霍山石斛胶囊对高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响

目的：探讨霍山石斛胶囊（Dendrobium huoshenese capsule,DHC）对高脂血症大鼠的血脂影响及脂质过氧化水平作用。方法：采用高脂饲料建立实验性高脂血症大鼠模型,而后进行低、中、高三种剂量的DHC和阳性对照药血脂康实验性治疗,实验8周后,取大鼠血清、肝脏,检测模型大鼠血清总固醇（Total cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low density lipoprotein cholesterol,LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（High density lipoprotein cholesterol,HDL—C）含量,并计算动脉粥样硬化指数（Atherosclerosis index,AI）;同时测定血清和肝脏超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量;并计算肝系数,制备大鼠肝脏石蜡切片观察其病理学变化。结果：与高脂血症模型组相比,DHC中、高剂量组和血脂康组能显著降低高脂血大鼠血清TC、TG、LDL-C,升高HDL—C,表现为AI降低;低剂量的DHC能升高HDL—C,但在降低血清TC、TG、LDL．C和AI上无统计学差异（P〉0．05）;除DHC低剂量组对血清SOD活性升高作用不显著外（P〉0．05）,其他各浓度给药组均能显著升高血清和肝脏SOD活性,降低血清和肝脏MDA含量及肝系数（P〈0．05,P〈0．01）;同时,DHC各给药组还可不同程度降低高脂血症大鼠肝细胞的脂肪变性程度。结论：霍山石斛胶囊能调节血脂代谢异常,增强抗氧化能力,具有防治脂肪肝和抗动脉粥样硬化作用。     

黄连素对高脂血症大鼠降血脂及抗氧化作用

目的:研究黄连素对高脂血症大鼠的降脂作用和抑制肝脏脂质过氧化的作用。方法:随机抽取10只大鼠作为对照组,其余大鼠制作大鼠高血脂模型。成模大鼠随机分为模型组,黄连素低、中、高剂量组和血脂康组,每组10只。各给药组大鼠每天一次给予相应药物灌胃,连续30 d。观察黄连素对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)的影响和肝组织二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT),羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-Co A),胆固醇7α-羟化酶(CYP7A),肝脏甘油三脂脂肪酶(HTGL)以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响。结果:与正常组比较,高脂血症组大鼠的肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA显著升高(P0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著降低(P0.01)。与高脂血症组比较,黄连素中、高剂量组和血脂康组大鼠肝脏系数、TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA明显减低(P0.01),HDL-C、CYP7A、HTGL、SOD和GSH-Px显著升高(P0.01);黄连素低剂量组TC、TG、LDL-C、DGAT、HMG-Co A和MDA含量显著降低(P0.05;P0.01),CYP7A和HTGL显著升高(P0.01)。结论:黄连素可降低高血脂大鼠的血脂水平,抑制肝脏脂质过氧化过程,减少肝脏损伤。     

绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂和脂质过氧化水平的影响

目的：研究绞股蓝总皂甙对实验性高脂血症大鼠血脂的调节机制并探索其抗脂质过氧化的机理。方法：用高脂饲料喂饲大鼠6周,复制成高脂血症模型,而后进行4周高、低两种剂量的绞股蓝和阳性对照药血脂康实验性治疗。给药4周后处死动物,比较血清总胆固醇及甘油三酯含量、血清高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,同时测定血清SOD、CAT和MDA的浓度。结果：高、低剂量的绞股蓝总皂甙均可显著降低大鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三脂浓度,提高高密度脂蛋白胆固醇水平 绞股蓝总皂甙组大鼠血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶显著升高,脂质过氧化产物水平显著降低。结论：绞股蓝总皂甙可治疗高血脂症大鼠血脂异常并有较明显的抗脂质过氧化作用。     

参麦注射液对高脂血症大鼠血脂的调节作用

目的：通过观察参麦注射液对高脂血症模型大鼠的血脂水平和一系列相关生化指标的影响,探讨其对高脂血症模型大鼠血脂的调节作用。方法：30只SPF级雄性SD大鼠用基础饲料适应性喂养1周,随机分为3组（n=10）：对照组,模型对照组,参麦注射液组。对照组用基础饲料喂养,模型对照组和参麦注射液组用高脂饲料喂养,每周测定动物体重一次。参麦注射液组每天给予2次参麦注射液10 ml/kg,连续灌胃45 d。之后测定大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、脂蛋白酯酶（LPL）和肝酯酶（HL）活性。结果：模型对照组大鼠体重、血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平较对照组明显升高（P<0.01）,而HDL-C、SOD、GSH-Px、LPL和HL水平明显降低（P<0.01）。参麦注射液组大鼠体重、血清中TC、TG、LDL-C和MDA水平较模型对照组明显降低（P<0.01）,而HDL-C、SOD、GSH-Px、LPL和HL水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论：参麦注射液对高脂模型大鼠的血脂具有较明显的调节作用,并具有抗脂质过氧化的作用。     

山楂总黄酮联合茶多酚对高脂膳食大鼠血脂及氧化应激的影响

为了探讨山楂总黄酮联合茶多酚对高脂膳食大鼠血脂及氧化应激的影响。将山楂总黄酮联合茶多酚灌胃高脂膳食大鼠5周,取血测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);并测血清及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);计算肝指数及进行肝病理组织学观察。结果发现,与模型组相比,山楂总黄酮联合茶多酚组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著下降,血清HDL-C水平显著升高,血清及肝组织MDA显著降低,S0D、GSH-Px活力明显升高,肝指数明显降低,肝细胞脂肪化程度明显减轻。表明山楂总黄酮联合茶多酚增强了高脂饮食大鼠的抗氧化水平,调节了脂质紊乱。     

昆布（海带）对高脂血症大鼠血脂的调节作用和机制

目的:探讨昆布(海带)在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法:健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高(P<0.05)。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组(P<0.05)。结论:海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。     

豚鼠高脂血症模型的建立及机制探讨

目的建立豚鼠高脂血症模型,探讨模型形成机制并与大鼠模型进行比较。方法豚鼠模型和大鼠模型1组用低胆固醇（0.1%）饲料诱导,大鼠模型2组用高胆固醇（1%）饲料诱导,连续诱导4周。第3、4周分别取血测定血清脂质水平及CETP表达,4周末剖取肝脏检测肝脏FC、TG、ACAT、CYP7A1等指标。动态观察两种动物形成高脂血症状况。结果与对照组比较,豚鼠模型组于第3周血清TC、LDL-C、TG分别升高3.92倍、3.75倍和1.24倍,4周末血清CETP表达、肝脏ACAT活性明显增加,但肝CYP7A1水平变化不大。大鼠模型1组经低胆固醇饲料诱导4周,血脂水平变化不明显,模型2组经高胆固醇饲料诱导于第3周血清TC、LDL-C分别升高1.24倍和1.54倍,明显低于同期豚鼠模型组,4周末大鼠两个模型组肝CYP7A1活性显著增强,血清TG、CETP水平、肝ACAT活性均未见明显变化。结论豚鼠对高脂饲料较大鼠敏感,是一种比大鼠更理想的高血脂模型动物,模型形成机制与血清CETP表达、肝ACAT及CYP7A1活性变化密切相关。     

富硒大豆多肽对高脂致大鼠脂肪肝和抗氧化功能的影响

目的：探讨富硒大豆多肽改善高脂所致脂肪肝大鼠肝抗氧化功能的影响及机制。方法：将40只Wistar大鼠分成4组（n=10）,分别饲喂标准饲料＋水（NC）、标准饲料＋富硒大豆多肽液（SeN）、高脂饲料＋水（HC）、高脂饲料＋富硒大豆多肽液（SeH）,10周后处死,用苏丹Ⅲ染色肝脏组织切片观察脂肪变性程度,免疫组织化学方法测定肝组织葡萄糖调节蛋白78（GRP78）表达情况,并分析其肝功能、血脂及血清和肝匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化情况。结果：HC组在血清TC、TG水平、肝脏脂肪化程度、GRP78表达情况都明显高于NC、SeN、SeH组（P〈0.01）。SeH组血清和肝组织中MDA含量较HC组降低（P〈0.01）,GSH-Px、SOD活性升高。NC和SeN两组各项指标之间无明显差异。结论：富硒大豆多肽能有效提高脂肪肝大鼠肝内抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低肝组织内GRP78表达。     

昆布（海带）对高脂血症大鼠血脂的调节作用和机制

目的：探讨昆布（海带）在实验性高脂血症大鼠中的降血脂作用和机制。方法：健康雌性Wistar大鼠40只,应用高脂饲料喂养方法建立高脂血症动物模型,海带粉饲料喂养干预治疗。生化法检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）水平。硫代巴比妥酸法和硝酸还原酶法分别检测脂质过氧化物丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量,黄嘌呤氧化酶法和化学比色法分别测定超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果：经海带干预治疗后,动物血清TG、TC和LDL水平较模型组显著降低、HDL水平显著升高（P〈0.05）。治疗组动物血清和肝组织MDA和NO水平显著低于、而SOD和GSH-PX活性均显著高于模型组（P〈0.05）。结论：海带可能影响TG、TC、LDL和HDL等组分的代谢,通过增强抗氧化SOD和GSH-PX的活性,降低体内MDA和NO的水平,发挥调节血脂水平的作用。     

海蜇胶原蛋白肽的降血脂及抗氧化作用的研究

本研究以海蜇胶原蛋白为原料,经酶解得到海蜇胶原蛋白肽,探讨海蜇胶原蛋白肽对小鼠血脂的影响及抗氧化作用。以高脂饲料喂养ICR小鼠,建立高脂血症模型,研究胶原蛋白肽对小鼠肝系数和脂肪系数的变化情况及小鼠血脂水平、肝组织抗氧化功能的影响。结果表明海蜇胶原蛋白肽能显著降低小鼠肝系数和脂肪系数,能显著降低高脂血症小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(LDL-C/HDL-C)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和抗动脉粥样硬化因子(HDL-C/TC);能提高肝组织超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并能减低丙二醛(MDA)的含量。海蜇胶原蛋白肽具有辅助减低血脂水平和增强抗氧化功能的作用。     

有氧运动和谷氨酰胺对二型糖尿病大鼠氧化应激及相关因子表达的影响

目的:探讨有氧运动和谷氨酰胺(Gln)对二型糖尿病(T2MD)大鼠抗氧化应激及炎性因子的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,将成年雄性SD大鼠50只,6周龄,随机分为5组(n=10):包括安静对照组(N)、糖尿病对照组(D)、糖尿病施加有氧运动组(DE)、糖尿病施加谷氨酰胺组(DG)、糖尿病施加有氧运动+谷氨酰胺组(DEG)。6周后,检测干预后糖尿病大鼠糖脂代谢、抗氧化应激及炎性因子等相关指标,并探讨影响炎症反应的可能机制。结果:与N组相比,D组大鼠血清MDA、血糖、TC、TG、胰岛素、瘦素、TNF-α水平均明显升高(P<0.01),血清中SOD、GSH-Px、脂联素、HDL-C的水平均明显降低(P<0.01);与D组相比,三个干预组血清中MDA、血糖、TC、TG、胰岛素、瘦素、TNF-α水平降低,血清中HDL-C、SOD、GSH-Px、脂联素的水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),且两者联合对上述指标的改善作用更为明显(P<0.01)。结论:有氧运动和Gln均能缓解糖尿病大鼠糖脂代谢及紊乱、氧化应激损伤及炎症反应,两者联合对其作用优于单一作用。     

达格列净对2型糖尿病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白2及葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响*

目的:探讨达格列净对2型糖尿病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因表达的影响。方法:使用高脂饲料和一次性注射40 mg/kg链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,造模大鼠以空腹血糖(FBG)含量≥16.7 mmol/L时视为造模成功。造模成功后随机分为模型组(B组,生理盐水)、达格列净低剂量组(C组,0.75 mg/kg)、达格列净中剂量组(D组,1.5 mg/kg)、达格列净高剂量组(E组,3.0 mg/kg),每组6只;另选取6只健康的SD大鼠作为正常对照组(A组,生理盐水)。各组均为灌胃给药,每天1次,连续7周。灌胃给药7周后测定大鼠的体重以及血清FBG、糖化血红蛋白(HbA1c)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)的变化;采用酶联免疫吸附测定血清及肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px);采用HE观察肾脏病理学变化;采用Western blot检测肾脏组织中GLUT2、GLUT4蛋白表达;RT-qPCR检测肾脏组织中GLUT2、GLUT4 mRNA相对表达量。结果: 与A组比较,各组大鼠的体重及SOD、GSH-PX水平明显降低(P＜ 0.05),FBG、HbA1c、BUN、Scr、MDA水平明显升高(P＜0.05),肾脏病理损伤严重,肾组织GLUT2、GLUT4 mRNA相对表达量和蛋白表达均明显降低(P均＜0.05)。与B组比较,C组、D组和E组大鼠的体重、SOD、GSH-PX水平和肾组织GLUT2、GLUT4 mRNA相对表达量明显升高(P＜0.05),FBG、HbA1c、BUN、Scr、MDA水平明显降低(P＜ 0.05);D组和E组肾脏病理损伤明显减轻,肾组织GLUT2、GLUT4蛋白表达均明显升高(P均＜0.05)。结论:达格列净可缓解2型糖尿病模型大鼠的病情,并上调肾脏GLUT2及GLUT4基因的表达。     

有氧运动联合褪黑素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的影响

目的：观察有氧运动和褪黑素对Ⅱ型糖尿病大鼠骨质疏松的影响。方法：6周龄的成年雌性SD大鼠60只,随机分为安静对照组（N组）10只和Ⅱ型糖尿病模型组50只,N组大鼠不加任何干预,Ⅱ型糖尿病模型组大鼠一次性腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素（STZ）,1周后检测大鼠血糖大于16.7 mmol/L为Ⅱ型糖尿病造模成功,将40只成模大鼠随机分为糖尿病对照组（D）、糖尿病+有氧运动组（DE）、糖尿病+褪黑素组（DM）、糖尿病+有氧运动+褪黑素组（DEM）,每组10只;DE组和DEM组大鼠采用20 min的递增负荷的方式进行跑台有氧运动,训练持续6周,DM组和DEM组大鼠每天灌胃40 mg/kg褪黑素,观察各组大鼠体重、脊椎骨以及左右股骨骨密度（BMD）、观察大鼠血糖、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、血清总钙（Ca）、无机磷（P）和甲状旁腺素（PTH）的变化。结果：与N组相比,D组大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著降低（P < 0.05,P < 0.01）,血糖、血清MDA和血PTH水平显著升高（P < 0.01）,血P无明显变化（P > 0.05）;与D组比较,DE组、DM组大鼠大鼠体重、血清SOD、GSH-Px水平、血Ca、腰椎和左右股骨BMD显著升高（P < 0.05,P <0.01）,血糖、血清MDA和血PTH水平显著降低（P < 0.05,P < 0.01）,血P无明显变化（P > 0.05）,有氧运动和褪黑素同时干预效果更好。结论：有氧运动和褪黑素均能改善糖尿病骨质疏松,且两者联合干预的效果更加显著,其可能与通过提高糖尿病大鼠的抗氧化应激能力,调节糖的代谢从而有效地降低血钙和PTH,改善BMD来缓解骨质疏松有关。     

格列齐特对糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制*

目的: 观察格列齐特对糖尿病大鼠心肌保护作用及其可能的机制。方法: 将60只健康SD大鼠随机分为正常组(NC,n=10),造模组(n=50)给予高糖高脂饲料4周后,腹腔注射STZ(45 mg/kg)建立糖尿病大鼠模型,随机抽取以FBG≥16.7 mmol/L作为糖尿病模型建立成功。将造模成功的38只糖尿病大鼠随机分为模型组(MC,n=9)、格列齐特组(Glic,80 mg/kg,n=10)、格列本脲组(Glib,2.5 mg/kg,n=10)、法舒地尔组(Fas,10 mg/kg,n=9);NC组和MC组灌胃等容积蒸馏水,Glic组和Glib组灌胃给药,Fas组采用腹腔注射。各组大鼠每天给药一次,每周记录体质量及空腹血糖(FBG),持续8周。实验结束时取血并测定心脏质量,计算心脏质量指数(HWI);测定各组糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量以及血清丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过HE和Masson染色,观察心肌病理变化和组织胶原纤维水平;TUNEL染色观察并计算心肌细胞凋亡率;Western blot法检测心肌组织中RhoA、ROCK1、eNOS、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果: 与NC组比较,MC组FBG、HWI、HbA1c、TC、TG、LDL-C、MDA水平,心肌组织胶原沉积和心肌细胞凋亡率以及心肌组织中RhoA、ROCK1、Bax蛋白明显升高,SOD活性及HDL-C、eNOS、Bcl-2和体重显著降低(P＜0.01);与MC组相比,Glic组FBG、HWI、HbA1c、TC、TG、LDL-C和MDA等指标明显下降,心肌组织胶原沉积及心肌细胞凋亡减轻,心肌组织RhoA、ROCK1、Bax蛋白表达下调(P＜0.01或P＜0.05),大鼠体重和血清中SOD活性,HDL-C升高,eNOS、Bcl-2蛋白水平升高(P＜0.01或P＜0.05)。与Glic组相比,Glib组与Fas组体重、血脂、FBG、HWI、MDA以及心肌纤维化和心肌细胞凋亡水平升高,SOD和Bcl-2降低,Glib组心肌组织RhoA、ROCK1、Bax蛋白表达上调(P＜0.01或P＜0.05)。结论: 格列齐特可改善糖尿病大鼠心肌损伤并减轻心肌细胞凋亡水平,其机制可能与降低血糖,改善氧化应激状态,调控RhoA/ROCK1/eNOS信号通路有关。     

楮实子对药物性肝损伤大鼠氧化应激因子的影响

为了探讨楮实子对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的药物性肝损伤大鼠的保护作用以及对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、C-Ros癌基因1(ROS1)的调控作用。实验将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾组(44mg/kg)和楮实子高、低剂量组(4.2、1.05g生药/kg),每组10只。灌胃给予对乙酰氨基酚(1.2kg/kg)制备肝损伤模型,给药组造模的同时给予相应药物治疗,连续30天。实验结束,收集血清、肝组织标本进行指标检测。结果显示,楮实子各剂量均能降低药物性肝损伤大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,降低总胆红素(TBIL)和直接胆红素(TBIL)的含量,升高血清中谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量以及ROS1的表达,上调PPAR-αmRNA的表达,下调PPAR-γmRNA的表达。以上研究结果表明,楮实子能防治对乙酰氨基酚所致肝损伤,其作用机制可能是通过降低ROS1的表达、调节转录因子PPAR-α和PPAR-γ的基因表达,从而缓解氧化应激损伤来实现的。     

Effects of melatonin on oxidative-antioxidative status of tissues in streptozotocin-induced diabetic rats

In view of the antioxidant properties of melatonin, the effects of melatonin on the oxidative-antioxidative status of tissues affected by diabetes, e.g. liver, heart and kidneys, were investigated in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats in the present study. Concentrations of malondialdehyde (MDA) and reduced glutathione (GSH), and activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) in the tissues were compared in three groups of 10 rats each (control non-diabetic rats (group I), untreated diabetic rats (group II) and diabetic rats treated with melatonin (group III)). In the study groups, diabetes developed 3 days after intraperitoneal (i.p.) administration of a single 60 mg kg(-1) dose of STZ. Thereafter, while the rats in group II received no treatment, the rats in group III began to receive a 10 mg kg(-1) i.p. dose of melatonin per day. After 6 weeks, the rats in groups II and III had significantly lower body weights and higher blood glucose levels than the rats in group I (p < 0.001 and p < 0.001, respectively). MDA levels in the liver, kidney and heart of group II rats were higher than that of the control group (p < 0.01, p < 0.05, p < 0.01, respectively) and diabetic rats treated with melatonin (p < 0.05). The GSH, GSH-Px and SOD levels increased in diabetic rats. Treatment with melatonin changed them to near control values. Our results confirm that diabetes increases oxidative stress in many organs such as liver, kidney and heart and indicate the role of melatonin in combating the oxidative stress via its free radical-scavenging and antioxidant properties.