《内科学文献》：常服阿司医林或弊大于利

英国研究人员发现，常服阿司匹林可能弊大于利，虽能使心脏病或中风发作几率降低10％。但可能使脑部或胃部出血风险增加三分之一。     

广东景天科植物新记录属——石莲属

报道发现于阳山县的广东省植物新记录属,即景天科石莲属(Sinocrassula Berger),描述新记录种石莲[S. indica(Decne.) Berger]的主要形态特征。凭证标本存放于南方医科大学植物标本馆。     

幽门螺杆菌感染和服用阿司匹林对消化性溃疡协同致病的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与服用阿司匹林对消化性溃疡的分别的作用以及是否存在协同致病或者拮抗作用,了解消化性溃疡发病的致病因素的相互关系。方法选择在2017年6月至2018年6月进入医院进行治疗的250例消化性溃疡患者与250例非消化性溃疡患者作为研究对象,探究两组患者在服用相同的药物情况下,幽门螺杆菌感染与使用阿司匹林是否会具有协同致病作用。结果幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林患者胃溃疡OR值明显高于单纯幽门螺杆菌感染者以及单独服用阿司匹林患者之和(P0.05)。服用阿司匹林合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡的OR值低于单纯幽门螺杆菌感染者以及单纯服用阿司匹林患者之和(P0.05)。胃溃疡合并上消化道出血的患者其服用阿司匹林的OR值为3.30,而十二指肠溃疡合并上消化道出血的患者服用阿司匹林的OR值为3.09,说明服用阿司匹林药物可引发十二指肠溃疡、胃溃疡合并出血,幽门螺杆菌感染合并服用阿司匹林胃溃疡并发上消化道出血、十二指肠溃疡并发上消化道出血OR值分别为1.17、3.05。结论幽门螺杆菌感染、服用阿司匹林药物均可增加消化性溃疡发病的风险,对胃溃疡发病具有协同作用,对十二指肠溃疡无协同作用,对消化性溃疡合并上消化道出血无协同致病作用。     

应用磁场降低血粘度

血液粘度高,可能会导致使血压增高,损害血管,增加心脏病发作的风险。目前降低血粘度方法是服用阿司匹林等药物,长期服用后会带来副作用。     

阿司匹林诱导人恶性睾丸生殖细胞瘤NTera-2细胞凋亡

阿司匹林,又称乙酰水杨酸,已证实有抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡和抑制血管生成等多种抗癌功能.除已知对环氧合酶COX-2的活性有抑制外,阿司匹林抗癌分子机制尚不十分清楚.已报道阿司匹林可以降低多种癌症发生风险,但应用于人类睾丸肿瘤治疗的研究报道很少.本文研究了阿司匹林对人恶性睾丸肿瘤NTera-2细胞凋亡的机制.通过MTT方法检测细胞活力,发现阿司匹林以时间和剂量依赖方式抑制NTera-2细胞增殖.不同浓度阿司匹林处理NTera-2细胞后,采用Hoechest 33258染色方法和Annexin V-FITC/PI流式法分别检测NTera-2细胞的形态学变化、凋亡小体形成、细胞凋亡水平;RT-PCR结果显示,NTera-2细胞中Fas和caspase-8的表达以阿司匹林剂量依赖性上升;蛋白印迹结果显示,FasL的蛋白表达水平下降并活化caspase-8、caspase-3蛋白表达,PARP出现剪切体. 进一步的实验证明,caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK能够减弱阿司匹林诱导NTera-2细胞凋亡. 结果显示,阿司匹林能明显抑制NTera-2细胞活力,并通过激活caspase 通路诱导NTera-2细胞的凋亡,为进一步利用阿司匹林治疗人类睾丸肿瘤的研究奠定基础.     

云南石莲属一新种——狭鳞石莲

报道并描述了云南德钦县景天科石莲属一新种———狭鳞石莲(Sinocrassula stenosquamata J.Wang&F.Du)。该新种与密叶石莲[Sinocrassula densirosulata(Praeger)A.Berger]和云南石莲[Sinocrassula yunnanensis(Franchet)A.Berger]相似,主要区别特征为:植株通体红色,被乳突;基生叶小,卵形至卵状披针形,长0.7～1.1cm,宽0.3～0.5cm;鳞片长方形,长约0.6mm,宽约0.2mm;花柱细长,约1mm。     

中国老年心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗与环氧化酶-1单体型关联分析

目的:旨在研究老年心脑血管病患者阿司匹林抵抗与阿司匹林作用靶点环氧化酶-1(COX-1)基因单体型的关联性。方法:入选北京地区服用阿司匹林的老年汉族心脑血管疾病患者431例,通过花生四烯酸诱导光比浊法,筛选出阿司匹林抵抗患者59例作为病例组,372例阿司匹林不抵抗者作为对照组,使用美国Sequenom系统SNP分型技术鉴定了COX-1基因6个常见单核苷酸多态性位点(SNP)与阿司匹林抵抗的关联性。6个SNP分别是:rs1888943(8759C/T)、rs1330344(1676A/G)、rs3842787(exon 2,50C/T,p.Pro17Leu)、rs5787(exon 4,323G/A,p.Arg108Gln)、rs5789(exon7,709C/A,p.Leu237Met)和rs5794(exon10,1330G/A,p.Val481Ile)。结果:突变COX-1单体型CGCGCC,在病例组频率为0.48(57/118),对照组频率为0.39(286/742),显著高于对照组(P≤0.05)。结论:中国老年汉族心脑血管疾病患者阿司匹林抵抗与COX-1单体型相关联,突变COX-1单体型CGCGCC显著增加了阿司匹林抵抗的发病风险。     

JAMA：长期服用阿司匪林增加眼病风险

美国研究人员18日公布报告显示,长期服用阿司匹林会使患老年性黄斑变性这种眼病的风险提高一倍。 美国威斯康星大学的研究人员搜集了参与一项眼部研究的近5000名成年人的数据。研究开始时,研究对象的年龄在43岁至86岁之间。他们报告日常服用阿司匹林的情况,并每5年做一次眼部检查。在20年的研究时间里,629人新诊断出患老年性黄斑变性。     

冠心病患者阿司匹林抵抗发生率与正常人的比较

目的:观察冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率是否与正常人群有差异。方法:心内科住院的冠心病病人50例和正常对照组30例每天服用阿司匹林100mg,7天后用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)作为血小板聚集诱导剂检测定血小板聚集率。结果:在50例冠心病患者中,阿司匹林完全抵抗发生率为12%(6/50);阿司匹林半抵抗发生率为26(13/50),阿司匹林敏感率为62%(31/50)。在30例正常对照组中,阿司匹林完全抵抗发生率为13.3%(4/30);阿司匹林半抵抗发生率为26.6%(8/30),阿司匹林敏感率为60.1%(18/30)。结论:冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率是与正常人群没有差异。     

不同剂量ASA对PCI术后患者血浆TXB2和P选择素水平的影响

目的:经皮冠脉介入治疗(PCI)术后阿司匹林的剂量一直是人们争论的问题。虽然国外多个大型临床研究发现PCI术后服用低剂量阿司匹林(≤100 mg/d)较高剂量阿司匹林(300 mg/d)可同样预防缺血事件,而且还可以减少出血事件的发生,但这些研究均未对不同剂量阿司匹林抑制血小板聚集及活化情况进行检测,我们通过对PCI术后服用不同剂量阿司匹林患者血浆中血栓烷素B2(TXB2)和P选择素的水平的检测,为PCI术后阿司匹林合理剂量提供更有力的依据。方法:我们于2011年5月至2012年12月间,连续入选在我院行冠状动脉造影并置入了支架且符合入选标准的患者150例,随机分为低剂量阿司匹林组(PCI术后阿司匹林100 mg/d)和高剂量阿司匹林组(PCI术后阿司匹林300 mg/d服用3个月后改100 mg/d),采用酶联免疫吸附双抗体夹心法分别于服用阿司匹林前以及PCI术后5-7天检测血浆中TXB2、P选择素水平。结果:与服用阿司匹林前相比,服用阿司匹林后,各组血浆中TXB2和P选择素均有明显下降,PCI术后两组间血浆中TXB2和P选择素的水平均无显著差异。结论:PCI术后低剂量阿司匹林(≤100 mg/d)抑制血小板聚集及活化的效果与高剂量阿司匹林(300 mg/d)相同。     

布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用及机制

目的 研究布拉酵母菌对胃黏膜上皮细胞损伤的保护作用。方法 建立人胃黏膜上皮细胞GES-1单层细胞模型,并将其分为对照组,布拉酵母菌上清培养组,阿司匹林处理组（18.32 mmol/L）,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率;采用免疫荧光、Western blot方法检测胃黏膜上皮细胞中Occludin和ZO-1蛋白、JNK蛋白、ERK蛋白、磷酸化JNK（p-JNK）蛋白、磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达水平。结果 流式细胞术显示阿司匹林+布拉酵母菌上清液组凋亡率低于阿司匹林处理组,差异有统计学意义（P<0.05）;免疫荧光结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组Occludin蛋白、ZO-1蛋白表达较阿司匹林处理组增加,Western blot结果显示,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组的该两种蛋白表达量较阿司匹林处理组增加,阿司匹林+布拉酵母菌上清液组p-ERK、p-JNK蛋白表达较阿司匹林处理组减少。结论 布拉酵母菌对阿司匹林造成的胃黏膜上皮细胞损伤有保护作用,其机制可能通过抑制MAPK信号通路中ERK、JNK的激活而上调Occludin和ZO-1蛋白的表达。     

粤北地区中华芦荟内生真菌的初步研究

从中华芦荟[Aloe veraL.var.chinensis(Haw.)Berger]的根和叶中分离出内生真菌40株,经形态学鉴定属于3目3科7属;分别对其液体发酵液进行抗菌活性检测,发现青霉属LH4和头孢属LH34菌株具有抗菌活性。     

浅谈阿司匹林的应用及发展前景

本文通过论述阿司匹林国内外的生产情况,需求量,扩展到其应用及发展前景,借以希望人们能够更加了解阿司匹林这个药品,充分利用起阿司匹林。     

多核芳烃致癌K、L和Bay区理论研究

多核芳烃的电子结构和致癌活性的研究是量子生物化学的一个重要课题。从1938年Schmidt开始,经过Pullman、Herndon、Berger等人的工作,一直延续至今。量子生化工作者不断改进自己的计算方法,寻找描述致癌活性更为有效的结构指数,分析分子中的致癌关键部     

阿司匹林对体外培养骨髓基质细胞成骨性分化的影响

目的：探讨阿司匹林对骨髓基质细胞成骨性分化的影响。方法：培养SD大鼠骨髓基质细胞（BMSCs）,传代3次后进行成骨诱导分化,诱导培养基中加入不同浓度阿司匹林（0.5、1、2、5、10mmol/L）,同时设立对照组。采用cck-8法分析细胞增殖情况。比较阿司匹林组与对照组在细胞碱性磷酸酶（ALP）活性、骨钙素（OC）分泌量、钙结节染色等方面的成骨性差异。结果：阿司匹林无促进细胞增殖活性,而高浓度阿司匹林能够强烈抑制细胞增殖。0.5、1、2mmol/L浓度阿司匹林可促进BMSCs的成骨性分化,中低浓度组碱性磷酸酶含量、骨钙素分泌量在不同阶段显著高于对照组。14天茜素红染色可见中低浓度组钙结节数量高于对照组。结论：中低浓度阿司匹林作用于骨髓基质细胞可促进其成骨细胞特性表达,这表明阿司匹林有促进骨代谢合成的作用。     

阿司匹林对体外培养骨髓基质细胞成骨性分化的影响

目的:探讨阿司匹林对骨髓基质细胞成骨性分化的影响。方法:培养SD大鼠骨髓基质细胞(BMSCs),传代3次后进行成骨诱导分化,诱导培养基中加入不同浓度阿司匹林(0.5、1、2、5、10mmol/L),同时设立对照组。采用cck-8法分析细胞增殖情况。比较阿司匹林组与对照组在细胞碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OC)分泌量、钙结节染色等方面的成骨性差异。结果:阿司匹林无促进细胞增殖活性,而高浓度阿司匹林能够强烈抑制细胞增殖。0.5、1、2mmol/L浓度阿司匹林可促进BMSCs的成骨性分化,中低浓度组碱性磷酸酶含量、骨钙素分泌量在不同阶段显著高于对照组。14天茜素红染色可见中低浓度组钙结节数量高于对照组。结论:中低浓度阿司匹林作用于骨髓基质细胞可促进其成骨细胞特性表达,这表明阿司匹林有促进骨代谢合成的作用。     

阿司匹林对离体蟾蜍心功能影响的实验研究

目的:观察阿司匹林(aspirin)溶液对离体蟾蜍心脏心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管方法,用不同浓度的阿司匹林对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-410生物机能实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.1g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力明显下降和心率明显减慢(P0.05),心脏甚至停止跳动,0.05g/ml的阿司匹林溶液时,离体蟾蜍的心脏收缩力降低和心率减慢程度不如0.1g/ml,并且随着阿司匹林浓度的降低离体蟾蜍的心脏收缩力和心率降低程度逐渐较少。结论:阿司匹林溶液降低离体蟾蜍心肌收缩力和减慢心率,并随着阿司匹林浓度升高,其心肌收缩力和心率降低程度更加明显。     

阿司匹林可作抗癌药？

肿瘤来源于并经常相似慢性的炎症组织，然而它们是否能使用人们熟悉的抗炎症药物进行治疗，且没有副作用，比如阿司匹林？     

阿司匹林哮喘与前列腺素

一些哮喘患者在摄入阿司匹林或其它解热镇痛药后可以诱发哮喘,并被称为阿司匹林哮喘,此类哮喘约占哮喘患者的2.3～20%,其发病机制尚不清。近年来,发现阿司匹林哮喘与阿司匹林等解热镇痛药对前列腺素生物合成的抑制密切相关。本文将扼要介绍这一新进展。     

急性缺血性卒中后阿司匹林联合缓释型双嘧达莫预防脑血管缺血事件的临床观察

目的：比较阿司匹林联合缓释型双嘧达莫和阿司匹林预防急性缺血性卒中后预防脑血管缺血事件的疗效。方法：60例发病48小时内急性缺血性卒患者随机分为联合组（n=30）和阿司匹林组（n=30）,分别采用联合应用阿司匹林和缓释型双嘧达莫（50mg,2次／d;双嘧达莫100mg,2次／d）和单独应用阿司匹林（50mg,2次／d）进行抗血小板治疗。随访6个月,比较2组脑血管缺血事件发生率和NIHSS评分降低值,并记录药物不良反应。结果：治疗组3例失访和1例终止实验,对照组5例失访,进入结果分析的例数为51例。联合组的患者6个月内脑血管缺血事件发生率明显低于单独应用阿司匹林组（11．5％VS．20．O％,P〈0．05）。而且,联合组NIHSS评分比单独应用阿司匹林降低更明显（4．52±1．8 vs．3．62±3.3,P〈0．05）。结论：联合应用阿司匹林和双嘧达莫在急性缺血性卒中后预防脑血管缺血事件的疗效明显优于单独应用阿司匹林。