兔膈神经放电的高频振荡与吸气时程的关系

在32例清醒、双侧颈迷走神经切断、肌肉松弛的家兔,记录膈神经的吸气放电,观察了高频振荡(HFO)与吸气时程(T_I)之间的关系。静脉注射可拉明、纳洛酮和氯丙嗪均能使 HFO 频率增加,T_I 缩短,但可拉明使呼气时程(T_E)缩短,纳洛酮不影响 T_E,而氯丙嗪使 T_E 延长。静脉注射吗啡能使 HFO 频率减少,T_I 及 T_E 延长。电剠激眶下神经,能使 HFO 频率增高,T_I 缩短。在增大每分通气量或动物麻醉以致 HFO 消失时,T_I 变得不稳定。以上结果提示HFO 频率与 T_I 之间有密切关系,HFO 频率越高,T_I 越短;增大通气量或动物麻醉以致HFO 消失时,T_I 变得不稳定。     

影响膈神经放电高频振荡的因素

在清醒并麻痹的家兔膈神经吸气放电过程中,观察了高频振荡(high-frequency oscillationHFO)的变化规律。在吸气早期,HFO 不明显;中期,HFO 明显;后期,HFO 不明显。吸气中期 HFO 频率范围为80—120次/秒;切断双侧颈迷走神经,HFO 幅度增大,但频率无明显变化。动物麻醉可使 HFO 消失。少通气量造成高碳酸血症或静脉注射可拉明,以提高呼吸中枢兴奋性,则 HFO 幅度增大,频率升高。静脉注射吗啡,以降低呼吸中枢兴奋性,則HFO 表现不明显,频率下降,以致消失。静脉或脑室内注入纳洛酮均可迅速翻转吗啡的作用,使 HFO 表现明显,频率回升。单纯注入纳洛酮,也可使 HFO 幅度增大,频率升高,提示内源性吗啡样物质可能参与正常呼吸中枢的调节机制。实验分析指出,纳洛酮的作用部位在第四脑室周围的脑干结构。静脉注射士的宁,可使 HFO 频率下降,放电同步性减退,提示甘氨酸递质回返抑制环略可能参与 HFO 的形成。本文讨论了 HFO 的生理意义,认为 HFO幅度增大、频率升高,可使膈肌运动单位收缩步调一致,强直收缩力量增大,有利于吸气肌发挥最大的收缩效果。     

甘氨酸和纳洛酮对减慢兔膈神经放电的高频振荡频率的递质的对抗作用

在25例清醒、肌肉麻痹、切断迷走神经的家兔,记录膈神经放电,以高频振荡(HFO)为指标,观察甘氨酸和纳洛酮对几种引起 HFO 频率减慢的递质的对抗作用。实验观察到,第四脑室内给予甘氨酸能对抗γ-氨基丁酸的 HFO 频率减慢作用,但甘氨酸不能对抗去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺或乙酰胆碱的 HFO 频率减慢作用。这提示在 HFO 形成机制中甘氨酸与γ-氨基丁酸存在相互作用。第四脑室内给予纳洛酮能对抗去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺、乙酰胆碱或γ-氨基丁酸的 HFO 频率减慢作用。因此,纳洛酮所起的对抗作用没有特异性。     

面神经核腹内侧区微量注射三种递质的呼吸效应

实验用兔,在乌拉坦静脉麻醉、切断双侧颈迷走神经、自主呼吸条件下进行,以膈神经放电作呼吸指标。观察了面神经核腹内侧区(VMNF)微量注射三种递质对呼吸节律的影响。结果如下:(1)VMNF 区微量注射肾上腺素呼吸频率增加,膈神经吸气性放电的递增速度加快,积分幅度升高,VMNF 区微量注射妥拉苏林,呼吸频率下降且妥拉苏林可阻断肾上腺素的呼吸效应。(2)VMNF 区微量注射γ-氨基丁酸、甘氨酸导致呼吸频率下降,吸气时程、呼气时程延长。提示肾上腺素、γ-氨基丁酸、甘氨酸可能作为递质作用于 VMNF 区的神经元而发挥呼吸调节作用。     

轻,中度体力负荷条件下外加吸气阻力的感觉阈限

以10名健康男青年为被试者,分别于静坐及轻、中度(200、600Kg.m.min~(-1))体力活动条件下观察了外加吸气阻力负荷所引起的面罩腔压力(P)及外呼吸功(w)变化;并采用辨别阈梯级(JND)与多级估量量表(MES)相结合的方法测出了不同体力负荷条件下的呼吸阻力感觉阈限。结果表明:(1)面罩腔压力与外呼吸功分别与呼吸感觉量值呈高度相关关系(P<0.01)但又以压力指标相关程度更为密切,故选用面罩腔压力波动幅度()作为反映呼吸感觉程度的客观生理指标较外吸气功率更为适宜。(2)体力负荷与外加吸气阻力对面罩腔压力、外呼吸功及感觉量值均具有协同的增强效应。(3)随体力负荷的增强,呼吸阻力感觉的阈限值也相应升高。在轻度体力负荷下能引起轻、中度呼吸阻力感觉的面罩腔压力波动幅度阈限值分别为(60、100mmH_2O);在中度体力负荷下,则分别为80、130mmH_2O。述结果对制订航空供氧装备附加呼吸阻力生理学标准具有实际意义。     

腺苷A1受体在离体延髓脑片上对节律性呼吸的调制

实验旨在探讨腺苷A1受体在对基本呼吸节律调制中的可能作用。制作新生大鼠离体延髓脑片标本,主要包含面神经后核内侧区(themedial region of the nucleus retrofacialis,mNRF),并保留完整的舌下神经根。以改良Kreb‘s液灌流脑片,记录mNRF吸气神经元的电活动,并同步记录舌下神经根呼吸节律性放电(respiratory rhythmical discharge activity,RRDA)。在灌流液中先分别单独给予腺苷A1受体的特异性拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(8-cyclopenty 1-1,3-dipropylxanthine,DPCPX)和特异性激动剂R-苯异丙基-腺苷(R-phenylisopropyl-adenosine,R-PIA);再分别先后给予R-PIA和R-PIA DPCPX,观察RRDA和吸气神经元电活动的变化。结果显示,给予腺苷A1受体拮抗剂DPCPX后,呼气时程和呼吸周期明显缩短,吸气神经元中期放电的频率和峰频率显著增大;给予腺苷Al受体激动剂R-PIA后,吸气时程、积分幅度和吸气神经元中期放电的频率和峰频率均显著降低,呼吸周期明显延长,且R-PIA的呼吸抑制作用可部分地被DPCPX逆转。实验结果提示,腺苷A1受体可能通过介导吸气神经元的抑制性突触输入参与节律性呼吸的调制。     

兔杏仁中央核中心区微量注射吗啡,纳洛酮对膈神经放电的影响

实验在24只家兔身上观察了微量注射吗啡、纳洛酮于杏仁中央核(ACE)中心区对膈神经放电的影响,同时监测动脉血压,主要结果如下:(1)ACE中心区微量注射m吗啡,不同动物出现两种不同的呼吸效应,一为吸气时程延长,膈神经放电积分幅值升高;二为膈神经放电积分幅值下降,呼吸时程无明显变化。(2)ACE中心区微量注射纳洛酮,呼吸频率增加,积分幅值升高,吸气时程缩短。(3)预先注射纳洛酮,可阻断吗啡在ACE中心区的吸气延长效应,而对其它的呼吸指标不产生影响。提示:ACE神经元上可能存在有内源性吗啡受体,内源性吗啡通过其受体可对呼吸产生影响。     

关于复合呼吸机械负荷生理、心理效应的观察与分析

以12名男性成年为被试者,观察了外加死腔(V_(ADS))与吸气阻力(RI)对呼吸型式、通气功能以及呼吸不适感觉的联合影响。结果表明:(1)V_(ADS)及R_I对吸气相面罩腔(口腔)压力(P_I)及外呼吸功率(W_I)具有协同的增强作用;复合呼吸机械负荷的强度越大,此种协同作用也越加明显。(2)无论V_(ADS)及R_I的比例关系如何,反应呼吸不适感觉强度的类别量值(S)与P_I(或W_I)之间,总是符合共同的线性关系,故可以P_I(或W_I)作为复合呼吸机械负荷的综合强度指标。(3)在所观察范围内,V_(ADS)并不影响对阻力性机械负荷的呼吸调节功能。以上结果对制订呼吸防护装备生理标准有一定意义。     

反射性呼吸暂停中延髓各类呼吸性神经元的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入拘椽酸钠引起呼吸暂停期间,和在持续性肺充气引起延长的呼气相中,延髓大多数吸气神经元和膈神经停止放电;而大多数呼气性神经元呈连续性放电,放电频率持续地高于或接近于平静呼气时呼气神经元的高峰放电频率,并伴随肋间内肌电活动增强,直至呼气性神经元放电频率衰减或停止放电时,膈神经才恢复放电。这提示呼气性神经元的持续兴奋状态可能与呼气性呼吸暂停的维持或呼气相的延长有关。在延髓闩前部可以记录到少数放电频率渐增型的跨时相呼气-吸气神经元,在呼吸暂停期间,它们呈低频连续放电,逐渐增大放电频率,在其放电频率急剧增高时,膈神经恢复放电。这提示该类神经元可能与吸气的发动有关。本文尚就呼吸节律的发生机制做了讨论。     

刺激兔面神经核背内侧区对孤束核腹外侧亚核呼吸相关神经元的影响

本工作在氨基甲酸乙酯麻醉、断双侧颈迷走神经、肌松、人工呼吸的家兔上,观察了长短串电脉冲刺激面神经核背内侧区(DMNF)对孤束核腹外侧亚核(VLNTS)呼吸相关神经元(RRU)的影响。实验结果:当电刺激 DMNF 时,吸气性神经元(64.4%)放电频率增加,放电时程延长,并以递增性吸气神经元被兴奋的数量最多。呼气性神经元(35%)表现为放电停止和放电频率减少,以递减性呼气神经元被抑制的数量最多。左右两侧 VLNTS 呼吸相关神经元对电刺激 DMNF 的反应无显著性差异,P>0.05。结果提示:DMNF 兴奋可以易化 VLNTS 吸气性神经元,抑制呼气性神经元。两者之间的功能及结构联系是一个值得注意的问题。     

回苏灵兴奋家兔呼吸的机制分析

本实验在29只局部麻醉、肌肉麻痹的家兔,用电生理方法研究了呼吸复苏剂回苏灵(dime-fline,DIM)兴奋呼吸的机制。在20例完整动物,静脉注射 DIM 使膈神经放电增加,出现兴奋效应。有效剂量为0.05—0.3mg/kg。在上丘水平去大脑后,同样剂量的 DIM 也能出现类同效应。横断脑干使动物处于长吸或喘息状态下,静脉注射 DIM 都能使膈神经放电增加,并加快呼吸频率,调整呼吸型式接近于正常。在11例动物的延髓孤束核区,用微电泳给予 DIM、GABA 及 BIG(bicuculline),观察了60个单位的放电变化,看到 DIM 能使 GABA敏感单位的放电出现兴奋、阻遏及先兴奋后阻遏等不同效应。在36个 GABA 敏感单位(其中吸气相关单位27个,非呼吸相关单位9个)中,DIM 能对抗 GABA 效应的有32个(其中吸气相关单位24个,非呼吸相关单位8个),不能对抗的有4个(其中吸气相关单位1个,非呼吸相关单位3个)。在13个微电泳 DIM 能对抗 GABA 效应的单位中,静脉注射小剂量 DIM可使其出现兴奋效应,并可对抗 GABA 效应。以上结果提示,DIM 对膈神经放电的兴奋效应,可能是阻断了脑干呼吸中枢的内源性 GABA 对呼吸与非呼吸相关单位的抑制作用的结果。     

电及谷氨酸钠刺激兔杏仁中央核中心区对呼吸的调制效应

本实验在50只氨基甲酸乙酯麻醉的健康家兔上观察了电、化学刺激杏仁中央核(ACE)中心区对呼吸的影响,以膈神经放电做为呼吸观测指标,结果如下:1.长串电脉冲刺激ACE中心区,产生明显的呼吸易化效应,表现为吸气时程延长或增频增幅。2.短串电脉冲刺激ACE中心区,落位于吸气相中期,可使该吸气相明显延长;落位于呼气相中期,可使该呼气相提前结束向吸气相转换。3.微量注射胞体兴奋剂谷氨酸钠(MSG),产生与电刺激该区相似的呼吸易化效应。4.上述电、化学刺激的区域对照和盐水对照实验,均未出现有意义的呼吸改变。提示:ACE中心区细胞体的兴奋,对呼吸具有特异性影响,它参与了呼吸调节,可能在易化基本呼吸节律发生机制中起重要作用。     

老年健康妇女脑电图的13～15Hz频带与智力相关

安静脑电图(EEG)的特征是否与智力有关?这是长期令人感兴趣的问题。EEG与智力之间的关系最初发现于儿童和一些发育迟缓或脑损伤受试者,他们的脑电图中有大量不正常的慢波和较低的α频率。正常人,EEG与智力年龄关系比较密切,即与α频率呈正相关,而与慢波(δ波和θ波)频率呈负相关;但与智商(IQ)并无明显相关性。由于智力和EEG均受年龄影响,如不控制年龄,可能会掩盖EEG与智力机能之间的关系。近年来由于运用傅立叶变换进行EEG频率的计算机定量测量,对EEG—IQ关系重新发生兴趣。     

呼吸性神经元在脑干中的分布及节律性呼吸的形成

延髓呼吸性神经元主要分布在孤束核、疑核和后疑核。孤束核和后疑核的呼吸性神经元轴突在闩部交叉至对侧,在脊髓腹外侧部下行,其末梢到达呼吸肌运动神经元。疑核的呼吸性神经元轴突由第九、十对颅神经传出,支配辅助呼吸肌。中枢吸气性活动可能产生于孤束核的吸气性神经元。平静呼吸时,吸气性神经元的放电活动被吸气切断机制周期性地切断,形成吸气和呼气活动的节律交替。I_β神经元中有一部分可能与吸气切断机制有关。中枢吸气性活动、肺牵张感受器传入活动、呼吸调整中枢活动以及脑干网状结构等其他神经结构的活动在吸气切断机制的神经元中进行整合,对中枢吸气性活动进行控制。关于中枢吸气性活动的起源和呼气相中吸气性神经元保持静止状态等问题,目前仍不清楚。     

经咬嘴或面罩呼吸时外加阻力性负荷所致呼吸型式变化的比较

以9名健康男青年为对象,采用2×2×4析因实验设计和析因方差分析,比较了经咬嘴或面罩呼吸条件下、分别增大吸气相或呼气相阻力(阻力值78、113、213 mmH_2O.L~(-1)·s)对口腔压力,克服外加阻力消耗的额外呼吸功率和呼吸气体流率,流量、时相持续时间等共18项呼吸生理指标的影响。结果表明:无论采用何种呼吸装置,均见施于某一时相的阻力可引起该相的口腔压力值及呼吸功率增加、气体流率降低、时相持续时间延长;另一相的气体流率及功率则可能增加。施加于不同时相的阻力皆引起潮气量加大、呼吸频率减慢,但以呼气阻力引起者更为严重。口腔压力、克服阻力消耗的功率以及呼、吸气时间的三种比值(T_I/T_E,T_I/T_c、T_E/T_c)分别与阻力施加时相及阻力值呈高度相关关系。 本实验还观察到使用不同呼吸装置可影响机械负荷作用下的呼吸型式反应:戴面罩条件下,增大阻力性负荷时的肺通气量及额外吸气功率普遍高于咬嘴组,而阻力负荷引起的气体流率及呼、吸气时间变动程度则均不及咬嘴组严重。前一种影响与使用面罩时外加死腔容积较大有关;后者可能反映两种条件下呼吸中枢的驱动机制及时间控制机制的活动情况不同。     

脑桥呼吸调整中枢向中缝大核下行投射的研究

实验在23只苯巴比妥钠麻醉(i.p.30mg/kg)的成年猫上进行。在脑桥呼吸调整中枢(NPBM-KF)共记录到67个单位放电可被电刺激中缝大核(NRM)所逆行兴奋。其中有7个单位为呼吸相关性单位(吸气性6、呼气性1),占脑桥87个呼吸相关性单位总数的8％。逆行兴奋潜伏期在0.4—2.5ms之间,平均1.2ms。中缝大核内微量注入麦角辣根过氧化酶(WGA-HRP)后在NPBM-KF区观察到大量HRP标记神经元。本实验结果表明,发自脑桥呼吸调整中枢神经元的轴突可投射到中缝大核。这一投射通路可能与呼吸及痛觉调节有关。     

前包钦格复合体区微量注射氨基酸类药物的呼吸效应

实验选用成年大鼠 ,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉 ,以膈神经放电为指标 ,分别观察了在前包钦格复合体(pre B¨otzingercomplex ,pre B¨ot复合体 )内微量注射兴奋性氨基酸 (红藻氨酸 ,KA ;L 谷氨酸 ,Glu)和抑制性氨基酸(甘氨酸 ,Gly ;γ 氨基丁酸 ,GABA)对呼吸活动的影响。在pre B¨ot复合体内注射KA后 ,所有动物首先出现呼吸兴奋效应 ,表现为吸气时程 (TI)延长 ,呼气时程 (TE)缩短 ,呼吸频率 (RF)增快 ;随后出现呼吸抑制效应 ,表现为呼吸停止于呼气状态。Pre B¨ot复合体内注射Glu ,引起动物TE 缩短 ,注射Gly或GABA均引起动物TI 缩短。这些结果表明 ,成年大鼠pre B¨ot复合体参与节律性呼吸活动的产生和调控 ,它可能是启动和维持吸气过程的中枢结构。     

呼、吸气流阻力不同匹配对呼吸型式及主观感觉影响的多因素分析

以19名健康男性青年为实验对象,观察了吸气阻力(IR)与呼气阻力(ER)比例不同的外加联合呼吸阻力(CR)对呼吸型式和主观感觉的影响。施加 CR 时,IR 与 ER 同时对呼吸发生影响,总的效应相当于 IR 与 ER 单独作用的“相加”,未发现交互作用。随着 CR 中 IR/ER 比值的逐步增加,表征呼吸型式的变量呈现有规律的变化。     

川芎嗪对缺氧所致大鼠呼吸效应和脑干神经元型一氧化氮合酶表达的影响

本文旨在研究川芎嗪对缺氧引起的呼吸变化和脑干神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响。用吸入8%O2+92%N2的方法引起大鼠全身性缺氧,以膈肌放电作为指标,动态观察呼吸活动的变化;用免疫组织化学的方法观察脑干中nNOS表达的变化。在缺氧组大鼠,缺氧20 min时,呼吸活动受到显著抑制,表现为吸气时程缩短,呼气时程延长,呼吸频率减慢和吸气幅度降低(P<0.05);在川芎嗪预处理组大鼠,缺氧未引起呼吸抑制(P>0.05)。缺氧时,延髓腹外侧网状核、斜方体核、舌下神经核和面神经核的nNOS表达增加(P<0.05);川芎嗪预处理组大鼠上述核团的nNOS的表达均进一步增加(P<0.05)。结果表明,川芎嗪对缺氧引起的呼吸抑制有对抗作用,nNOS可能参与了这一过程。     

关于鸟类双重呼吸的定义

不少教科书称鸟类的呼吸为双重呼吸,(double resprtion),其定义为吸气和呼气时在肺内均能进行气体交换。笔者认为,这无论从名称还是从定义上都未能反映出鸟类呼吸的特点。 首先,就定义来说,该特点远非鸟类所特有,例如哺乳类的肺在吸气和呼气时也都能进行气体交换,这可以从以下事实看出。 1.从呼吸频率和心跳频率的比率来看,成年兔的呼吸频率约为20～30次/分,其心博约