白念珠菌能量代谢与致病性

白念珠菌是人类正常菌群,也是致死性真菌感染最重要的病原体之一。目前,白念珠菌致病的决定性机制仍未明确,其对宿主的致病性主要取决于菌体的毒力因子、菌体与宿主相互作用两方面。能量代谢是白念珠菌生长繁殖的基础,也是影响其致病性的重要因素。深入研究白念珠菌能量代谢特征,探索其在致病过程中的作用,或可为发现新的药物靶点奠定基础。白念珠菌是人类正常菌群,也是致死性真菌感染最重要的病原体之一。目前,白念珠菌致病的决定性机制仍未明确,其对宿主的致病性主要取决于菌体的毒力因子、菌体与宿主相互作用两方面。能量代谢是白念珠菌生长繁殖的基础,也是影响其致病性的重要因素。深入研究白念珠菌能量代谢特征,探索其在致病过程中的作用,或可为发现新的药物靶点奠定基础。     

白念珠菌致病相关的水解酶

白念珠菌是一种重要的人类致病性真菌,其致病机制与多种因素有关.水解酶是白念珠菌最重要的毒力因子之一,在其入侵宿主过程中起关键作用.白念珠菌水解酶包括分泌型天冬氨酸蛋白酶、磷脂酶和脂肪酶,介导白念珠菌的表型转换、对宿主组织的黏附及对宿主免疫系统的干预,使其能够入侵宿主组织和逃避宿主的免疫防御机制.该文我们综述了白念珠菌水解酶的生物学属性和致病机制的研究进展.     

影响白念珠菌表型的信号通路及其转录因子研究进展

白念珠菌是最常见的人类条件致病性真菌。白念珠菌在接受环境刺激信息后,能通过多种信号转导途径使菌体发生形态、毒力等各种表型转换,从而适应生长环境,易于在宿主体内潜伏或致病。该文对白念珠菌表型转换信号通路中主要转录因子的最新研究进展进行了概述,重点介绍介导白念珠菌形态转换和毒力等表型的信号转导主要通路:cAMP-PKA通路和MAPK通路,这些通路的终点都是相关转录因子,如Efg1、Cph1。转录因子能与基因启动子结合,调控白念珠菌相应基因的转录,从而促进或抑制信号的传达,影响白念珠菌的增殖、形态转变、致病力等。可为相关研究工作者进一步了解白念珠菌表型转换的调节机制提供参考。     

白念珠菌侵袭宿主毒力因子研究进展

白念珠菌是一种寄生于人类黏膜表面的条件致病菌,是导致免疫功能低下人群侵袭性真菌感染的主要病原菌。白念珠菌形成侵袭性感染的过程主要分为黏附、侵袭、播散、形成感染灶等步骤,其中黏附和侵袭过程最为关键。黏附是白念珠菌入侵宿主的前提,该过程主要依赖于细胞壁表面的黏附素。侵袭阶段主要与菌丝形成、细胞壁表面毒力蛋白表达和蛋白水解酶分泌增加有关。形成菌丝是白念珠菌侵袭宿主的关键因素,主要由细胞内cAMP/PKA和MAPK等信号通路调控;侵袭素主要位于白念珠菌细胞壁表面,可以协助其穿刺宿主上皮细胞、诱导内吞作用;白念珠菌还可分泌多种蛋白水解酶,它能够破坏宿主组织细胞,协助白念珠菌形成感染灶。该文主要对白念珠菌黏附和侵袭宿主过程中关键的毒力因子进行综述,为理解白念珠菌致病机制以及选择潜在的药物靶点提供参考。     

白念珠菌毒力因子研究进展

白念珠菌是人类生态菌群正常成员之一,也是一种重要的条件致病菌,随分子免疫学、分子生物学技术的发展,该菌入侵和定植于人类宿主的研究也取得很大成就。对白念珠菌的许多毒力因子在致病过程中所起的作用有了更进一步认识。本文就近年白念珠菌的毒力研究综述如下。1　粘附...     

Sap2与侵袭性白念珠菌感染相关性研究进展

侵袭性白念珠菌感染的发病率近年来呈逐渐上升趋势,其发病机制复杂.分泌型天冬氨酸蛋白酶Sap2是白念珠菌生存所需的毒力因子,与白念珠菌的生存发展及致病性密切相关.通过深入研究Sap2的毒力作用和对侵袭性白念珠菌感染致病机制,可为以后抗体研制及治疗方面奠定基础.     

营养感应与白念珠菌致病机制研究进展

营养元素是白念珠菌定植和致病的关键因素之一,作为人体真菌微生物组的一部分,白念珠菌能够特异性感应宿主微环境中营养物质的变化,及时做出适应性反应,为其生长、繁殖和侵袭宿主提供营养支持;同时白念珠菌还能反馈作用于人体,在机体免疫力低下或肠道菌群失调时由共生菌转化为致病菌引发严重的念珠菌病。目前关于营养感应与白念珠菌致病的分子机制已经有很多研究。本文概述了近年来营养感应与白念珠菌致病机制的相关研究结果,总结了碳源、氮源、磷营养以及多种金属元素在白念珠菌致病过程中发挥的作用,旨在为系统认识白念珠菌致病机制以及开发新型抗真菌药物提供新的研究思路。     

光滑念珠菌致病性和耐药机制研究进展

<正>光滑念珠菌(Candida glabrata)是一种黏膜表面定植的机会致病菌,可引起侵袭性念珠菌病。光滑念珠菌是仅次于白念珠菌的念珠菌病相关第二大病原体^[1]。其高发病率与HIV、肿瘤、糖尿病患者数量的增加有关,人口老龄化和侵入性治疗也会增加感染风险。光滑念珠菌与致病性相关的毒力因子包括对宿主细胞及医疗器械黏附性、生物膜形成、逃避宿主防御、复制性老化、分泌水解酶(包括蛋白酶、磷脂酶、酯酶和溶血素等)等,在感染过程中发挥重要作用^[2]。此外,光滑念珠菌对抗真菌药物具有普遍耐受性,常常导致治疗的失败^[3]。由于致病性与耐药性的完美组合,使光滑念珠菌感染呈现出“发病率高、病死率高、耐药率高”的现象,需引起足够重视^[4]。本文就光滑念珠菌致病相关毒力因子和耐药机制研究进展进行综述。     

转录因子在白念珠菌自噬过程中的调控机制CSCD

自噬是细胞内主要的降解途径之一,是一个高度保守的动态过程,对于真核细胞的适应、分化和发育具有重要作用,自噬在白念珠菌中影响着菌株的代谢和毒力,可增强菌体的存活能力。自噬调节失衡与多种疾病相关,需在多个水平受到精确调控,以维持细胞内稳态平衡。白念珠菌的毒力致病与自噬过程中关键转录因子的异常表达调控密切相关。该文主要概括了自噬的主要阶段及相关机制,并说明自噬过程中主要转录因子可能的作用机制,以了解白念珠菌自噬中的转录调控机制,为白念珠菌未来的治疗提供新的方向。     

白念珠菌感染分子机制研究

白念珠菌是临床上最常见的条件致病真菌。白念珠菌在感染宿主时会遭遇机械阻碍(如上皮细胞),生物、化学和物理拮抗(如胆汁、黏液、p H)及宿主免疫细胞(如吞噬细胞)的杀伤。白念珠菌生物化学、形态学的灵活性及逃逸宿主天然免疫的能力对其发挥致病性至关重要。该文就白念珠菌感染宿主过程中涉及的分子机制做一综述,为进一步探索新的治疗药物提供参考。     

白念珠菌形态转换及其调控机制的研究进展

白念珠菌是人体内正常的共生微生物,也是最常见的机会性致病真菌。该菌最重要的生物学特征是其形态的多样性,不同形态细胞之间可频繁地相互转换。这种形态的可塑性与白念珠菌在宿主体内的定植能力、侵染性以及有性生殖等方面均有密切关系,也是该菌对外界环境变化的适应策略。酵母–菌丝相和white-opaque形态转换是白念珠菌中两种典型形态转换系统。宿主相关的环境因子和白念珠菌内源基因共同参与这些形态转换的调控。该文将综述近年来白念珠菌形态转换及其调控机制方面的进展,重点介绍参与菌丝发育和white-opaque形态转换的关键因子和调控通路。     

白念珠菌White-Gray-Opaque表型转换系统的研究进展

白念珠菌是人类常见的条件致病菌,而表型转换是其重要的生物学特性,各个表型在宿主适应、感染、毒力及不同生活阶段发挥着不同作用。White-Gray-Opaque表型转换是白念珠菌的一种新型转换系统,该文从White-Gray-Opaque表型特点、影响表型转换的调控因素、表型与宿主的相互作用等方面综述近年来白念珠菌在该表型系统中的研究进展,希望通过理解其形态调节的机制以寻找感染治疗的新策略。     

白念珠菌SAP2的毒性和发病机理的体外研究概述

白念珠菌是人类最常见的条件致病真菌,是院内感染的第四大原因。近年来白念珠菌致病性的研究取得了很大进展。其中分泌性天冬氨酰蛋白酶(secreted aspartyl proteinase,Sap)是近年研究热点,Sap产量高的白念珠菌菌株对黏膜上皮细胞的黏附作用比产量低的菌株高。白念珠菌的SAP是由多基因家族编码的同工酶系统,该家族包含至少10个Sap基因,在感染的不同阶段表达出来。其中Sap2蛋白酶的含量最高,其分子量为41kDa,能降解多种人体蛋白,去除宿主的防御屏障作用,有助于白念珠菌通过循环系统传播;还能刺激细胞产生IL-1α,IL-8、γ-干扰素等细胞因子。通过对其毒力和致病机理的深入研究,可以为日后研制相关抗体或疫苗奠定基础。     

白念珠菌致病性研究进展

白念珠菌是一种重要的条件致病菌,多在体表及黏膜宿主共栖生存,可引起皮肤黏膜及内脏的广泛感染。白念珠菌是单细胞假菌丝酵母菌,形态上具有双相性,即菌丝相和孢子相。其中菌丝相更易黏附和入侵宿主组织,是该菌在体内的主要致病形式。白念珠菌的致病机制与多种因素如黏附、芽管、水解酶、生物膜、群体感应等有关。该文综述了白念珠菌致病机制的研究新进展。     

白念珠菌黏附基因的研究进展

白念珠菌能引起免疫力低下患者的皮肤黏膜和全身系统性持续感染,对宿主组织的黏附是其侵入和感染的先决条件。对白念珠菌黏附相关基因的研究有助于揭示白念珠菌的致病机制。近年来,越来越多的研究者从黏附基因的结构、影响其表达的因素以及黏附机制等方面进行了研究。本文就黏附基因的相关研究进展进行综述,旨在为新型抗真菌药物和白念珠菌疫苗的研究提供参考。     

茶多酚对白色念珠菌致病因子CDR1、CDR2、MDR1的研究

目的研究茶多酚对白色念珠菌生物膜抑菌效果及对某些致病因子转录或表达的影响。方法 96孔板建立白色念珠菌生物膜模型,MTT法计算茶多酚对白色念珠菌生物膜的抑制率;RT-PCR技术检测在不同药物浓度作用下白色念珠菌致病因子表达水平的变化。结果茶多酚对白色念珠菌生物膜的抑菌作用随其浓度的增大而增强。RT-PCR结果表明茶多酚抑制了致病因子CDR1、CDR2的表达,茶多酚浓度变化对MDR1的表达影响较小。结论茶多酚对白色念珠菌生物膜具有抑制作用,并在白色念珠菌毒力因子CDR1、CDR2的表达过程中起到显著抑制作用,对MDR1的无抑制作用。     

白念珠菌中转录因子Cap1的研究进展CSCD

白念珠菌是人类的一种机会性致病真菌,在健康个体中以良性共生的形式存在。在原发或继发于器官移植后接受化疗及免疫抑制剂治疗等免疫缺陷患者中,白念珠菌可突破宿主的保护性防御机制,导致浅部及系统性感染[1]。尽管抗真菌治疗取得一定进展,但日益增多的耐药性却给临床治疗带来困难。加帽蛋白(capping protein 1,Cap1)作为一种转录因子,其在白念珠菌耐药过程中发挥重要作用,如对抗氧化应激、促进药物外排泵基因的表达以及诱导菌丝形成等。     

新型药物靶点agr群体感应系统的研究进展及其应用

病原菌能够引起人类痰病,引起疾病的原因是因为其具有毒力因子和致病力.为了感染宿主引起痰病,致病菌要针对宿主信号,准确调控毒力基因的表达.在病原菌中存在复杂的调节致病因子分泌的机制,附属基因agr系统是金黄色葡萄球菌中研究最多的毒力响应调节因子.综述了金黄色葡萄球菌agr系统的最新研究进展,并阐述了其在新型抗菌药物开发中的应用前景.     

白念珠菌菌丝转录活化因子协同作用的研究进展

从酵母转变为菌丝来适应不同的环境的能力是白念珠菌的特性之一,而菌丝体是其侵入宿主细胞引起机体全身性感染所必需的重要致病因素之一。白念珠菌这种重要的形态转换受到多种菌丝相关基因的调控。本文主要综述促有丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径的转录活化因子Cph1p和cAMP蛋白激酶A(cAMP/PKA)调节途径中的转录活化因子Efg1p对菌丝形态转换的影响,以及两者与调节白念珠菌毒力的转录活化因子TEA/ATTS家族中的Tec1p对于分泌型天冬氨酸蛋白酶家族(Secreted aspartyl proteinases,SAPs)中SAP5的协同调节作用,以对可能存在于不同的菌丝转录活化因子之间对菌丝形态转换调控的协同作用进行初步探讨。     

白念珠菌Ras/cAMP/PKA通路的研究进展

白念珠菌是一种重要的条件致病真菌,Ras/cAMP/PKA信号通路在白念珠菌的多种生理过程中发挥作用,如形态转换、黏附、生物被膜形成等,对于维持白念珠菌的毒力以及侵袭能力是十分重要的。对这一信号通路的深入研究有助于更好地了解白念珠菌对人体致病的机制,给抗真菌新药的研发提供新的思路。该文重点阐述通路相关蛋白功能、上下游调控关系及机制。