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相似文献
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1.
目的探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用。方法使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降(P〈0.05或P〈0.01),SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复(P〈0.05),SOD活力升高、MDA的含量下降。结论螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用。  相似文献   

2.
目的 观察大蒜素对D-半乳糖(D-ga1)致小鼠衰老模型学习记忆的调节作用.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、大蒜素低剂量组(10 mg/kg·d)、中剂量组(20 mg/kg·d)、高剂量组(40 mg/kg·d),连续给药8周后采用Y型迷宫、跳台实验检测小鼠学习记忆能力及体内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平. 结果 与正常对照组比较,模型对照组小鼠跳台错误次数和迷宫错误次数明显增多,体内MDA含量升高,SOD活性下降;大蒜素组小鼠跳台错误次数减少,迷宫测试潜伏期缩短,体内MDA含量下降,SOD活性升高,并呈现剂量依赖性.结论 大蒜素能改善衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与抗氧化作用有关.  相似文献   

3.
目的:探讨乳清蛋白肽对衰老模型C57BL/6N小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用。方法:采用SPF级雄性C57BL/6N小鼠72只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠采用D-半乳糖100 mg/kg BW腹腔注射造模,连续造模6 w,期间空白对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。6 w后内眦取血,测定血清MDA水平,并按MDA水平随机分为模型对照组、乳清蛋白组1.5 g/kg BW和3个乳清蛋白肽干预组(0.3、1.5、3.0 g/kg BW)。每日经口灌胃给予受试样品水溶液,干预周期为30 d,期间继续维持模型对照组、乳清蛋白组及乳清蛋白肽组D-半乳糖及空白对照组生理盐水腹腔注射造模。干预结束后,按开阔场实验、水迷宫实验、新物体识别实验顺序进行行为学实验。行为学实验结束后,对小鼠血清、肝脏及脑组织氧化应激相关指标进行检测。结果:与空白对照组相比,D-半乳糖衰老模型小鼠显示出了运动、探索及学习记忆能力障碍,模型组小鼠抗氧化酶水平低于空白组、脂质过氧化和羰基化蛋白水平高于空白组。与模型对照组相比,乳清蛋白肽可显著改善衰老小鼠空间探索、空间及非空间学习记忆能力,并提高血清及肝脏SOD、GSH-Px活力,改善血清及脑组织脂质过氧化物与羰基化蛋白累积水平。结论:乳清蛋白肽对衰老模型小鼠具有抗氧化和改善学习记忆作用。  相似文献   

4.
目的:研究五鹤续断(WHDA)注射液对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的抗衰老作用及其机制。方法:昆明种小鼠(雌雄各半)48只,随机分为对照组、模型组、阳性WHDA组、7.2g/kgWnDA组、3.6g/kgWHDA组及1.8g/kgWHDA组,每组8只。腹腔注射D-半乳糖造模,Morris水迷宫测量小鼠学习和记忆能力。检测各组小鼠皮肤羟脯氨酸、脑组织MDA、LP、SOD及GSH-Px含量,采用双抗体夹心ELISA法检测小鼠血清中IL-2及IL-6含量。结果:Morris水迷宫实验结果表明WHDA各组潜伏期与模型组相比较明显减少(P〈0.05),模型组小鼠穿越平台的次数比其它各组小鼠少(P〈0.05)。脑组织氧化性指标(SOD、MAD、LP及GSH.Px)检测,对照组及WHDA各组MAD与LP含量低于模型组(P〈0.05)。对照组及WHDA各组SOD与GSH-Px的活性明显高于模型组(P〈0.05)。注射过D-半乳糖小鼠皮肤羟脯氨酸含量都明显低于对照组(P〈0.05),WHDA组小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量明显高于模型组(P〈0.05)。WHDA组小鼠血清中IL-2、IL-6含量显著高于对照组和模型组(P〈0.05),模型组小鼠血清中的IL-2、IL-6比对照组要低(P〈0.05)。结论:WHDA能改善D.半乳糖所致的衰老小鼠的学习记忆能力,消除其体内自由基,增强机体免疫能力,具有较好的抗衰老作用。  相似文献   

5.
本文研究了土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用的影响。取昆明种小白鼠50只,随机分为5组(正常对照组、衰老模型组、土人参提取液低、中、高剂量组)。除正常对照组外,其余各组每天于颈背皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,连续42 d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时,三个不同剂量实验组每天分别灌胃土人参提取液5、10和15g/kg,正常对照组及衰老模型组给予等量生理盐水。于42 d后测定小鼠体内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)等酶的活性,及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性降低(P0.01),MDA含量增加(P0.01)。与衰老模型组相比,土人参提取液低、中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性明显升高(P0.01);中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织中MDA含量降低明显(P0.01),低剂量组小鼠肝脏的MDA含量明显降低(P0.01)。上述结果表明:土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠有抗衰老作用。  相似文献   

6.
目的:研究阿纳其根醇提物对D-半乳糖联合三氯化铝(AlCl3)致痴呆小鼠模型学习记忆及抗氧化作用的影响。方法:采用腹腔注射D-半乳糖联合灌胃AlCl3建立痴呆模型。采用跳台试验测试小鼠学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清、海马组织和大脑皮层中脂褐素和活性氧(ROS)的含量;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:跳台试验中,与模型组比,阿纳其根醇提物各剂量组潜伏期延长,错误次数有降低趋势;在生化指标检测中,阿纳其根醇提物各剂量组可减少小鼠海马组织中脂褐素、ROS含量,提高海马组织和大脑皮层中SOD活性。结论:阿纳其根醇提物能够改善D-半乳糖联合AlCl3致痴呆小鼠模型学习记忆障碍,其作用机制可能与其提高体内抗氧化能力,减少脑组织之中脂褐素的堆积有关。  相似文献   

7.
目的:研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将小鼠随机分为6组(n=12):正常对照组,衰老模型组,阳性对照组,低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外,其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型,用不同剂量的阿里红黄酮(100、200和400 mg/(kg·d))灌服小鼠6周后,计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数,测定其脑组织丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝组织过氧化氢酶(CAT)及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性,降低其脑组织中的MDA含量。结论:阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。  相似文献   

8.
山核桃叶总黄酮抗衰老作用的研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
本文就山核桃叶总黄酮对衰老小鼠的抗衰老作用进行了研究.实验采用颈背部皮下注射D-半乳糖1250 mg·kg-1·d-142 d造成衰老模型.结果表明,山核桃叶总黄酮显能使衰老小鼠清中SOD酶活力升高,MDA含量显著降低,脑组织中MAO活性降低.表明山核桃叶总黄酮对D-半乳糖致的衰老小鼠具有延缓衰老作用.  相似文献   

9.
目的观察灵芝提取液延缓D-半乳糖致亚急性衰老小鼠皮肤衰老的作用。方法以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时背部涂抹灵芝提取液,治疗42 d后,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、脂褐质(LF)含量、羟脯氨酸含量。结果灵芝提取液低、中、高剂量均能不同程度提高皮肤中SOD活力,降低MDA含量,减少LF含量,提高小鼠皮肤中羟脯氨酸的含量(P0.01,P0.05),且具有明显的量效关系。结论灵芝提取液具有延缓D-半乳糖所致衰老小鼠的皮肤衰老作用。  相似文献   

10.
无瓣海桑果实为真红树无瓣海桑的果实。研究无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力影响及其作用机制。采用Morris水迷宫实验测量无瓣海桑果实不同提取物对小鼠的学习记忆能力影响,HE染色观察各组小鼠脑部神经细胞的变化情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶(MAO)活力。结果表明:与模型组相比,无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短(P0.05),目标象限停留时间明显增加(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠脑部神经细胞损伤与模型组相比明显减少,小鼠脑部SOD酶活力和GSH-Px酶活力提高(P0.05),NO含量和MAO活力在脑部显著降低(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力有改善作用,无瓣海桑果实不同提取物通过提高小鼠脑内源抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力,降低脑部NO含量和MAO活力来提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力。  相似文献   

11.
目的探讨地鳖多肽(ESW polypeptide)提取物抗氧化衰老机制的研究。方法小鼠连续腹腔注射D-半乳糖20 d,建立衰老模型,同时小鼠灌服不同剂量地鳖多肽提取物每日(0、40、80、160 mg/kg),观察小鼠的正常活动、运动和耐应激能力。分别采用黄嘌呤氧化酶法、分光光度法检测小鼠血液和不同组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;免疫荧光法检测细胞核转录因子2(Nrf2)在Caco-2细胞的表达。结果与对照和多肽组比较,衰老组小鼠体重增重缓慢、组织脏器系数降低、运动时间缩短、抗应激能力降低、组织中抗氧化酶活力降低。随着地鳖多肽剂量增加,多肽组小鼠体重增加明显,肝脏、脾脏和肾脏指数增加显著,小鼠静力和动力运动时间明显延长,小鼠耐缺氧、耐高温和运动时间延长并接近对照组,血液和不同组织中的SOD、CAT、GSH-PX活力及GSH含量显著提高,但MDA含量降低。与对照组比较,地鳖多肽组Caco-2细胞核内Nrf2表达量明显增加,接近阳性对照组。结论地鳖多肽可能通过启动Nrf2-ARE抗氧化信号通路,提高D-半乳糖致衰老小鼠抗应激和抗氧化能力,从而延缓小鼠氧化衰老。  相似文献   

12.
目的:探讨唐古特大黄多糖组分1(RTP1)对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法:采用昆明种小鼠,随机分为5组:正常对照组(Normal Control,NC)、辐射对照组(Irradiation Control,IC)以及RTP1低剂量组(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)和高剂量组(800 mg/kg),采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二酰二醛(MDA)水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞(PCE)微核数。结果:RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论:RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

13.
目的研究中药银杏叶与西药脑复康片对老年痴呆症小鼠学习记忆能力恢复效果的差异。方法 KM小鼠随机分为对照组、模型组、银杏叶组和脑复康组,各组20只。除对照组外,其余组采用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3进行造模,连续60 d。银杏叶组和脑复康组自造模起给予相应的药物,连续60 d。试验结束后测定小鼠学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶活性、过氧化脂质(MDA)含量、超氧化岐化酶(SOD)活性、Na+、K+-ATPase、游离钙离子含量和进行脑神经元细胞计数。结果与模型组比较,银杏叶组动物潜伏期明显延长,错误次数降低(P〈0.05);银杏叶组动物脑组织SOD活性明显升高(P〈0.05),MDA含量、Ca+浓度含量、乙酰胆碱酯酶活性显著性降低(P〈0.05),与对照及脑复康组比较未见显著差异(P〉0.05);银杏叶组动物大脑海马锥体细胞数与模型组比较明显升高(P〈0.01),大脑皮质神经元细胞数与模型组比较无明显差异(P〉0.05)。结论中药银杏叶改善小鼠学习记忆障碍的作用与西药脑复康片相似。  相似文献   

14.
目的:探讨二甲双胍(Met)对D-半乳糖(D-gal)诱导雄性中年小鼠衰老的干预作用。方法:50只ICR 9月龄雄性小鼠,在SPF级实验环境饲养,自由摄食与饮水。随机分5组:对照组,模型组,二甲双胍低、中、高剂量(Met 50 mg/kg,Met 100 mg/kg,Met 200 mg/kg)组,每组10只。Met组和模型组小鼠每日颈背部皮下注射D-gal 100 mg/ kg,同时分别给予Met(50、100、200 mg/kg)或等体积NS灌胃。对照组注射和灌胃等体积NS。连续8周给药。检测小鼠一般状态,体重,空腹血糖,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量水平;水迷宫实验检测学习记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织结构。结果:每日Met 200 mg/kg干预,能减少模型小鼠的体重。Met干预对模型鼠正常空腹血糖无影响。每日Met 50、100、200 mg/kg剂量干预,与模型组相比,均能显著提升模型小鼠血清和肝组织的SOD活性(P<0.05)、降低血清MDA含量(P<0.05),改善学习记忆能力测试的大部分指标(P<0.05),HE染色显示海马齿状回核固缩、深染的神经元明显减少。Met干预在大部分指标上呈剂量-效应依赖关系。结论:每日Met 50~200 mg/kg长期处理,以Met 200 mg/kg为显著,能延缓D-gal 诱导的雄性中年衰老模型小鼠的衰老进程,机制可能与降低小鼠体重与增强机体抗氧化水平有关。  相似文献   

15.
目的以β淀粉样蛋白损伤自然衰老小鼠建立一种新的复合式老年痴呆(AD)小鼠模型,观察连翘酯苷对复合模型学习记忆障碍的改善作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用14月龄C57BL/6小鼠侧脑室注射Aβ25-35形成拟AD复合模型;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,实验结束取小鼠脑组织用放射免疫分析法检测TNF-α及IL-1的含量;Western blot方法检测GFAP蛋白表达,化学比色法测定ChAT、AchE、SOD酶活性及MDA的含量。结果水迷宫实验中连翘酯苷组可显著改善小鼠的学习记忆能力(P<0.05)。作用机制研究发现:连翘酯苷能降低TNF-α、IL-1的含量(P<0.05),抑制GFAP蛋白表达。提高ChAT、SOD酶活力,降低AchE活性及MDA的含量(P<0.05,P<0.01)。结论连翘酯苷对拟AD复合动物模型学习记忆的改善作用可能与抑制脑内炎症反应,调节胆碱能系统,抗氧化作用等有关。  相似文献   

16.
目的:观察原儿茶酸对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠脑组织中相关抗氧化酶活性的影响,为原儿茶酸治疗帕金森病提供理论依据。方法:选用昆明小鼠为实验动物,连续5周腹腔注射鱼藤酮(1mg/kg.d)建立帕金森模型,之后2周分别注射原儿荼酸(5mg/kg.d)和阳性药物关多芭(125mg/kg.d)。应用生物化学方法,观察原儿茶酸对帕金森模型小鼠中脑和纹状体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力以及脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的影响。结果:实验数据显示原儿茶酸可提高帕金森模型小鼠中脑和纹状体SOD、CAT、GSH-PX活力,降低MDA含量。同时病理切片染色显示原儿茶酸可减轻鱼藤酮诱导的脑组织损伤。结论:原儿茶酸具有神经保护作用,保护机制可能是提高脑组织内源性抗氧化酶活力,减少体内自由基的产生。进而减轻了脑组织的病理损伤。  相似文献   

17.
李骅  王剑波  王四旺 《生物磁学》2009,(20):3826-3830
目的:探讨染料木素对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将40只SD雌性大鼠随机分为用假手术组、去卵巢对照组、染料木素高剂量、低剂量组、17β-雌二醇组,切除卵巢建立学习和记忆能力受损的模型。灌胃给药6周后Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察大鼠海马微管相关蛋白(tau蛋白)阳性表达情况,测定大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChaT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,观察海马组织超微结构变化。结果:大鼠切除卵巢后Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降,微管相关蛋白(tau蛋白)异常磷酸化阳性表达率增高,前脑皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱转移酶(ChaT)活性降低,丙二醛(MDA)含量、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性增高。低剂量的染料木素可以发挥类雌激素样作用,改善去卵巢大鼠的以上症状。结论:染料木素对卵巢切除导致的学习和记忆能力下降有改善作用,低剂量效果显著,其可能的机制是:抑制了脑内AchE的活性,使乙酰胆碱的降解减少;增强脑组织抗氧化能力;稳定微管相关蛋白(tau蛋白),降低tau蛋白异常磷酸化水平。  相似文献   

18.
张婕  刘坤  高华  郭锡春  刘占涛 《生物磁学》2014,(18):3441-3445
目的:近年来关于天然活性成分的抗氧化特性研究越来越受到人们的关注,大量研究表明海参能通过抗氧化作用,减轻自由基对组织的损伤,提高机体免疫力。环磷酰胺可引起组织氧化损伤,导致卵巢早衰。为此,本文着重研究海参花对卵巢早衰(POF)小鼠的抗氧化作用。方法:选取健康雌性昆明小鼠80只,随机分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,海参花水提物低、高剂量组,海参花醇提物低、高剂量组,海参花冻干粉组和阳性药组。除正常组每天注射生理盐水外,其余各组每天注射环磷酰胺(28mg/kg),连续5天,造成小鼠卵巢早衰、生殖系统紊乱。造模成功后,治疗组分别灌服海参花提取物和阳性药,正常组和模型组给予同体积蒸馏水。末次灌胃禁食,处死迅速解剖取出卵巢和子宫,低温下匀浆组织。测定各组小鼠卵巢及子宫组织中总蛋白含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量,并测定各组小鼠间子宫、卵巢、脾、胸腺脏器系数。结果:与模型组相比,海参花提取物能显著增加小鼠的子宫、卵巢、胸腺等脏器重量,升高卵巢及子宫组织中总蛋白含量、SOD活性、GSH-Px活性,并能降低MDA含量。结论:海参花提取物能改善环磷酰胺引起的卵巢和子宫氧化损伤,具有良好的抗氧化作用,为海参花的研究开发提供理论依据。  相似文献   

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