠肠系膜上动脉60min后松开动脉夹形成缺血再灌注模型。各给药组于缺血再灌注30min后分别给予5mg／kg、25mg／kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物分别采用HE染色、肺组织水肿（W／D）比值、ELISA检测和免疫组化评价蛇床子素在缺血再灌注肺损伤后的肺保护机制。结果：缺血再灌注30min后,给药组大鼠HE,W／D、IL-1B和TNF—α结果均明显优于对照组（P〈0．05）,并在25mg／kg剂量时表现出最大保护效果,同时Caspase-3蛋白表达水平也显著降低。结论：蛇床子素在大鼠肠缺血再灌注肺损伤后有一定的肺保护作用。     

甲基强的松龙对体外循环下心脏瓣膜置换患者肾功能的影响

背景与目的：有研究表明甲基强的松龙可减轻体外循环所致的肺损伤,但其对体外循环患者术后肾功能损害的作用尚不十分清楚。本文探讨甲基强的松龙是否有效抑制体外循环心内直视术中的炎症反应,并对肾脏有保护作用。方法：随机选取40例体外循环下择期行心脏瓣膜置换手术的患者,年龄30-55岁,心功能II～III级,随机分为甲基强的松龙组和对照组,每组20例。甲基强的松龙（MPS）组于体外循环前以甲基强的松龙10mg／kg预冲,对照组（Ns）以等量的生理盐水代替。于CPB前（T1）,CPB结束后2h（T2）、CPB结束后12h（T3）,CPB结束后24h（T4）,等时点留取中心静脉血和尿液,以酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测炎性介质（IL-6、TNF—α、IL-10）;取尿上清液检测反映肾功能的早期敏感指标：尿-N-乙酰氨基-葡萄糖苷酶（NAG）、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）的水平。结果：CPB前两组炎性介质和肾功检测指标,差异均无统计学意义（P〉0．05）,而CPB结束后,两组炎性介质的水平和肾功各项指标均较术前增高。与NS相比,MP组T2～T4时点IL-6水平明显降低（P〈0．05）。在T2～T3时点TNF-α的水平明显低于对照组（P〈0．05）。两组IL-10的水平在CPB后均增加,但在T2～T3时点MP组升高幅度明显高于NS组（P〈0．05）。与NS}匕较,MP组在CPB后各时点尿NAG、α1-MG、RBP的水平均明显降低（P〈0．05）。结论：CPB可导致全身炎性反应及肾功能损伤;甲基强的松龙可减轻炎性反应,同时对肾功能有一定的保护作用。     

控制性液体复苏治疗严重多发伤的疗效及其对血清炎症因子水平的影响

目的:观察控制性液体复苏治疗严重多发伤的疗效及其对降钙素原(PCT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平的影响。方法:选取2010年12月~2012年12月在我院就诊的多发伤患者64例,随机分为观察组和对照组,每组各32例,对照组予以快速液体复苏,观察组予以控制性液体复苏。观察和比较两组的复苏液体量、复苏1小时乳酸、复苏时间、确定手术时间、住院时间、治愈率和死亡率,以及入院时和治疗后患者的血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:治疗后,观察组的复苏液体量、复苏1h乳酸、复苏时间、确定手术时间、住院时间和死亡率较对照组明显降低或减少,而观察组的治愈率较对照组明显提高。两组治疗后血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均较入院时明显降低(P0.01),且观察组以上指标的水平显著低于对照组(P0.01)。结论:控制性补液复苏对多发伤的疗效优于快速液体复苏,并可显著降低患者的血清PCT、hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。     

慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清CRP和VEGF浓度变化及临床意义

目的：研究慢性肾小球肾炎（CNG）中血清C反应蛋白（CRP）和血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化及其临床意义。方法：采用ELISA法测定35例正常对照组与41例慢性肾小球肾炎患者治疗前后血清IL-6和VEGF的浓度,同时放射免疫分析法测定血清TNF-α浓度,免疫比浊法测定血清CRP与尿Alb浓度。结果：①治疗前后CNG患者血清中IL-6、TNF-α和CRP较正常对照组均显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,但治疗后IL-6、TNF-α和CRP水平显著低于治疗前（P〈0.01）,且血清CRP与IL-6和TNF-α呈正相关（P〈0.01）。②治疗后,CNG患者血清VEGF水平与尿Alb含量较治疗前明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,仍显著高于正常对照组（P〈0.05或P〈0.01）,且血清VEGF与尿Alb水平呈正相关（P〈0.01）。结论：CRP、IL-6和TNF-α参与了CNG患者慢性炎症反应,VEGF则与蛋白尿的产生密切相关,治疗前后血清CRP和VEGF检测对于慢性肾小球肾炎的病情了解及临床疗效评估均具有重要的临床价值。     

清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎IL-6,IL-10及肠道通透性影响

目的：探讨清胰汤改善大鼠急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis）ANP炎症反应及肠道通透性功能的治疗效果及机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为3组,其中2组大鼠采用从胰腺被膜下多点缓慢均匀注入3.8%牛黄胆酸钠（0.5ml/100g）建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,再分为急性坏死性胰腺炎常规治疗组（A组）、清胰汤干预治疗组（B组）,其他24只大鼠为假手术组（S组）,每组再随机分为24h、48h、72h组。各组于12h后给于肠内营养,B组肠内营养后给于2次清胰汤2.5ml/100g,A组、S组给于同等剂量生理盐水。各组于建模后24h、48h、72h处死,腹腔动脉取血检测血清淀粉酶浓度、IL-6、IL-10、D-乳酸水平。结果：48h时点B组IL-10水平较A组高（P〈0.05）;72时点B组血清淀粉酶水平较A组低（P〈0.01）,IL-6水平较A组低（P〈0.01）,IL-10水平较A组高（P〈0.01）,D-乳酸水平较A组低（P〈0.01）。结论：清胰汤可以上调IL-10改善大鼠急性胰腺炎炎症反应从而降低肠道通透性。