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相似文献
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1.
摘要:目的:探讨复方灵芝口服液对睡眠剥夺大鼠睡眠的影响。方法:利用腹腔注射氯苯丙氨酸(PCPA)制造睡眠剥夺模型,参照《保健食品检验与评价技术规范实施手册》(2003版)中的标准检测复方灵芝口服液是否具有改善睡眠的作用。结果:复方灵芝口服液可延长戊巴比妥钠诱导的睡眠时间(P<0.05),但对增加睡眠剥夺大鼠的入睡动物数和缩短巴比妥钠诱导的潜伏期无明显作用(P>0.05),且无直接睡眠作用。结论:复方灵芝口服液可明显延长戊巴比妥钠诱导的睡眠时间。  相似文献   

2.
目的:探讨不同睡眠剥夺时间对大鼠认知功能的影响以及对下丘脑内单胺类神经递质去甲肾上腺素、多巴胺、五羟吲哚乙酸、五羟色胺的含量的影响。方法:32只健康雄性wistar大鼠随机分为4组,即96 h、120 h、144 h睡眠剥夺,正常对照组。利用睡眠剥夺箱建立大鼠SD模型,避暗穿梭法测试大鼠认知功能,高效液相电化学检测法测定下丘脑内单胺类神经递质含量。结果:大鼠避暗穿梭实验,与对照组比较,96 h、120 h组大鼠潜伏期显著缩短(P0.05);与对照组比较,各组大鼠下丘脑内NA含量均有下降(P0.05);与对照组比较,各组大鼠下丘脑内DA含量均显著下降,(P0.01),96 h、120 h、144 h组间比较,表现出含量逐渐减少的趋势;与对照组比较,各组5-HIAA含量均有上升,且120 h组明显高于其他各组(P0.05),其他组无显著性差异(P0.05);与对照组比较,各组5-HT含量均有升高,120 h、144 h组显著升高(P0.01),96 h组无显著性(P0.05)。结论:睡眠剥夺可以使大鼠中枢NA、DA含量下降,5-HIAA、5-HT含量升高,且随着睡眠剥夺时间的延长,变化更为明显,这可能是睡眠剥夺损害认知功能的原因之一。  相似文献   

3.
目的:应用电镜观察睡眠剥夺对大鼠咬肌超微结构的影响.方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组.采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat-form method,MMPM)建立大鼠SD模型,观察咬肌超微结构的变化.结果:睡眠剥夺5d组大鼠咬肌线粒体出现水肿,基质密度降低,线粒体嵴减少,肌纤维微血管内出现充血性改变;睡眠剥夺9d组大鼠咬肌线粒体出现严重空泡性变,肌纤维微血管出现更为严重的充血性改变.结论:睡眠剥夺可导致咬肌肌纤维微血管充血性改变和线粒体损伤,这种变化随时间的延长而加重.  相似文献   

4.
目的:颞下颌关节紊乱病是口腔科的一种常见病和多发病,精神心理因素是颞下颌关节紊乱病的一个主要病因。本文通过观察睡眠剥夺对大鼠行为学及咀嚼肌肌电图的影响,探讨睡眠剥夺在颞下颌关节紊乱病发病中的作用。方法:35只Wistar大鼠,随机分为5组:睡眠剥夺1d组、5d组、9d组、正常对照组和大平台对照组。采用改良多平台睡眠剥夺法(modified multiple plat—formmethod,MMPM)建立大鼠SD模型,观察大鼠行为学及咀嚼肌肌电图的变化。结果:睡眠剥夺1d组和5d组在旷场实验水平得分和垂直得分上均高于对照组,而睡眠剥夺9d组均低于对照组;睡眠剥夺1d、5d和9d组在松弛状态和紧咬状态时颞肌前后束及咬肌的电位均明显高于对照组,且两侧无明显差别,同时,睡眠剥夺组双侧颞肌和咬肌的肌电图静息期较对照组显著延长。结论:睡眠剥夺可使大鼠行为学发生改变并对咀嚼肌肌电图造成影响,这可能是颞下颌关节紊乱病的病因之一,为我们对颞下颌关节紊乱病的预防和治疗提供了一定的理论指导。  相似文献   

5.
目的:探讨长期异相睡眠剥夺对大鼠能量代谢及血清甲状腺素水平的影响。方法:采用小平台水环境法建立长期异相睡眠剥夺大鼠模型;检测其能量代谢变化;放射免疫法检测血清中甲状腺素水平。结果:睡眠剥夺后大鼠摄食量由(75.06±25.37)g/(d.kg)增加到(122.30±20.43)g/(d.kg),体重由(360.89±43.01)g减轻到(295.97±37.95)g,体温由(37.62±1.12)℃先升高到(39.00±0.87)℃后又降低至(37.72±0.84)℃,基础代谢率由(1.69±0.36)mlO2/(g.h)增加到(2.40±0.09)mlO2/(g.h)与对照组相比差异显著(P〈0.05);血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平由(3.38±0.88)pmol/L降低到(2.38±0.83)pmol/L,游离甲状腺素(FT4)由(14.62±3.62)pmol/L降低到(8.26±2.80)pmol/L与对照组相比差异显著(P〈0.05)。结论:长期异相睡眠剥夺可以显著影响大鼠的能量代谢和血清甲状腺素水平。  相似文献   

6.
目的:观察在睡眠剥夺条件下莫达非尼对工作记忆的改善作用,为此药在我军的应用策略提供实验依据。方法:18名健康男性志愿者,在两次睡眠剥夺实验中交叉服用莫达非尼和安慰剂,睡眠剥夺时间从第一天的07:00到第3d的07:00,并于第二天的0:00、12:00和第三天的0:00分别服用莫达非尼100mg或安慰剂。采用随机双盲设计给药,并在第一天的07:00、第二天的02:00和14:00以及第三天的02:00和07:00安排工作记忆测验。结果:工作记忆测验中,两组的反应时和正确率均有统计学差异(P<0.01),莫达非尼组的反应时要快于安慰剂组,正确率也要高于安慰剂组。莫达非尼对工作记忆的改善效果随着睡眠剥夺时间的延长而更趋明显。结论:莫达非尼对睡眠剥夺条件下个体的工作记忆有改善作用,是较为理想的睡眠剥夺对抗药物。  相似文献   

7.
目的:研究两种实验范式AAA和ABA(A、B表示不同场景)中快速眼动睡眠剥夺(RSD)对大鼠恐惧消退再现的影响。方法:1d大鼠适应环境;2d进行恐惧条件化;3d恐惧消退训练并进行RSD;4d进行恐惧消退再现检测。结果:AAA实验范式中,在恐惧消退再现检测阶段,0~6hRSD组大鼠的僵直水平显著高于对照组(P〈0.05),其他阶段处理组与对照组大鼠的僵直水平都无显著性;ABA实验范式中,各阶段处理组与对照组大鼠的僵直水平都无显著性。结论:不同实验范式中RSD对恐惧消退影响不同,并且这种影响依赖于睡眠剥夺的时段。  相似文献   

8.
为了研究纳米氧化铈(cerium oxide nanoparticles, CeO2NPs)对48 h睡眠剥夺小鼠生精能力的影响,并探讨其作用机制。将36只6周龄雄性健康清洁级ICR小鼠分为6组:空白对照组、溶剂对照组、睡眠剥夺对照组、CeO2NPs低、中、高剂量组。CeO2NPs低、中、高剂量组分别以4 mg/kg、8 mg/kg和16 mg/kg灌胃1 m L的纳米氧化铈溶液,溶剂对照组和睡眠剥夺对照组灌胃等量溶剂,空白对照组灌胃等量蒸馏水,连续30 d。第31天,采用单平台水环境法进行48 h睡眠剥夺。继之,测定小鼠每日精子生成量、睾丸组织内标志酶(G6PDH,LDH和ACP)及抗氧化指标(CAT, MDA和T-AOC)。与溶剂对照组比较,48 h睡眠剥夺使小鼠睾丸每日精子生成量降低,睾丸标志酶G6PDH、ACP和LDH活力下调,睾丸组织CAT活力和T-AOC水平降低,小鼠睾丸MDA含量升高。与睡眠剥夺对照组比较,CeO2NPs低、中、高剂量组均改善了48 h睡眠剥夺小鼠的每日精子生成量,其中中剂量组的改善更为明显,且在调节睡眠剥夺小鼠睾丸标志酶G6DPH、LDH和ACP活力、提高睾丸组织内CAT活力、T-AOC水平及降低MDA含量方面最为显著。纳米氧化铈可以改善睡眠剥夺雄性小鼠的生精能力,这可能与提高了睾丸组织的抗氧化能力,从而改善了氧化应激损伤并调节了能量消耗代谢有关。  相似文献   

9.
目的:研究RSD对大鼠线索性恐惧消退再现的影响。方法:1d大鼠适应环境;2d进行恐惧条件化;3d恐惧消退训练并进行RSD;4d进行恐惧消退再现检测。结果:在恐惧条件化及消退训练阶段,0-6hRSD组、6—12hRSD组与各自对照组大鼠的僵直水平组间差异都无显著性;在恐惧消退再现检测阶段,0-6hRSD组大鼠的僵直水平显著高于对照组,6-12hRSD组与对照组大鼠的僵直水平组间差异无显著性。结论:RSD损害消退记忆的再现,并且依赖于睡眠剥夺的时段。  相似文献   

10.
探讨补充支链氨基酸 (branched -chainaminoacids ,BCAA)对睡眠剥夺 (sleepdeprivation ,SD)大鼠的行为和血清游离脂肪酸 (freefattyacids,FFA)水平的影响。采用小站台水环境 (flower -pot)睡眠剥夺模型对大鼠进行睡眠剥夺。成年、雄性Sprague-Dawley大鼠 5 6只 ,按体重随机分为C(对照组、自由睡眠 )、2 4hSD(剥夺睡眠 2 4h)、2 4hSDB(睡眠剥夺 2 4h ,进食添加BCAA的饲料 )、4 8hSD、4 8hSDB、72hSD、72hSDB组 ,每组 8只。睡眠剥夺结束后 ,采用旷场实验 (openfieldtest,OPT)评价大鼠的精神行为。结果各睡眠剥夺组大鼠的OFT得分均显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;其中以 4 8hSD组最高 ,72hSD组的OFT得分又显著低于 72hSDB组 (P <0 .0 5 )。睡眠剥夺各组大鼠血清FFA水平均显著高于非剥夺组 ,72hSDB组显著高于 72hSD组 (P <0 .0 5 )。结论为补充支链氨基酸可以改善睡眠剥夺大鼠的旷场实验行为 ,降低睡眠剥夺大鼠血清FFA水平。  相似文献   

11.
The extent to which the diurnal fluctuations of different cognitive processes could be affected by sleep loss may be explored to predict performance decrements observed in the real world. Twenty healthy male subjects voluntarily took part in 8 test sessions at 06:00, 10:00, 14:00, and 18:00 h, following either a night with or without sleep in random order. Measurements included oral temperature, simple reaction time, sign cancelation, Go/NoGo, and the Purdue pegboard test. The results indicate that simple reaction time and motor coordination had morning–afternoon variations closely following the rhythms of temperature and vigilance. Inhibitory attention (Go/NoGo) presented no morning–afternoon variations. Sleep deprivation may affect the profiles of cognitive performance depending on the processes solicited. Sustained and inhibitory attention are particularly affected in the morning (after 24 and 28 waking hours), while a complex task (visuo-motor coordination) would be affected after 32 waking hours only.  相似文献   

12.
Sleep deprivation (SD) is suggested to be associated with reduced thermo-regulatory functions. This study aimed to quantify the effect of partial (PSD) and total (TSD) 24?h SD using a standard heat tolerance test (HTT). Eleven participants underwent HTT after well-rested state, PSD and TSD. No significant physiological differences were found between the exposures but subjective discomfort was higher after TSD. Evening chronotypes' temperature during HTT was higher after TSD compared with PSD (p = 0.017). After TSD, evening chronotypes compared to intermediate chronotypes' temperature was higher during the first hour of the HTT (p?<?0.05), suggesting that thermo-regulatory function during exercise in the heat is influenced by chronotype.  相似文献   

13.
The cellular and molecular processes that underlie the drives and functions of sleep have been the topic of many studies in the last few decades. Discovery-based techniques, such as cDNA microarrays, have increasingly been utilized in conjunction with sleep deprivation paradigms to examine the molecular mechanisms and functions of sleep. These studies have helped to validate and expand existing hypotheses, such as those on the roles of sleep in synaptic plasticity and in energy metabolism. The mechanisms underlying the highly prevalent changes in sleep architecture with age are not known, but likely reflect fundamental changes in the molecular basis of circadian timing and sleep homeostatic processes. We decided to explore the effects and interactions of sleep deprivation and aging utilizing the proteomic technique of difference in gel electrophoresis (DIGE). DIGE, which utilizes cyanine dye labeling of samples, allows for the comparison of multiple experimental groups within and across gels. In this study, we compared cerebral cortex tissue from young (2.5 months) and old (24 months) mice that had been sleep deprived for 6 h to tissue from undisturbed young and old control animals. Following DIGE, automatic image matching and spot identification, and statistical analysis, 43 unique proteins were identified. The proteins were grouped into seven functional classes based on published characteristics: cell signaling, cytoskeletal, energy metabolism, exocytosis, heat shock proteins, mRNA processing/trafficking, and serum proteins. The identity and characteristics of these proteins relevant to sleep and aging are discussed.  相似文献   

14.
目的:探讨寒冷刺激,部分睡眠剥夺,以及部分睡眠剥夺的基础上再给予寒冷刺激等处理对小鼠血细胞参数的影响。方法:昆明小鼠24只,随机均分为4组(n=6):对照组、寒冷组、不完全睡眠剥夺组和不完全睡眠剥夺加寒冷组。寒冷组每天给予(10±2)℃的低温处理4h,不完全睡眠剥夺组每天18:00至次日9:00剥夺睡眠,不完全睡眠剥夺加寒冷组在每天睡眠剥夺的基础上再给予4h寒冷刺激。连续处理4d后采血检测血常规和血沉率。结果:与对照组相比,寒冷刺激可使小鼠血液中淋巴细胞含量(P〈0.05)以及百分比(P〈0.01)显著增加;部分睡眠剥夺可使小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量(P〈0.05)及百分比(P〈0.01)明显降低。不完全睡眠剥夺加寒冷刺激处理后与其它三组相比小鼠血液白细胞和淋巴细胞含量显著降低(P〈0.01),而血沉率则显著升高(P〈0.01)。结论:部分睡眠剥夺会抑制机体免疫能力,在部分剥夺睡眠的基础上再给予寒冷刺激则将进一步抑制机体免疫能力并使血沉率加快,降低机体对外界环境变化的适应能力。  相似文献   

15.
目的: 本研究分析睡眠剥夺对个体选择性注意网络冲突效应和脑电样本熵的影响,探讨睡眠剥夺对大脑注意网络的影响。方法: 25名健康受试者参与36 h完全睡眠剥夺试验。试验于当天9:00开始,于次日21:00结束,试验采用自身前后对照设计。受试者在睡眠剥夺前后分别完成注意网络任务,同步采集受试者的脑电图。用脑电样本熵算法分析脑电图的delta、theta、alpha、beta和gamma频率段的脑电复杂度并对比各频段脑电样本熵在睡眠剥夺前、后的变化。结果: 同睡眠剥夺前比较,睡眠剥夺后与受试者的注意网络冲突效应密切相关的反应时显著下降(P<0.01),正确率显著增加(P<0.01)。脑电样本熵分析发现在beta频率段,与注意网络冲突控制相关的脑电样本熵值在睡眠剥夺后明显增大(P<0.01)。其余脑电频率段脑电样本熵未发现显著差异。结论: 表明完全睡眠剥夺后大脑的注意网络冲突效应降低,表明睡眠剥夺后执行冲突控制能力的下降。  相似文献   

16.
17.
目的:探讨丁苯酞对慢性睡眠剥夺后大鼠脑部额叶小胶质细胞活化及炎症因子的影响。方法:本实验共分为4组(n=8):空白对照组、大平台对照组、慢性睡眠剥夺组、丁苯酞干预组。慢性睡眠剥夺组和丁苯酞干预组采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠慢性睡眠剥夺模型,对大鼠进行每日18 h,连续28 d的睡眠剥夺。在这28d内,空白对照组大鼠不进行睡眠干预,大平台对照组大鼠放于大平台箱内。丁苯酞干预组在睡眠剥夺28 d结束后按100 mg/kg腹腔注射丁苯酞针剂,每日1次,共14 d,其他组大鼠在这14 d内腹腔注射同样剂量的生理盐水。腹腔注射结束后各组大鼠取脑组织,免疫组化检测额叶皮质离子钙接头分子(Iba-1)阳性细胞并计数,Western blot检测额叶诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达,实时定量PCR检测额叶白介素-1(IL-1) mRNA、IL-6 mRNA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA。结果:与空白对照组、大平台对照组比较,慢性睡眠剥夺组额叶Iba-1阳性细胞体积增大伴细胞突起增多,且细胞数增加(P均<0.05),iNOS和IL-1 mRNA、IL-6...  相似文献   

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