减压低氧暴露时吸气阻力对人员最大有氧能力的影响

本工作调查了常氧和三种减压低氧环境中,中度吸气阻力（ＩＲ,０．４４ｋＰａ·ｓ·Ｌ￣（－１）负荷对最大有氧工作能力（ＶＯ＿（２ｍａｘ））的影响。受试者为６名健康的男性青年。结果表明：无ＩＲ负荷及ＩＲ负荷条件下,ＶＯ＿（２ｍａｘ）和耐力时间（ＥＴ）均显示出随低氧程度的增加而显著降低（Ｐ＜０．０１）;与常氧环境的结果相似,在低氧环境中ＩＲ负荷导致了ＶＯ＿（２ｍａｘ）的进一步减小（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示,无论常氧和低氧环境,中度的ＩＲ负荷均可导致人员极限工作能力的下降。     

急性低氧暴露小鼠外周血代谢组变化分析

目的：探讨急性低氧对小鼠外周血代谢组的影响。方法：将14只小鼠随机分为正常组和低氧组。用基础饲料喂养2周后,将低氧组减压至6000m模拟高度停留8h,实验结束后,采集静脉血制备血浆待测。在核磁共振波谱仪进行^1H NMR检测,采用模式识别分析方法处理数据。结果：与正常组相比,低氧组乳酸含量明显增加,肉碱水平明显降低;脂类、丙氨酸、丙酮酸、谷氨酰胺、胆碱、牛磺酸和葡萄糖含量升高,缬氨酸、肛羟丁酸、谷氨酸、甘油、甘氨酸和丝氨酸含量下降。结论：急性低氧暴露使小鼠血浆碳水化合物、脂肪代谢和氨基酸代谢谱发生变化,表明低氧后能量代谢以及相关物质含量发生改变。     

间歇性低氧对小白鼠营养代谢的影响

目的：探讨间歇性低氧对营养代谢功能的影响。方法：健康小白鼠随机分为正常、正常低氧、高脂、高脂低氧。通过17d的喂养和低氧训练,测量动物的体重、血糖、血胆固醇含量的变化及肝脏组织切片。结果：经间歇性低氧处理明显抑制高脂高糖饲养导致的体重、血糖、血胆固醇增高,肝脏脂肪细胞分布的密度和范围均比单纯高脂组有所降低。结论：适度的间歇性低氧可以降低血糖以及血液中胆固醇的水平,减轻体重,并可以有效防止肝细胞脂肪变性。     

高原低氧对机体无氧代谢阈值的影响

为了探讨高原低氧对机体无氧代谢阈值(AT)的影响,本研究采用Wasserman无创性方法,分别测定了11名新兵在平原(四川淮口,海拔500m)和经空运进驻高原 (西藏错那,海拔4370m)后的第3、5、7和14天的AT。结果表明:新兵进驻高原后AT由平原的813.6±147.4kg·m/min降低到395.5±194.5 kg·m/min(P<0.01);高原低氧引起AT的降低幅度与受试者平原AT的高低呈正相关(r=0.933,P<0.01);进驻高原后第3、5、7天AT维持在较低水平,随后呈上升趋势。但移居高原1年战士的AT仍低于平原水平(P<0.05)。提示,高原低氧能够显著地降低机体的AT,并且AT越高的个体进驻高原后受低氧环境的影响程度越大。     

急性低氧暴露与低氧运动习服的血液学评价指标

目的：探索急性低氧暴露发生和低氧运动习服的血液学评价指标。方法：Phase 1：61名北方汉族大学生在模拟海拔4 800 m的常压低氧舱急性暴露6 h,入舱30 min后以恒定负荷（80 W,60 rPm）蹬车20 min,常氧安静（NMI）和低氧暴露结束（HYI）时测定血清ANP、ET-1及eNOS水平。Phase 2：恢复1周后,48名受试者进行3周（模拟海拔2 500 m、3 500 m和4 800 m各1周）渐进式低氧训练。恢复1周,重复Phase 1的低氧暴露和运动,常氧安静（NMⅡ）和低氧暴露结束（HYⅡ）时测定ANP、ET-1及eNOS水平。结果：与NMI时比较,HYI时受试者的ANP与eNOS水平显著降低（P<0.01）,ET-1轻微上升;3周低氧训练后,低氧习服与未习服组NMⅡ时的ANP水平均比NMI时显著升高（P<0.01）,与未习服组NMⅡ时比较,低氧习服后的eNOS水平显著升高（P<0.01）。结论：血清ANP和eNOS水平是急性低氧暴露的敏感指标,ANP变化量与低氧习服效果有关,eNOS两次低氧暴露后变化量可作为低氧运动习服效果的评价指标。     

低氧暴露对大鼠肠道微生物群落的影响

【背景】低氧暴露时机体会对物质的吸收和代谢作出调整,以维持自身的能量需求。肠道微生物参与了宿主众多生理过程,尤其在宿主消化、代谢、免疫等多方面发挥了重要作用。而目前对于低氧暴露过程中宿主肠道微生物群落结构和功能的动态变化,以及这些变化与宿主习服低氧之间的关系则少有报道。【目的】研究大鼠暴露于低氧环境后其肠道微生物群落的结构和多样性,探讨低氧暴露对宿主肠道微生物群落的影响,以及肠道微生物群落的变化与宿主代谢之间可能存在的关系。【方法】分别收集低氧暴露1、7、14、21和28 d的实验组(模拟海拔4 500 m)和对照组(43.5 m)的SD大鼠粪便样品,通过IlluminaHiSeq测序平台对样品进行16SrRNAV3-V4区测序,利用Uparse、Qiime、LEfSe和PICRUSt软件分析肠道微生物群落结构、丰度、多样性、组间差异,并利用KEGG数据库对肠道微生物的功能进行预测。【结果】不同低氧暴露时间组和对照组SD大鼠肠道微生物群落特征具有明显差异。低氧暴露组SD大鼠的肠道微生物群落中拟杆菌门(Bacteroidetes)、拟杆菌目(Bacteroidales)、拟杆菌科(Bacteroidaceae)、普氏菌科(Prevotellaceae)、普氏菌属(Prevotella)和普氏菌种(copri)的相对丰度较高且具有统计学意义。相应时间的对照组SD大鼠肠道微生物群落中瘤胃球菌科(Ruminococcaceae)、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、梭菌纲(Clostridia)和梭菌目(Clostridiales)等相对丰度较高且具有统计学意义。功能预测发现遗传信息处理和代谢相关通路在低氧暴露组SD大鼠肠道微生物中明显富集。【结论】低氧暴露过程中SD大鼠肠道微生物群落结构和多样性呈动态变化,碳水化合物代谢相关菌群(普氏菌和拟杆菌)明显增加,可能参与了宿主能量代谢调整,有利于机体对低氧环境的习服。     

低糖低氧对神经干细胞增殖和代谢的影响

目的:本研究旨在探讨低糖低氧对大鼠神经干细胞增殖和代谢的影响。方法:实验采用不同葡萄糖浓度的培养基以及不同的氧浓度进行处理:高糖(4.5g/L)、低糖(1.4g/L);常氧(20%O2)、低氧(3%O2);神经干细胞(NSCs)来自孕13.5d的大鼠中脑,在不同糖浓度下培养至第三代进行低氧处理,分为低糖常氧(L+N)、低糖低氧(L+H)、高糖常氧(H+N)、高糖低氧(H+H)组。神经干细胞在上述四种条件下分别培养1、3、5d后,利用CCK-8检测神经干细胞的增殖情况;生化分析仪测定细胞培养上清液中葡萄糖、乳酸、丙酮酸浓度;RT-PCR方法检测葡萄糖转运蛋白4(GluT4)、葡萄糖激酶(GK)、丙酮酸激酶(PK)和乳酸脱氢酶(LDH)的表达变化。结果:在低糖低氧条件下培养3d时NSCs的数量增加最为明显;低糖低氧条件下,葡萄糖浓度降低最为显著;而丙酮酸浓度在低糖处理组均高于高糖处理组;同样地,在低糖低氧处理组培养上清中乳酸含量增加的幅度最大;此外,在低糖或低氧时Glut4和PK的表达也明显高于对照组。结论:低氧能促进NSCs的增殖,而以低氧和低糖共同作用时更为明显;在低氧低糖条件下,神经干细胞的代谢发生变化,葡萄糖的利用明显增加,主要通过糖酵解途径代谢产能。     

根际低氧胁迫对黄瓜幼苗根系呼吸代谢的影响

采用营养液栽培方法,研究了低氧胁迫对两个耐低氧能力不同的黄瓜品种根系呼吸代谢的影响.结果表明：低氧胁迫下,两个黄瓜品种根系三羧酸循环显著受阻,无氧呼吸代谢被促进.与耐低氧能力较弱的中农8号相比,耐低氧能力较强的绿霸春4号根系琥珀酸脱氢酶和异柠檬酸脱氢酶活性的降低幅度较小,乳酸脱氢酶活性、乳酸和丙酮酸含量的增加幅度较小,而丙酮酸脱羧酶、乙醇脱氢酶活性及乙醇、丙氨酸含量的增加幅度较大;低氧胁迫8d时,与相应对照相比,绿霸春4号根系乙醇脱氢酶活性及乙醇和丙氨酸含量分别增加了409.30%、112.13%和30.64%,中农8号根系分别增加了110.42%、31.84%和4.78%,这是两个黄瓜品种耐低氧能力差异的主要生理原因.两品种幼苗根系丙氨酸氨基转移酶活性和乙醛含量没有显著差异.表明低氧胁迫下黄瓜根系乙醇发酵代谢途径的增强和丙氨酸的积累有利于防御低氧伤害.     

低氧暴露对大鼠下丘脑CRF分泌的影响

目的和方法：利用人工模拟低氧及放射免疫测定（RIA）法,观察不同低氧（5km,7km）暴露对大鼠下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（C orticotropin-releasing factor,CRF）的作用和血浆皮质酮水平的变化。比较低氧暴露不同时间（2h,24h,5d,15d）后,大鼠下丘脑CRF分泌和血浆皮质酮的变化。结果：低氧暴露2h,24h后下丘脑的CRF分泌明显增加,血浆皮质酮水平显著升高,这种变化随着低氧程度的加深而增强,随着低氧暴露时间的延长（5d）上述变化减弱。至慢性低氧暴露15d后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平与对照组相比已无显著差异,基本恢复到对照水平。结论：动物暴露于低氧环境后,下丘脑CRF分泌及血浆皮质酮水平变化为：低氧暴露2h,24h后CRF分泌和皮质酮分泌被激活;低氧暴露5d后CRF分泌和皮质酮分泌活动减弱,并开始恢复;至低氧暴露15d后,这种分泌活动基本恢复,进入恢复期。     

基于RNA测序分析不同低氧暴露模式对大鼠胫骨前肌差异基因表达的影响

目的 筛选慢性间歇低氧暴露和急性低氧暴露对大鼠胫骨前肌差异表达基因及其相关通路分析.方法 SD大鼠24只,分为常氧对照组(C组)、慢性间歇低氧组(IH组,氧浓度为12.4％,每天8 h,共4周)和急性低氧组(AH组,氧浓度为12.4％,每天24 h,共3 d).干预后,测试抓力和瘦体重,取胫骨前肌(TA)进行HE染色后...     

低氧对脂肪细胞发育及脂质代谢调控研究进展

脂肪细胞的生长、分化与增殖贯穿整个生命过程,脂肪细胞中脂质代谢紊乱影响脂肪组织免疫和全身能量代谢。脂质代谢参与调控机体多种疾病的发生与发展,如高脂血症、非酒精性脂肪肝病、糖尿病和癌症等,对人和动物健康具有重大威胁。低氧诱导因子（hypoxia inducible factor,HIF）是介导机体组织器官中氧感受器的主要转录因子,HIF可调控脂质合成、脂肪酸代谢和脂滴形成并诱导疾病发生。但由于低氧程度、时间和作用方式的不同,对机体脂肪细胞发育和脂质代谢产生有害或有益的影响还无从定论。本文总结了低氧介导转录因子的调控作用以及对脂肪细胞发育和脂质代谢调控的研究进展,旨在揭示低氧诱导脂肪细胞代谢途径变化的潜在机制。     

低氧暴露对大鼠外周血T淋巴细胞活化的影响

目的：探讨低氧暴露后大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化共刺激分子的变化,为干预措施的研究提供科学依据。方法：采用三色免疫荧光标记流式细胞仪分析法,观察在低氧暴露前和模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h、3d6、d和10 d后,大鼠外周血T淋巴细胞亚群和T淋巴细胞活化共刺激分子的变化。结果：模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h后,大鼠CD3＋、CD8＋、CD8＋CD28-细胞数较低氧前均显著降低（P均〈0.01）;低氧暴露3 d后,除上述变化外,CD4＋CD28＋细胞数也显著降低（P〈0.01）,CD4＋CD28-细胞数显著增加（P〈0.01）;低氧暴露6 d和10 d后,CD3＋、CD4＋呈现进一步降低趋势,CD8＋CD28＋细胞数显著增加（P〈0.01）。结论：说明模拟海拔8 000 m低氧暴露8 h和3 d后,大鼠外周血CD8＋、CD4＋T淋巴细胞活化水平均显著下降,随着低氧暴露时间的延长,CD8＋T淋巴细胞活化水平由降低变为增加。     

温度对鳊鱼静止代谢和耐低氧能力的影响

以鳊鱼(Parabramis pekinensis)幼鱼[体重(8.13±0.15)g,n=31]为研究对象,以密闭式代谢测定法分别在15、20、25、30℃条件下测定其静止代谢率(Rest Metabolic Rate,RMR),并以双线法推算临界氧浓度Pcrit等相关参数。结果显示,鳊鱼幼鱼的静止代谢水平呈随温度上升而升高的变化趋势[(132.22±4.97)mg O2/(h.kg)(15℃),(182.67±12.49)mg O2/(h.kg)(20℃),(218.44±9.20)mgO2/(h.kg)(25℃),(298.32±9.96)mg O2/(h.kg)(30℃)],除20～25℃间,其他各温度组差异显著(P0.05);Q10值均低于2(15～20℃1.91,20～25℃1.43,25～30℃1.87);本研究还发现,随着温度的升高,鳊鱼幼鱼的Pcrit逐渐下降,而临界氧饱和度Scrit则相对保守[15、20、25、30℃的Pcrit分别为(1.35±0.09)、(1.16±0.19)、(0.97±0.12)和(0.86±0.09)mg O2/L,Scrit分别为13.87%±0.74%、13.32%±1.72%、12.15%±1.35%和11.34%±0.65%。这表明,采用不同指标考察鱼类耐低氧能力可能会得到相异的结论。这种结论的不一致提示,在鱼类应对环境溶氧降低的适应中,相对溶氧水平而不是绝对溶氧水平影响并决定着鱼类的适应性进化,因此采用相对饱和度作为指标研究鱼类耐低氧能力可能更具理论价值。     

4周低氧训练对男子足球运动员有氧耐力与T淋巴细胞亚群的影响

目的：探讨4周低氧训练对男子足球运动员有氧耐力相关指标与免疫系统中T淋巴细胞亚群的影响。方法：选取某体育学院及其附属竞技学校20名男子足球运动员为受试者,平均分为训练组、低氧组、低氧训练组以及对照组。训练组进行每日60 min,每周5次,持续4周的功率自行车训练,运动强度为65%~75%最大摄氧量;低氧组进行持续4周每日60 min,每周5次处于低氧环境（氧浓度为14.7%）,不进行功率自行车训练;低氧训练组在低氧环境（氧浓度为14.7%）下进行与训练组相同条件的训练;对照组不做任何影响。结果：经4周训练后,低氧训练组红细胞计数、血红蛋白含量较对照组、训练组以及低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）;低氧训练组VO₂max水平和3 000 m跑成绩较对照组、训练组以及低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）;低氧训练组T淋巴细胞CD3⁺水平较对照组、低氧组均存在显著性差异（P < 0.05）。结论：相比于其他方式,每日60 min,每周5日,持续4周的65%~75%最大摄氧量强度低氧训练更有利于提高男子足球运动员的有氧耐力水平,并且可能有利于运动员机体免疫功能的提高。     

油菜素内酯对低氧胁迫黄瓜幼苗根系有氧呼吸同工酶表达的影响

探讨了24-表油菜素内酯(EBR)对低氧胁迫黄瓜幼苗根系有氧呼吸同工酶表达的影响.结果表明:低氧胁迫增强了异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)及苹果酸酶(ME)同工酶的表达,并产生了一些新的条带;低氧下施用10-3 mg·L-1的外源EBR处理后6、9d时IDH、MDH同工酶的表达分别比单纯低氧处理提高了52.8％、13.6％及39.1％、11.3％,ME同工酶的表达在处理3d时比单纯低氧处理提高了11.6％,SDH同工酶表达6、9d时则分别比单纯低氧处理下降了42.9％和36.1％.可见,低氧胁迫下营养液添加EBR可调节黄瓜根系IDH、SDH、MDH及ME同工酶的表达,进而有利于缓解低氧胁迫对黄瓜幼苗根系的伤害.     

不同低氧运动模式对大鼠免疫功能的影响

目的:探讨不同低氧运动模式对大鼠免疫功能的影响。方法:30只SD大鼠随机分为常氧运动组(对照组)、高住高练组和高住低练组,对照组大鼠每天在常氧环境下生活23 h,训练1 h;高住高练组每天在低氧环境生活23 h,训练1 h;高住低练组每天在低氧环境生活12 h,常氧环境下生活11 h,训练1 h。全血分析仪分析全血指标,流式细胞仪检测CD4~ 和CD8~ 占有的百分比。结果:与高住低练组及对照组比较,高住高练组大鼠血液红细胞计数(RBC)和血红蛋白水平(Hb)升高,CD4~ T细胞百分数降低,CD8~ T细胞百分数升高,CD4~ /CD8~ 比值下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠、高住高练组和高住低练组ELISPOT斑点数依次为(230.0±10.6)/2×10~5个脾细胞、(56.5±6.8)/2×10~5个脾细胞和(89.3±9.8)/2×10~5个脾细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低氧运动可以提高机体氧运输能力,但是可能会损害机体免疫功能。     

低氧暴露所致大鼠骨骼肌萎缩的蛋白转化调节机制

目的 对比低氧暴露和常氧下配对低氧摄食干预(半饥饿状态)下大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解相关基因表达的差异,以探讨低氧暴露诱导骨骼肌萎缩发生的可能机制。方法 SD大鼠分为:①常氧正常饮食组(C组);②低氧正常饮食组(H组),氧气浓度为12.4%;③常氧配对饮食组(P组),投食量即为H组前一天摄食量。4周干预后测量大鼠体成分,取比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL),称量湿重;HE染色观察肌纤维形态,计算肌纤维横截面积(FCSA);WB测试骨骼肌中HIF1α、Akt、p-Akt及骨骼肌蛋白合成和分解相关基因蛋白含量。结果 1)H组大鼠体重较C组持续下降,P组与C组间无显著性差异;干预初期H组(P组同)摄食量较C组显著下降,后期两组间无差异;(2)干预后,H组大鼠体质量和肌肉总量较C组和P组显著性降低,P组与C组间无差异;H组两肌肉湿重较C组显著下降;H组EDL的FCSA显著低于C组和P组;(3)H组EDL中HIF1α蛋白含量显著高于C组;H组和P组SOL中p-Akt/Akt比值显著低于C组;H组EDL中mTOR、4EBP1蛋白含量显著低于C组,atrogin1、MuRF1、beclin1蛋白含量及LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著高于C组,H组SOL中MuRF1蛋白含量显著高于C组和P组。结论 低氧所致的骨骼肌萎缩由低氧特异性因素诱发,表现为以快肌为主的骨骼肌蛋白合成减少和分解增加,而非低氧下摄食量减少引起。     

低氧-酸化胁迫对大黄鱼早期发育阶段生长及生理代谢的影响

为探究低氧-酸化胁迫对大黄鱼(Larimichthys crocea)早期发育阶段生长及生理代谢的影响,实验设置4个处理组,分别为对照组(溶解氧7.0 mg/L,pH 8.1)、低氧组(溶解氧3.5 mg/L,pH 8.1)、酸化组(溶解氧7.0 mg/L,pH 7.3)和低氧-酸化组(溶解氧3.5 mg/L,pH 7...     

低氧暴露诱导肌萎缩发生的机制探讨

高海拔地区常伴随着诸多不利环境因素,使初上高原者处于应激状态,对机体代谢系统产生一系列不良影响,其中之一就是诱发骨骼肌萎缩。肌萎缩是一种肌肉功能减退的反应,表现为肌纤维横截面积减小,肌纤维类型转变和肌肉力量、耐力下降。高原环境造成的肌萎缩与低氧环境密切相关。高原训练是竞技体育中一种提高氧运输能力、心脏供血能力及最大摄氧量的有效训练方式,但此过程中造成的骨骼肌质量丢失会影响运动员力量和耐力的发挥,不利于运动表现;同时,随着高原旅游和低氧减肥的兴起,世居平原大众进入高原后发生的肌量丢失和肌力下降也会影响其健康状态。低氧暴露所诱发的肌萎缩程度由低氧浓度和暴露时长所决定,是一个多器官、多组织参与的整体调控骨骼肌蛋白代谢失衡的过程,且在不同类型的肌纤维中表现不同。但目前关于低氧暴露导致肌萎缩的机制还不完全清楚。因此,本文将就该问题相关研究进展进行综述,以期进一步阐明低氧诱导肌萎缩的生物学机制,从而利用低氧刺激更好地提高运动成绩和服务大众健康。