生物活性多糖的神经保护及对阿尔茨海默病的防治作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统的退行性疾病,其发病机制复杂,目前临床尚未有能彻底治愈的有效药物。近年来研究发现,多糖具有广泛的生物活性,其中,多糖展现出的神经保护作用对AD的防治也显示出了一定积极的作用。本文综述了目前正在研究的不同来源的多糖类活性物质的神经保护作用机制及其在AD防治中的研究基础和应用,为筛选对AD防治有积极意义的活性物质提供有效信息。     

尼古丁在帕金森病中的神经保护作用

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的中老年神经退行性疾病。研究表明,尼古丁具有抵抗黑质多巴胺神经元损伤的作用,其通过烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)途径与非受体途径抑制帕金森病的发生与发展。本文就尼古丁在帕金森病中的神经保护作用以及保护机制的相关研究进行综述。     

大麻素2型受体在帕金森病中的神经保护作用研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种常见的慢性神经系统退行性疾病,主要病理改变是中脑黑质中的多巴胺能神经元的进行性丧失,以及残存的神经元胞质内出现嗜酸性路易小体。其病因尚未明确,但目前证据表明,帕金森病与神经炎症、氧化应激、遗传和环境等因素有关。大麻素2型受体(cannabinoid receptor type 2,CB2R)是内源性大麻素系统的重要组分,具有较好的抗炎和抗氧化作用,并且没有由CB2R激活引起的精神不良反应。本文阐述了CB2R对帕金森病的抗炎及抗氧化等效应,为预防和治疗帕金森病提供新的理论依据,而且针对CB2R的靶向治疗药物可能更有希望用于预防和治疗帕金森病中的神经炎症和氧化修饰等。     

Ghrelin在应激状态下对机体保护作用的研究进展

Ghrelin是一种胃分泌素,具有多种生物学作用,对机体的功能发挥广泛的影响。近几年的研究发现,在病理状态下,Ghrelin对机体多个器官系统可发挥保护作用。本文从应激的这一角度出发,对10年来Ghrelin在应激状态下对机体各个器官系统的保护作用做一综述。     

帕金森病神经发生的研究进展

帕金森病是一种黑质多巴胺能神经元丢失的神经退行性疾病.目前,临床治疗仅能缓解患者的运动症状,尚且没有阻止和逆转帕金森病变的有效办法.神经干细胞是动物脑内能够自我更新、增殖和分化的一组多潜能细胞.近年来,有证据表明帕金森病患者以及动物模型脑内存在着神经干细胞,它们在特定条件下能够生成多巴胺能神经元.因此,促进内源性神经干...     

碱基切除修复在阿尔茨海默病和帕金森病中的作用

细胞代谢或细胞应激均可以引起DNA氧化损伤。DNA氧化损伤与神经退行性疾病的发生、发展密切相关。碱基切除修复在抵抗脑细胞DNA氧化损伤中起着重要的作用。就碱基切除修复在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中的作用及其机制进行综述。     

大豆异黄酮神经保护作用研究进展

对大豆异黄酮神经保护作用的研究进展进行综述,旨在为大豆异黄酮功能食品开发以及其他食品功能组分的神经保护作用研究提供科学依据。     

神经干细胞治疗阿尔茨海默病的研究进展

神经干细胞(neural stem cell,NSCs)为阿尔茨海默病(Alzheimer抯 disease,AD)神经系统的损伤修复和治疗提供了一个崭新的手段,具有广阔的应用前景.NSCs治疗AD的目的是修复和替代受损的神经细胞,重建细胞环路和细胞功能,主要通过两种途径:内源性途径,即诱导内源性NSC增殖与分化;外源性途径,即直接替代缺损组织或植入基因工程细胞,使受损伤的中枢神经系统修复.NSCs给AD的治疗带来了希望,如何诱导脑内的内源性NSCs增殖并分化为神经元形成功能网络是今后 AD治疗的重要研究方向.     

锂的神经保护作用机制研究进展

锂元素发现于1817年,20世纪中期作为镇定剂应用于临床。新近几十年的动物和临床实验表明,锂可以用于治疗急性脑损伤（缺血等）和慢性神经退行性疾病（阿尔采末病、帕金森病、Tau蛋白病变、亨廷顿病等）。随着细胞和分子生物学的发展,研究发现锂通过作用于GSK-3、Wnt、Akt和神经递质来发挥神经保护作用。     

抗糖尿病药物GLP-1在阿尔茨海默病中的神经保护作用及其分子机制研究进展

随着世界人口老龄化的加剧,阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已成为日益严重的公众健康问题。大量证据表明,AD和2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)在发病机制、病理生理过程及治疗等方面关系密切。近年来,已有不少有关T2DM最新药物胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)用于AD治疗的基础与临床研究报道,GLP-1及其类似物极有可能成为防治AD的一个新策略。本文将就AD和T2DM的相关性、GLP-1及其类似物、GLP-1受体分布及生理作用、GLP-1神经保护作用分子机制的研究进展作一综述。     

炎症在阿尔茨海默病中作用机制的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种进行性神经退行性疾病,特征是认知功能下降,主要影响个体的记忆和学习能力.AD发病机制至今尚不明确,主要有β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结两大核心病理,这些蛋白质沉积可以通过持续的炎症和氧化应激致神经元功能障碍和细胞死亡,大脑中这种持续的免疫反应已经被认为...     

吸入麻醉药神经保护作用机制研究进展

吸入麻醉药是全身麻醉中常用的一类麻醉药.研究发现吸入麻醉药在发挥麻醉作用的同时,对手术过程所致的脑组织缺血/再灌注损伤也有保护作用,但具体机制还未完全阐明.本文将对吸入麻醉药可能的神经保护作用机制进行综述.     

沉默信息调节因子1在阿尔茨海默病中的神经保护作用

沉默信息调节因子1(silent information regulator1,SIRT1)作为NAD+依赖的脱乙酰基酶,参与基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。近年研究显示,SIRT1具有明显的神经保护作用。但SIRT1在阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)中如何发挥对神经元的调节及保护作用仍不甚明了。本文结合近年的研究,重点总结了SIRT1在AD中的神经保护作用及其可能的分子机制,为防治神经退行性疾病提供新思路。     

SIRT1介导神经保护作用的研究进展

沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)能够调控炎症、氧化应激和凋亡等相关信号通路,在多种中枢神经系统疾病如脑卒中、阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)、帕金森病(Parkinson'sdisease,PD)和亨廷顿病(Huntingdon'...     

阿魏酸钠的神经保护和神经发生增强作用

作用靶点新颖而又无副作用的抗抑郁药正处于巨大需求之中。阿魏酸(ferulic acid,FA)是一种广泛存在的低毒酚酸,阿魏酸钠(sodium ferulate,SF)则是其钠盐。我们先前的研究已经表明,阿魏酸具有显著的抗兴奋性中毒和抗抑郁样作用,而我们现在则研究其神经保护和神经发生增强效果,并讨论其神经保护和神经发生增强效果与它的抗抑郁样作用的关系。MTT法检测阿魏酸钠对PC12细胞生长的影响和它的神经保护作用;形态学和免疫细胞化学方法检测其诱导分化作用;免疫组织化学和BrdU-掺入方法检测抑郁症样模型大鼠海马神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达水平及神经干细胞/神经前体细胞的增殖状况。体外试验表明,阿魏酸钠促进PC12细胞的增殖,部分保护PC12细胞免受过氧化氢(H_2O_2)和地塞米松(dexamethasone,DXM)诱导的损伤,诱导PC12细胞分化为形态特征和分子标记与神经样细胞一致的细胞。体内试验表明,阿魏酸钠上调NGF和BDNF的表达,增强抑郁症样模型大鼠海马神经干细胞/神经前体细胞的增殖。上述研究提供的证据表明,阿魏酸钠具有神经保护和神经发生增强作用,而阿魏酸钠的抗抑郁样效果可能系其神经保护和神经发生增强作用所致。     

炎性小体在阿尔茨海默病发病中作用的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,严重威胁老年人的身体健康。近年研究发现,脑内炎性小体的活化参与该病的发生、发展过程。炎性小体作为一种大分子蛋白复合物,激活Caspase-1前体蛋白,导致炎性因子如IL-1β、IL-18等的成熟与释放,从而引起炎症反应。目前炎性小体与AD的关系仍需进一步研究,本文就炎性小体与AD的研究现状进行综述。     

花青素对神经退行性疾病保护作用的研究进展

对近年来花青素在神经退行性疾病中的研究进展进行综述,并从抑制氧化应激、缓解神经炎症、缓解兴奋性毒性和抑制蛋白异常聚集等方面对花青素的神经保护作用机制进行探讨,为进一步了解和研究花青素类化合物在神经退行性疾病中的预防作用提供科学依据。     

外周炎症促发帕金森病的神经机制研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease, PD)是发病率排名第二位的中枢神经系统退行性疾病,其病理特点是黑质致密部多巴胺能神经元丢失。对PD患者的尸检分析和实验动物研究显示小胶质细胞激活和炎症因子水平的升高是PD脑组织的共同特征。同时研究显示PD患者病变脑区及毗邻区域检测到来自周围的免疫细胞的浸润和积聚。本文对外周炎症跨血脑屏障(bloodbrain barrier, BBB)、错误折叠的α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)引发小胶质细胞激活和PD脑内炎症等方面进行总结,为延缓PD发病提供潜在治疗措施。     

脉络丛在神经发育和精神障碍疾病中作用的研究进展

脉络丛是位于脑室内的一种富含毛细血管的精细结构,内部为中央间质,外被单层立方上皮。脉络丛可分泌脑脊液,形成血脑脊液屏障,不仅促进中枢神经系统代谢废物的排泄,也为脑实质提供了重要的营养来源。脉络丛还在外周向中枢运输免疫细胞、炎症反应、神经发生和发育、昼夜节律和肠脑轴中发挥调节作用。大量研究发现脉络丛参与了多种神经发育和精神障碍疾病的发病。该文总结了脉络丛的结构、发育与生理功能,讨论了脉络丛在精神分裂症、孤独症、脑叶酸缺乏症、寨卡病毒引起的小头畸形、新型冠状病毒感染的神经并发症等神经发育和精神障碍疾病中的作用,提出了脉络丛在神经发育和精神障碍疾病中的诊疗价值,为防治这些疾病提供了新的思路和研究方向。     

神经肽PACAP对帕金森病的保护作用

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的与年龄相关的神经退行性疾病,损害运动和认知功能。其特征性病理改变表现为黑质致密部多巴胺能神经元的变性死亡。垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)是一种具有多种生物学功能的神经肽。已有研究表明,PACAP与帕金森病密切相关,帕金森病动物模型和细胞模型上的研究均证实PACAP对黑质多巴胺能神经元具有保护作用。本文就近些年来PACAP对帕金森病的保护作用及其机制进行综述。