附子和吴茱萸对缺氧和受寒小鼠的影响

给小鼠灌服附子和吴茱萸水煎剂10和20g/kg能延长断头小鼠张口动作持续时间和KCN中毒小鼠的存活时间,对常压密闭缺氧及NaNO_2中毒小鼠的存活时间无明显延长,但吴茱萸能提高小鼠在低氧条件下的生存能力。附子和吴茱萸中所含有的拟肾上腺素成分可能干扰了它们的抗缺氧作用。附子缩短受寒小鼠的存活时间也可能与其所含的拟肾上腺素成分有关。     

鸭胚多肽对小鼠抗疲劳、耐缺氧能力的影响

实验研究鸭胚多肽对小鼠机体抗疲劳、耐缺氧能力的影响。实验设对照组和实验组(鸭胚多肽低剂量、中剂量和高剂量组),连续灌胃小鼠30 d后,测定小鼠负重游泳力竭至死时间,并测定小鼠游泳后血清中乳酸(LD)含量、尿素氮(BUN)含量、葡萄糖(LG)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性,小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺血性存活时间。结果表明:鸭胚多肽能显著增加小鼠负重游泳时间、血清中LDH活性、小鼠亚硝酸钠中毒存活时间及急性脑缺血性存活时间,并能显著降低LD、BUN含量。说明鸭胚多肽能有效提高小鼠的抗疲劳、耐缺氧能力。     

花生肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的：探讨花生肽是否对小鼠具有耐缺氧作用。方法：将150只SPF级BALB/c雄性小鼠随机分为5组：1个空白对照组、1个乳清蛋白组（500 mg/kg BW）和3个花生肽剂量组（250、500、1 000 mg/kg BW）。连续灌胃30 d后,测定各组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量,在亚硝酸钠中毒导致的缺氧状况下的存活时间以及急性脑缺血导致的缺氧状况下的存活时间,来观察花生肽对小鼠的耐缺氧作用。结果：与空白对照组相比,花生肽各剂量组小鼠在常压缺氧环境下的存活时间及耗氧量显著增加,在急性脑缺血及亚硝酸钠中毒所致的缺氧状态下的存活时间也明显延长（P<0.05）;并且与乳清蛋白组相比,花生肽中、高剂量组小鼠在三种缺氧状态下的存活时间均明显延长（P<0.05）。结论：花生肽对小鼠具有耐缺氧作用。     

酸柏栀油软胶囊对小鼠耐缺氧和抗疲劳的实验研究

目的:研究酸柏栀油软胶囊耐缺氧和抗疲劳作用。方法:采用常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验,观察软胶囊对小鼠的耐缺氧作用;采用负重游泳法记录负重游泳时存活时间,观察药物对小鼠抗疲劳作用。结果:在耐缺氧方面,酸柏栀油软胶囊可以延长小鼠在常压条件下和亚硝酸钠中毒后的存活时间(P<0.05);在抗疲劳方面,酸柏栀油软胶囊能延长小鼠在负重情况下的存活时间,增加肝糖元含量,减少乳酸水平(P<0.05)。结论:酸柏栀油软胶囊能增强小鼠耐缺氧和抗疲劳能力。     

银杏内酯B和低氧预适应对小鼠急性缺氧损伤的保护作用

目的：通过观察缺氧预适应和银杏内酯B预处理对小鼠急性缺氧的影响,了解银杏内酯B的脑保护作用。方法：采用小鼠常压缺氧模型,观察小鼠的行为学并记录各组小鼠的最后死亡时间,脑组织含水量,用RT-PCR、Western blot分别检测各组小鼠皮层组织中RTP801mRNA表达和EPO蛋白表达。结果：银杏内酯B和低氧预适应均能明显延长常压缺氧小鼠的存活时间,降低脑水肿程度,并且银杏内酯组和低氧预适应组RTP801mRNA表达和EPO的表达均明显增加。结论：银杏内酯B与低氧预适应具有相类似的对抗小鼠急性低氧的作用,其脑保护作用与上调RTPS01mRNA和EPO蛋白的表达有关。     

低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧耐受性和Jun基因表达的影响

目的 :观察低氧预处理对缺氧 复氧后大鼠海马神经元Jun表达的影响。方法 :取培养 12d的两组 (对照组和低氧预处理组 )神经元 ,同时置于缺氧环境 (0 .90L LN2 0 .10L LCO2 )中培养 4h后取出 ,置含 0 .10L LCO2 和空气的培养箱内复氧培养 2 4h和 72h ,于不同时间取出 ,观察神经元存活数 ,并用抗Jun抗血清进行免疫组织化学染色 ,观察Jun表达阳性和阴性神经元数目 ,计算Jun表达神经元所占百分率。结果 :经低氧预处理的海马神经元缺氧 复氧后Jun表达阳性神经元百分率较对照组明显减少 ,神经元存活数明显高于对照组。结论 :低氧预处理可使海马培养神经元对缺氧产生耐受 ,减少缺氧 复氧后神经元Jun的表达。提高神经元存活数     

牛蒡低聚果糖对小鼠抗疲劳作用的研究

为研究牛蒡低聚果糖(BFOS)对小鼠的抗疲劳作用,将牛蒡低聚果糖用三个不同剂量组100、200、400mg.kg-1.d-1给小鼠灌胃,对照组为生理盐水,连续灌胃42 d,末次饲喂30 min后进行游泳实验,耐缺氧实验,测定运动耐力、血乳酸(LAC)、血尿素氮(BUN)等指标。测试结果表明三个剂量的牛蒡低聚果糖均能显著提高运动耐力和耐缺氧时间;降低运动后LAC和BUN的含量;提高肌、肝糖元含量。说明牛蒡低聚果糖具有良好的抗疲劳作用,200 mg.kg-1.d-1为最佳用量,高剂量无明显优势。     

急性低氧性缺氧小鼠血液粘度与红细胞流变性变化

目的:观察小鼠急性低氧性缺氧(AHH)后红细胞流变性与血液粘度的变化。方法:32只健康昆明小鼠均分为:对照组、AHH组(复制模型,分为5 min、8 min、11 min三个亚组),在相应时间点,快速颈部脱臼后,从心尖取血,检测各组小鼠血液粘度与红细胞流变性指标。结果:与对照组相比,低氧5 min组各切变率下的全血粘度、全血相对粘度、全血还原粘度均显著降低,红细胞变形指数显著升高;低氧8 min组和低氧11 min组的群体细胞电泳时间显著延长、细胞电泳长度与细胞迁移率显著降低;低氧8 min组的全血相对粘度、全血还原粘度、红细胞聚集指数均显著高于、红细胞变形指数显著低于低氧5 min组。结论:AHH可引起小鼠血液粘度降低、红细胞电泳能力下降。     

吉林人参低聚肽对小鼠耐缺氧作用的研究

目的：观察吉林人参低聚肽（ginseng oligopeptides,GOP）对小鼠是否具有耐缺氧作用。方法：将BALB/C小鼠分为6个实验组：4个GOP剂量组［0.075、0.150、0.300、0.600g/（kg·BW）］、1个空白对照组和1个乳清蛋白组（0.300g/（kg·BW））,连续灌胃30d后,通过常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验和急性脑缺血性缺氧实验来观察GOP的耐缺氧效果。结果：与空白对照组和乳清蛋白组相比,GOP均可明显延长小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠所致缺氧存活时间和急性脑缺血性缺氧存活时间。结论：GOP对小鼠具有耐缺氧作用。     

黄芪对缺氧小鼠抗运动疲劳作用的效果研究

目的:黄芪是一种传统的提高身体各项机能的中药,本研究旨在探讨黄芪在高原缺氧环境下对运动小鼠疲劳缓解的效果.方法:雄性昆明种小鼠,随机分为对照组和黄芪高、中、低3个剂量组(30.0,3.0,1.0 g/kg),平原对照组在平原环境下饲养,缺氧小鼠在模拟5000m高原环境中饲养,每天灌胃给药,10d后在缺氧环境下进行游泳力竭实验,观察小鼠游泳力竭时间,同时检测血乳酸、血糖、肝糖原以及血清SOD活性和肝脏MDA等指标的变化.结果:与空白对照组比较,黄芪各剂量组可明显提高缺氧小鼠力竭游泳时间(P＜0.05),减少血乳酸曲线下面积(P＜0.05);黄芪高、中剂量组肝糖原显著增加(P＜0.05),力竭游泳后血糖明显升高(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),MDA降低(P＜0.05).结论:黄芪可显著缓解高原低氧小鼠的运动疲劳,具有明显的抗高原疲劳效果,具有进一步研究的价值.     

不同剂量博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的差异及动态变化

目的探讨博来霉素诱导小鼠肺纤维化最佳剂量和方法。方法 126只8周龄雄性ICR小鼠,随机分成一次性大剂量模型和多次小剂量模型。一次性大剂量模型分为200 mg/(kg.bw)BLM组、150 mg/(kg.bw)BLM组、100 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(DN组),每组18只,分别经尾静脉一次性注射BLM 200、150、100mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),各组分别于第7、14、21天各处死6只。多次小剂量模型分为每日10 mg/(kg.bw)BLM组及阴性对照组(N组),分别经尾静脉注射BLM 10 mg/(kg.bw)及生理盐水10 mL/(kg.bw),每天1次,连续注射14 d,两组分别于第14、21、28天各处死6只。留取肺组织,观察肺组织病理改变,检测Ⅲ型胶原的含量,观察小鼠体重及生存率。结果①在一次性大剂量模型中,BLM各剂量组肺泡炎症评分及肺纤维化评分与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组和150 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组差异均有显著性(P<0.05);各个剂量组Ⅲ型胶原的表达面积与正常组相比,除100 mg/(kg.bw)BLM组在第7天的模型差异无显著性外(P>0.05),其余各组均较正常组高(P<0.05),各个剂量组分别在第21天达到高峰,以200 mg/(kg.bw)BLM组第21天组Ⅲ型胶原的表达面积最高;该模型小鼠各剂量组死亡率为0。②在多次小剂量模型中,各组的肺泡炎症与肺纤维化程度与正常组相比差异均有显著性(P<0.05);各组Ⅲ型胶原的表达也均高于正常组(P<0.05),且随着时间的延长呈进行性增加,在第28天达到高峰;该模型小鼠共死亡11只,死亡率为30.56%。结论在本实验中,以尾静脉一次性注射BLM 200 mg/(kg.bw)后第21天诱导建立的ICR小鼠肺纤维化模型成模最好,其小鼠死亡率低,操作简单,有效安全方便的特点使之有希望成为一种复制肺纤维化的理想模型。     

黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用

目的探讨黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏的保护作用。方法将40只雄性小鼠随机分成4组,即对照组、苯甲醛染毒组（苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3）、苯甲醛染毒黄芪多糖低剂量保护组[黄芪多糖：10 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]、苯甲醛染毒黄芪多糖高剂量保护组[黄芪多糖：20 mg/（kg.d）,苯：5 g/m^3,甲醛：50 mg/m^3]。采用静式吸入染毒,每天2 h,连续30 d,并同时采用饮水的方式给予黄芪多糖保护。末次染毒24 h内,处死小鼠,对小鼠脾中谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性进行测定和分析。结果苯、甲醛染毒黄芪多糖保护各组脾组织中GSH含量和GSH-PX活性均高于苯、甲醛染毒组,均有统计学意义（P〈0.01）而与对照组的差异无统计学意义（P〉0.05）,苯、甲醛染毒黄芪多糖保护组高剂量组脾组织中GSH-PX活性高于低剂量组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论黄芪多糖对暴露于苯、甲醛环境中小鼠脾脏具有保护作用,且对脾中GSH含量的作用有随剂量增加而增大的趋势,对脾中GSH-PX活性的作用随剂量增加而增大。     

大鼠肺鳞癌模型两种麻醉方法的比较

目的探讨不同麻醉方法建立大鼠肺鳞癌模型的差异。方法体重180～220g Wistar大鼠,依不同麻醉方法分为2组：实验Ⅰ组（110只）用0．3％戊巴比妥钠麻醉;实验Ⅱ组（80只）基础麻醉用盐酸氯胺酮44mg／kg,然后乙醚吸入麻醉。两组均采用额镜直视法,灌注3-甲基胆蒽（MCA）、二乙基亚硝胺（DEN）与普通碘油混悬液于大鼠左下叶支气管。结果麻醉显效时间和维持时间分别为：Ⅰ组,（23．50±1．98）min,（246．56±15．46）min,Ⅱ组,（3．05±0．45）min,（12．47±1．35）min,两组间有显著性差异（P〈0．01）;灌注成功率、存活率、诱癌率分别为：Ⅰ组94．55％,48．08％,90．00％,Ⅱ组93．75％,90．67％,92．65％,两组成功率、诱癌率差异无显著性（P〉0．05）,存活率有显著差异（P〈0．01）。分别于不同时间处死大鼠,2组基本病理过程相同。结论戊巴比妥钠麻醉剂量易控制,以小剂量灌注雄性大鼠为佳;盐酸氯胺酮与乙醚复合麻醉较难控制,但速度快,实用性强。     

不同理化因子对雨生红球藻CG-11碳酸酐酶活性的影响

以雨生红球藻CG-11为实验藻株,探讨在不同CO2、HCO3-、Zn2＋浓度以及pH和氮磷比例条件下,藻细胞的碳酸酐酶活性对这些理化因子的响应。结果表明,通入空气实验组的碳酸酐酶活性最高,为（75.20±1.53）U·mg-1（Chla）,通入5%CO2条件下的碳酸酐酶活性为（9.96±1.43）U·mg-1（Chla）;高浓度HCO3-对碳酸酐酶活性亦具有明显抑制作用,培养液中可溶性无机碳的浓度与碳酸酐酶活性呈负相关;在实验设置的pH范围内,pH9.0时碳酸酐酶活性最高,为（62.32±3.25）U·mg-1（Chla）;适当的氮磷比与Zn2＋浓度显著提高了雨生红球藻CG-11的生长速率,碳酸酐酶的活性亦有明显提高。     

野生地参多糖对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖和血脂的影响

为了研究野生地参多糖对四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠血糖和血脂的影响,利用四氧嘧啶(ALX)建立糖尿病小鼠模型,分别灌胃低(100 mg/(kg.d))、中(200 mg/(kg.d))、高(400 mg/(kg.d))剂量地参多糖溶液及阳性对照药盐酸苯乙双胍,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等体积生理盐水。结果表明:连续给药14 d后,地参多糖对正常小鼠血糖无明显影响,100、200和400 mg/(kg.d)地参多糖均能明显降低ALX所致糖尿病小鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01;同时,相同剂量的地参多糖还能极显著降低ALX致糖尿病小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P<0.01)。中、高剂量地参多糖使糖尿病小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著回升(P<0.05),但低剂量地参多糖对糖尿病小鼠血清HDL-C则无明显影响(P>0.05)。地参多糖能明显降低ALX致糖尿病小鼠高血糖及高血脂。     

3,5-二氯苯基双胍抑制黑色素瘤肺转移的裸鼠体内药效学研究

目的 确认整合素αvβ3新型抑制剂3,5-二氯苯基双胍对人黑色素瘤肺转移的抑制作用.方法 应用前期建立的人黑色素瘤裸鼠肺转移模型,观察3,5-二氯苯基双胍的治疗效果.裸鼠尾静脉接种黑色素瘤细胞(第1天)后,于第5、9、13、17和21天给予该药物治疗.50 d实验结束,处死裸鼠并取完整的肺组织,Bouin氏液固定24 h后根据肺表面癌结节的大小和数量给予评分,以此评价肺转移的程度.结果 3,5-二氯苯基双胍6、12 mg/kg和24 mg/kg治疗组的转移分数分别为(55.25±13.60)、(35.13±17.36)和(12.83±11.44),与溶剂对照组(转移分数是82.50±17.72)相比具有明显差异(P＜0.05).阳性对照组的转移分数为(11.50±10.44)(P＜0.05 vs 溶剂对照组),阴性对照组和PBS对照组的转移分数分别为(88.50±17.21)、和(88.87±11.29) (P ＞0.05 vs溶剂对照组).结论 3,5-二氯苯基双胍在裸鼠体内能够明显抑制黑色素瘤肺转移,并呈现一定的剂量依赖性.     

精参颗粒的主要药效学实验研究

目的：研究精参颗粒的补益（改善气虚和血虚作用）、抑茵、抗炎及镇痛作用,同时探讨并确定其量效和时效关系。方法：采用“气虚”、“血虚”、“气血双虚”和“耳廓肿胀”、“足肿胀”、“子宫炎症”小鼠、大鼠模型及体内、外的抗菌试验,观察精参颗粒灌胃给药不同剂量和不同时间对各模型病证的影响。结果：①3．0g/kg、5．0g/kg和7．0g像g精参颗粒灌胃14天可显著提高“气虚”小鼠游泳耐力（P〈0．01）,对萎缩的胸腺、脾脏、肝脏具有促进恢复的作用（P〈0．05或P〈0．01）;②中、高剂量精参颗粒对小鼠“血虚”和大鼠“气血双虚”证所致的红细胞（RBc）、血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）、体重下降具有显著升高作用（P〈0．05或P〈0．01）,其中对大鼠“气血双虚”证的作用随给药时间延长而增强;③对金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌,中、高剂量精参颗粒具有明显抑制和抗感染作用（P〈0．01）;④中、高剂量精参颗粒对小鼠和大鼠各炎症有显著的抗炎作用（P〈O．05或P〈0．01）,其中对大鼠子宫炎的作用随给药时间延长而增强;⑤中高剂量精参颗粒能显著提高小鼠热板所致的痛阈（P〈0．01）;明显降低冰醋酸所致的扭体次数（P〈0．05或P〈0．01）;表明精参颗粒具有镇痛作用。结论：①精参颗粒具有改善“气虚和血虚”等病证、抑制和抗细菌感染、抗炎及镇痛作用;且其作用呈现较好的量效及时效关系。②按小鼠（5．0g／kg）和大鼠（3．5眺g）有效剂量计算,并结合临床用药的可操作性,拟推荐精参颗粒临床成人日用剂量为一次12g（1包）,一日3次。⑧根据动物实验的时效关系,结合慢性盆腔炎临床反复发作和治疗周期较长的特点,拟推荐临床用药4周为一疗程。     

替米沙坦对UUO小鼠肾脏HIF-1α表达的影响及其与巨噬细胞的关系

目的 研究单侧输尿管结扎小鼠肾脏缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1 alpha,HIF-1α)的表达及替米沙坦对其表达的影响和机制.方法 采用单侧输尿管结扎(UUO)建立肾间质纤维化小鼠模型.30只雄性CD1小鼠随机分为假手术组(0d)、单侧输尿管结扎7天组(7d)及14天组(14d)、单侧输尿管结扎7天及14天并替米沙坦(10mg·kg-1·d-1)治疗组(7dT、14dT).MASSON染色观察肾脏病理改变;免疫组织化学检测各组α平滑肌动蛋白(α-SMA)、HIF-1α、巨噬细胞(F4/80)在肾脏组织中的表达及分布、连续切片检测HIF-1α与F4/80的共定位;Western-blot检测α-SMA、HIF-1α的变化.结果 随时间进展,输尿管结扎小鼠(7d、14d)肾脏病理改变逐渐加重,α-SMA、HIF-1α、F4/80表达均增加,与假手术组相比有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α主要分布于肾间质细胞中,HIF-1α与F4/80存在明显的共定位现象;给予替米沙坦治疗后,它们的表达均下降(均P＜0.05).结论 替米沙坦可抑制巨噬细胞的浸润,降低UUO小鼠HIF-1α的表达,减轻UUO小鼠肾脏纤维化.     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用

目的：研究缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用,以便为缩醛基毛冬青提取化合物R4的临床新用途提供实验依据。方法：采用小鼠常压耐缺氧实验、夹闭气管小鼠心电消失时间、垂体后叶素所致大鼠心肌缺血模型及大鼠冠脉结扎所致的心肌缺血模型,观察缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌的保护作用。结果：缩醛基毛冬青提取化合物R4（1.0、2.0、4.0 mg/kg）均能显著延长小鼠常压耐缺氧条件下的存活时间,延长夹闭气管小鼠心电消失时间,缩醛基毛冬青提取化合物R4（0.75、1.5和3.0 mg/kg）能拮抗垂体后叶素引起的心电图变化,并能明显降低结扎冠脉所致大鼠的心肌梗塞范围。结论：缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺血缺氧心肌具有明显保护作用,其效应与剂量呈相关性,其机制可能是通过扩张冠脉,增加心肌的供血供氧而发挥抗心肌缺血的作用。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。