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随着深部真菌感染率的上升,白念珠菌病已成为国内、外学者的研究热点.白念珠菌之所以能引起全身播散性的感染,黏附并侵袭黏膜屏障在其致病过程中发挥着非常关键的作用.本文总结目前国内外研究成果,对白念珠菌黏附、侵袭黏膜屏障相关的机制做一综述,为更好的了解和治疗念珠菌病提供理论依据. 相似文献
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《中国真菌学杂志》2020,(3)
白念珠菌是一种寄生于人类黏膜表面的条件致病菌,是导致免疫功能低下人群侵袭性真菌感染的主要病原菌。白念珠菌形成侵袭性感染的过程主要分为黏附、侵袭、播散、形成感染灶等步骤,其中黏附和侵袭过程最为关键。黏附是白念珠菌入侵宿主的前提,该过程主要依赖于细胞壁表面的黏附素。侵袭阶段主要与菌丝形成、细胞壁表面毒力蛋白表达和蛋白水解酶分泌增加有关。形成菌丝是白念珠菌侵袭宿主的关键因素,主要由细胞内cAMP/PKA和MAPK等信号通路调控;侵袭素主要位于白念珠菌细胞壁表面,可以协助其穿刺宿主上皮细胞、诱导内吞作用;白念珠菌还可分泌多种蛋白水解酶,它能够破坏宿主组织细胞,协助白念珠菌形成感染灶。该文主要对白念珠菌黏附和侵袭宿主过程中关键的毒力因子进行综述,为理解白念珠菌致病机制以及选择潜在的药物靶点提供参考。 相似文献
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白念珠菌与血管内皮细胞的相互作用是其是否造成血源性播散感染的中心环节,两者的黏附仅仅是作用的初级阶段、黏附的程度对两者作用的性质一感染控制和感染播散之间的关系并不明确。而在黏附后的相互作用研究中提示白念珠菌进入血管内皮细胞并造成其损伤继而进入其他组织,同时血管内皮细胞对白念珠菌感染也具有重要的保护作用,这种作用与血管内皮细胞对白念珠菌的内吞也密切相关。本文对两者黏附后血管内皮细胞对白念珠菌的吞噬,白念珠菌对血管内皮细胞的损伤以及血管内皮细胞对白念珠菌感染的保护作用方面作一综述。 相似文献
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白念珠菌生物膜与侵袭及耐药 总被引:1,自引:0,他引:1
为了解近年来白念珠菌(Candida a lbicans)表面生长及生物膜形成研究的动向和进展,本文从几个方面阐述了白念珠菌表面生长和生物膜形成的生理病理学及其抗真菌耐药性的特征。包括白念珠菌宿主表面黏附、菌丝转换基因、微菌落定量感触调节、外分泌酶降解作用、菌丝地形趋向性和抗真菌耐药形成机制。结论提示,白念珠菌生物膜形成是其表面生长的重要结构,是临床上医疗植入物发生血源性白念珠菌感染传播的主要诱因,也是抗真菌耐药形成的重要因素,具有重要的病理学和生物学意义。 相似文献
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白念珠菌是人类最常见的条件致病真菌,是院内感染的第四大原因。近年来白念珠菌致病性的研究取得了很大进展。其中分泌性天冬氨酰蛋白酶(secreted aspartyl proteinase,Sap)是近年研究热点,Sap产量高的白念珠菌菌株对黏膜上皮细胞的黏附作用比产量低的菌株高。白念珠菌的SAP是由多基因家族编码的同工酶系统,该家族包含至少10个Sap基因,在感染的不同阶段表达出来。其中Sap2蛋白酶的含量最高,其分子量为41kDa,能降解多种人体蛋白,去除宿主的防御屏障作用,有助于白念珠菌通过循环系统传播;还能刺激细胞产生IL-1α,IL-8、γ-干扰素等细胞因子。通过对其毒力和致病机理的深入研究,可以为日后研制相关抗体或疫苗奠定基础。 相似文献
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假丝酵母(俗称念珠菌)是人类重要的条件致病性真菌,可导致人体浅表组织感染,甚至入侵血流引起念珠菌血症和播散性念珠菌病。黏附是念珠菌机会性感染的第1步,该过程受黏附蛋白的精确调控。糖基磷脂酰肌醇锚定细胞壁蛋白(GPI-CWP)家族中有许多成员参与调控念珠菌的黏附。本文就几种重要的念珠菌黏附相关GPI-CWP:凝集样序列(Als)、菌丝壁蛋白1(Hwp1)、上皮细胞黏附素(Epa)、聚苯乙烯黏附增强蛋白1(Eap1)等的致病机制展开综述。 相似文献
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《中国真菌学杂志》2017,(2)
白念珠菌是最常见的人类条件致病性真菌。白念珠菌在接受环境刺激信息后,能通过多种信号转导途径使菌体发生形态、毒力等各种表型转换,从而适应生长环境,易于在宿主体内潜伏或致病。该文对白念珠菌表型转换信号通路中主要转录因子的最新研究进展进行了概述,重点介绍介导白念珠菌形态转换和毒力等表型的信号转导主要通路:cAMP-PKA通路和MAPK通路,这些通路的终点都是相关转录因子,如Efg1、Cph1。转录因子能与基因启动子结合,调控白念珠菌相应基因的转录,从而促进或抑制信号的传达,影响白念珠菌的增殖、形态转变、致病力等。可为相关研究工作者进一步了解白念珠菌表型转换的调节机制提供参考。 相似文献
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侵袭性白念珠菌感染的发病率近年来呈逐渐上升趋势,其发病机制复杂.分泌型天冬氨酸蛋白酶Sap2是白念珠菌生存所需的毒力因子,与白念珠菌的生存发展及致病性密切相关.通过深入研究Sap2的毒力作用和对侵袭性白念珠菌感染致病机制,可为以后抗体研制及治疗方面奠定基础. 相似文献
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目的:研究黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜形成的影响。方法采用激光共聚焦显微镜观察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜生长形态的影响;采用 XTT 法考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜形成能力的影响;应用水-烃两相测定实验考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜细胞表面疏水性( Cell surface hydrophobicity, CSH)的影响;应用实时定量 RT-PCR(Real Time RT-PCR)实验考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌 CSH1、EFG1、HWP1、ALS1基因表达的影响。结果黄芩素与氟康唑合用能够协同抑制白念珠菌生物被膜的形成,经黄芩素与氟康唑处理的白念珠菌不能形成正常的生物被膜,其生长动力学及细胞表面疏水性下降,细胞疏水性相关基 CSH1、菌丝形成调控基因EFG1、黏附相关基因 HWP1基因的表达水平降低。结论黄芩素与氟康唑合用可协同抑制白念珠菌生物被膜的形成。 相似文献