对牛胰多肽抑制胰酶分泌作用的离体研究

为探讨胰多肽抑制胰酶分泌的机制,我们利用大鼠离体胰腺泡制备观察了牛胰多肽(BPP)在细胞受体水平对氨甲酰胆碱等促分泌物作用的影响。实验结果显示,BPP 对氨甲酰胆碱诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,并存在剂量反应关系。BPP0.1μmol/L 和0.2μmol/L,可分别使氨甲酰胆碱诱导淀粉酶分泌的效价降低3倍和10倍;BPP 还可抑制氨甲酰胆碱刺激胰腺泡释放~(45)Ca。以上结果提示,BPP 对胰腺泡的胆碱能 M 受体具有拮抗作用。此外,BPP 对促胰液素及其同类激动剂和氨甲酰胆碱协同作用诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,提示胰多肽在整体对促胰液素诱导的胰酶分泌的抑制,可能是通过拮抗胰腺泡细胞上的 M 受体而抑制了促胰液素和胆碱能刺激协同作用引起的胰酶分泌。     

关于光合膜上蛋白质的功能分析——光系统Ⅱ膜上存在有类似“门”和“沟”结构的进一步证据

胰酶消化诱导低浓度CCCP对菠菜叶绿体的PS-Ⅱ活性产生强烈的抑制作用,牛血清蛋白处理对这种抑制作用有明显的恢复效应。通过测定室温下chl a 680 nm的劳光变化,发现:胰酶消化抑制叶绿体的可变荧光产率,同时也诱导低浓度CCCP对可变荧光产生抑制作用。牛血清蛋白对胰酶诱导CCCP的抑制作用有明显的恢复效应,而卵清蛋白则无类似的效果。无论是卵清蛋白,或是牛血清蛋白对胰酶或高浓度CCCP引起的可变荧光下降均无影响。用基本反应介质洗涤牛血清蛋白处理过的叶绿体,不影响牛血清蛋白对酶诱导CCCP抑制效应的恢复作用。这些实验结果支持在PS-Ⅱ膜上存有类似“门”和“沟”结构的假设。     

浅析"胰岛素和胰高血糖素"

现行人教版高中生物教材必修本第一册P86～87中提到“拮抗作用是指不同激素对同一生理效应发挥相反的作用.这可以通过胰岛素和胰高血糖素对血糖含量的调节来说明.”“当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少……”,“当血糖含量较低时,胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增加……”,此处容易给学生造成这种认识：胰岛素和胰高血糖素的生理作用相反,因而两种激素的分泌也相互抑制,即胰高血糖素含量的增加会抑制胰岛素的分泌;胰岛素含量的增加会抑制胰高血糖素的分泌.事实是否这样呢？再看现行人教版高中生物教材选修本P12中内容：“图1-7、血糖的激素调节示意图。”     

精氨酸对牛胰核糖核酸酶氧化复性的时相性抑制作用

精氨酸常在重组蛋白的体外复性中,作为一种小分子添加剂用于抑制蛋白聚集。精氨酸对蛋白复性折叠过程本身的影响尚不清楚。首次以不易聚集的牛胰核糖核酸酶为研究对象,通过飞行质谱检测氧化复性中间体的变化,通过酶学活性检测蛋白活性的恢复过程,观察了精氨酸对氧化复性的直接影响。发现不同浓度精氨酸对牛胰核糖核酸酶的氧化复性有直接的抑制作用。特别在0.5 mol/L浓度时,精氨酸对牛胰核糖核酸酶氧化复性的抑制作用具有独特的时相依赖性:早期复性可持续至4 h,其活性恢复达30%后,晚期复性基本终止。这种抑制特征与脲的抑制作用有明显的不同,精氨酸没有完全抑制关键结构中间体的形成。结果说明,牛胰核糖核酸酶的氧化复性,除经关键结构中间体的主要通路外,还可能存在一个潜在复性通路,它是其氧化复性后期的关键限速通路。该复性通路可以被0.5 mol/L精氨酸完全阻断。     

波叶大黄多糖对胰腺五种酶的抑制作用

 本文报道波叶大黄多糖(Rheum hotaoense polysaccharide,RHP)对胰腺五种酶的抑制作用。结果表明。(1)RHP对胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶、胰弹性蛋白酶和胰激肽释放酶均有很明显的抑制作用。IC_(50)分别为250μg/mL、21μg/mL、18μg/mL,189μg/mL和300μg/mL。(2)动力学研究表明,RHP对胰蛋白酶和胰脂肪酶的抑制均是非竞争性的,Km值分别为1.2×10~(-4)μmol/mL和1.2mg/mL,Ki值分别为355.0μg/mL和63.85μg/mL。(3)牛血清白蛋白(BSA)对RHP抑制胰蛋白晦和胰脂肪酶具有拮抗作用。当BSA浓度达72.0mg/mL时,对胰蛋白酶活性的恢复率为71.54％。当BSA浓度达20.0mg/mL时,对胰脂肪酶活性的恢复率为63.64％。上述结果表明,RHP对胰腺五种酶的抑制作用,可能是大黄治疗急性胰腺炎作用的生化机制之一,预示RHP在临床上将有重要应用前景。     

培养条件对绿木霉菌几丁质酶分泌水平的调节

木霉菌（Trichoderma spp．）是一类重要的植病生防因子,该菌产生的包括几丁质酶在内的细胞壁降解酶,在木霉重寄生中起重要作用。该文采用正交试验方法研究了葡萄糖浓度、铵盐浓度、胶状几丁质三个因素及其交互作用对绿木霉菌（Trichoderma,Virens）几丁质酶分泌水平的影响,结果表明,低浓度葡萄糖（0．1％）和低浓度铵盐（10mmol／L）有利于几丁质酶的分泌,几丁质酶活性最高可达到6．83U;高浓度葡萄糖对几丁质酶的分泌有明显抑制作用,在3％葡萄精浓度条件下几丁质酶的分泌水平均小于0．45U,在高铵盐浓度（100mmo/L）时,几丁质酶分泌水平在0．59～1．29U;胶状几丁质的添加可在术霉菌丝体生长早期（培养前72h）诱导几丁质酶的分泌;葡萄糖与铵盐的交互作用能够显著提高几丁质酶的分泌水平。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

Ⅱ型糖尿病是基因突变引起的吗?

科学家首次发现,非胰岛素依赖性糖尿病(也叫Ⅱ型或成人始发糖尿病)的发展与特定的基因突变有关。突变发生在编码葡萄糖激酶的基因上。该酶是一种葡萄糖磷酸化酶,参与蔗糖裂解,也协助调节胰岛素分泌和肝脏代谢。因此,突变基因转录产生无话性的酶无疑会直接引发疾病。此项发现为人们指明了更好地治疗该病的新方法。在此之前,此病的病因一直不明。而美国就有1000万患者,每年新增加50多万。医生们知道此病是遗传性的,通常在中年或中年过后发病。患病与某些饮食因素和长期静坐有关。患者对胰岛素产生抗性,在胰     

蛋白质功能基团的改变与其生物活力的关系 Ⅲ.对硝基苯酰甲基溴对某些蛋白质活力的影响

对-硝基苯酰甲基溴(NPAB)在不太高的浓度之下对木瓜蛋白酶,核糖核酸酶,胰凝乳蛋白酶和胰島素等的生物活力有明显的抑制作用。当NPAB与胰島素或胰疑乳蛋白酶共同保温时,随着生物活力的下降也同时发生吸收光譜的变化。对于胰凝乳蛋白酶而言,355mμ光密度的增加与其活力的下降完全平行說明NPAB仅作用于一个必需基团,再从二氫肉桂酸对这一抑制作用的?た蠢?这一基团可能是酶活性中心的一部分。NPAB对胰島素及核糖核酸酶的作用受pH影响,說明这一反应受蛋白分手中解离基团的控制,并且从它的pK值看来,这一解离基团很可能是组氨酸的咪唑基。pH影响木瓜蛋白酶和胰疑乳蛋白酶与NPAB的作用較为复杂,可能有不只一种解离基团参与控制它們与NPAB的反应。     

全身照射后大鼠胰腺分泌及其酶活性的变化

本文观察了电离辐射后大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性变化,并在离体胰腺腺泡水平探讨了各种促分泌物对腺泡分泌机能的影响。实验结果表明,电离辐射可引起大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性明显降低,照射后胰酶活性变化与照射剂量有关。在一定范围内,随照射剂量增加胰酶活性降低程度亦增加,利用离体胰腺腺泡制备方法,进一步观察电离辐射后胰腺腺泡对Carbachol、CCK-OP和VIP刺激的淀粉酶分泌反应亦明显降低,这提示,照射后大鼠胰腺腺泡分泌机能发生了改变。综上所述,电离辐射后大鼠胰外分泌酶活性降低及胰酶分泌减少可能是胰腺外分泌功能障碍的原因之一。     

胰酶内分泌有新来源

一般认为胰腺腺泡细胞分泌的消化酶进入十二指肠,这是胰酶发挥功能的部位;但是人们在血液中也发现了胰酶。以往对这一现象有两种解释,即重循环理论:胰酶在肠道被重吸收入血;滥漏理论:胰酶由胰泡细胞溢出而直接进入血液或淋巴液。挪威学者 J.Florholmen 等最近对血中胰酶的来源及其意义提出了     

妊娠期的促肾上腺皮质激素释放激素

妊娠中、晚期,胎盘分泌大量促肾上腺皮质激素释放激素（ＣＲＨ）进入母体和胎儿循环。胎盘分泌的ＣＲＨ除参与胎盘、垂体ＰＯＭＣ肽类释放外,还与异常妊娠有关。调节胎盘ＣＲＨ分泌的因子与下丘脑各有异同,糖皮质激素对胎盘ＣＲＨ分泌起正反馈作用,一氧化氮也对胎盘ＣＲＨ分泌具有抑制作用。     

鲤、青鱼肠粘膜内分泌细胞的免疫组织化学鉴别和定位

使用过氧化物酶——抗过氧化物酶(PAP)的免疫组织化学染色技术,用10种哺乳动物激素培育出的抗血清对鲤、青鱼肠道粘膜中内分泌细胞的鉴別表明,它们的肠道粘膜上皮中存在有胃泌素、P物质、牛胰多肽、亮氨酸脑啡肽、胰高血糖素样免疫反应物、抑胃多肽等6种免疫活性內分泌细胞;而五羟色胺、胆囊收缩素和神经降压素没有免疫活性反应。在鲤的肠粘膜中存在生长抑素免疫活性内分泌细胞;青鱼中则未见到这种细胞。两种鱼的各种免疫活性內分泌细胞多数在前肠的分布密度较大;但青鱼肠粘膜中P物质和亮氨酸脑啡肽两种免疫活性内分泌细胞却在直肠中分布最多;胰高血糖素样免疫活性内分泌细胞在中肠分布最多。P物质和胃泌素免疫活性內分泌细胞大多数分布于肠褶顶部;其他各种免疫活性內分泌细胞则主要分布于肠褶的中、底部。本文比较了鲤、青鱼的肠内分泌细胞在各肠段中的分布密度,并对其形态学及分布特点进行描述和讨论。     

异丙肾上腺素对鸡刺激性胃酸分泌的抑制作用及其受体机制

有关副交感神经系统对胃酸分泌的作用已经比较清楚,而交感神经系统对胃酸分泌的作用至今仍然没有定论。据文献报道,β肾上腺素能受体激动剂对胃泌素刺激的胃酸分泌的抑制作用较强,而对组胺引起的胃酸分泌抑制作用较弱。这是对哺乳动物研究的结果。而用家禽研究胃液分泌的文献很少。主要偏重于个别脑肠肽、组织胺和2-脱氧-D-葡萄糖等对鸡胃酸分泌的影响。我们曾观察到麻醉鸡胃酸分泌高于一般常用实验动物,因此鸡是研究胃酸分泌抑制性调节的最佳动物。本工作研究了异丙肾上腺素(ISO)和β受体阻断剂心得安(Pro)、β_1受体阻断剂心得宁(Pra)对鸡胃酸分泌的影响。     

Nicastrin ：一种新型的γ-分泌酶组成蛋白

Nicastrin 属Ⅰ型跨膜糖蛋白,新近被证实为γ-分泌酶复合体的组成部分 . Nicastrin 可调节γ-分泌酶复合体其他组分的稳定、转运等过程 . Nicastrin 的主要功能是通过γ-分泌酶复合体参与阿尔茨海默病中 Aβ生成和 Notch 信号系统转导 .     

漆酶高产菌株的诱变选育及其产酶条件

以粗毛栓菌Trametesgallica为出发菌,通过紫外诱变处理其担孢子、PDA-RBBR平板变色法初筛、ABTS法测定培养液漆酶酶活力复筛,获得1株漆酶高产诱变菌株SAH-12。用高氮低碳无机盐培养液(LM3)培养时,其峰值酶活力比出发菌株高出4倍,达到5002.6U/L,且产酶稳定。对SAH-12液体培养产酶条件的研究表明:以纤维二糖和蔗糖为碳源明显优于麦麸、淀粉和葡萄糖,其最高酶活分别达18526U/L和13436U/L;有机氮源较无机氮源更有利于SAH-12漆酶的分泌,以蛋白胨、大豆粕和胰化蛋白胨为氮源时其峰值酶活分别达到20544U/L、19671U/L和16180U/L;适宜初始培养pH为4.0;ABTS、单宁酸、没食子酸对产酶均有明显的诱导作用,其中ABTS和单宁酸的诱导效果相对更好,愈创木酚和吐温80对产酶有一定的抑制作用。     

GLP-1与2型糖尿病的研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)具有促进胰岛素分泌、保护胰岛β细胞、降低食欲等多种重要功能,在控制体内血糖平衡的过程中发挥重要作用。2型糖尿病的发生伴随着胰高血糖素样肽-1生物应答功能受损。胰高血糖素样肽-1类似物、胰高血糖素样肽-1受体激动剂和胰高血糖素样肽-1降解酶抑制剂等糖尿病治疗药物已在临床上表现出很好的应用前景。     

胰島素性低血糖对狗大、小弯小胃分泌活动的影响

本工作在4只同时具有胃大弯与小弯托馬斯氏小胃的慢性实驗狗身上,进行了21次有关胰島素性低血糖对胃液分泌的观察,并与注射組織胺的作用进行比較,結果如下: (一)在胰島素性低血糖的作用下,小弯分泌的潛伏期比大弯为短,而在分泌量、酸度和消化力方面,小弯一般也都高于大弯。 (二)如以組織胺引起的大、小弯小胃的反应为准,进行比較,則在胰島素性低血糖的作用下,胃大弯部与小弯部分泌的量和酸度,有大致相同程度的增加。 (三)胰島素性低血糖对大、小弯粘膜的胃酶細胞,均有相当強的刺激作用。 (四)根据以上結果,我們认为,迷走神經无論在胃小弯部或大弯部的分泌活动中都似起着主要的作用。     

糖尿病高血糖导致胰高血糖素分泌异常

血糖稳态,由降糖激素胰岛素(insulin)与升糖激素胰高血糖素(glucagon)参与调节。胰岛素分泌不足或机体对胰岛素敏感度降低,分别是1型与2型糖尿病的主要病因;然而,胰高血糖素是否与糖尿病病理机制相关,则相对知之较少。     

Rubisco活化酶及其对Rubisco的调节作用

介绍了Robisco活化酶的发现和分子生物学特性，以及活化酶对光合作用中的关键酶──Ru－bisco的调节机制，这种调节主要是通过减轻磷酸糖的抑制作用实现的。