补糖对急性运动大鼠心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶激活的影响

目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Western blot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1 h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24 h显著增高。结论 (1)急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。(2)运动后大剂量补糖能有效提高运动后24 h心肌糖原含量。     

体力活动的一些代谢变化及抗疲劳物质

本文介绍了在体力活动时,能量代谢,糖代谢与脂肪代谢的变化,特別介绍了血糖降低时对中枢神经系统以及肌肉糖原降低时对体力活动的影响。介绍了肌肉中的快、慢纤维,它们的糖原含量,氧化能力与各种不同类型运动的关系。如何补充糖份,改进膳食成份以增加体内糖原贮存来延长运动的耐力。介绍了各种抗疲劳物质如麦芽油、碱盐、天冬氨酸盐、咖啡因,它们抗疲劳的效果及其机理的探讨。     

狗在运动中的肌糖原消耗与无氧阈的关系

本实验测定了5条狗的无氧阈值,运动耐受时间、衰竭时的血乳酸浓度及运动中的肌糖原消耗量。结果如下:无氧阈值,1.与运动耐受时间呈正相关(r=0.947,P<0.02);2.与运动中肌糖原消耗量呈负相关(r=-0.959,P<0.01);3.与衰竭时的血乳酸浓度呈负相关(r=-0.942,P<0.02)。实验结果提示,无氧阈值是反映机体耐力的可靠指标。而运动中肌糖原消耗少,血乳酸积累程度轻,可能是无氧阈值之所以能够反映机体耐力的物质基础。     

肌酸对游泳大鼠乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶活性的影响

为探讨肌酸对提高大鼠运动能力的作用 ,观察了肌酸对游泳大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸、糖原含量和乳酸脱氢酶 (LDH)活性的影响。实验用雄性wistar大鼠 2 4只 ,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充肌酸组。两个游泳组每天游泳训练 1h,9天后 ,游泳 4h ,测定血清、心肌和骨骼肌乳酸水平 ,测定血清和骨骼肌乳酸脱氢酶活性以及心肌与骨骼肌糖原含量。结果显示 :肌酸可抑制游泳运动后大鼠血清、心肌和骨骼肌乳酸浓度以及血清LDH活性的升高幅度 ,抑制心肌和骨骼肌糖原含量及骨骼肌LDH活力的下降。以上结果表明 ,肌酸可改善运动后机体乳酸和糖原的代谢 ,降低运动性疲劳 ,提高大鼠的运动能力     

猴头菇对小鼠抗疲劳作用的实验研究

分别以猴头菇干粉（猴头菇Ⅰ组）和猴头菇浸出液（猴头菇Ⅱ组）饲喂小鼠,观察猴头菇对小鼠血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力、血乳酸、血清尿素氮（ＢＵＮ）、肝糖原、肌糖原含量及运动耐力的影响。结果表明：实验６０ｄ后,猴头菇Ⅰ、Ⅱ组ＬＤＨ活力、肝糖原及肌糖原含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸的水平和ＢＵＮ的增量明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）;运动后血乳酸消除速率显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）;在运动耐力测定时在水中淹死的时间比对照组长得多（Ｐ＜０．０５）。提示：猴头菇具有明显的增强运动能力和解除疲劳的作用。     

海蛇乙醇浸出物对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的　以小鼠为实验对象 ,研究海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS)的抗疲劳作用。　方法　每天灌胃给予小鼠 1次海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS) ,2 8天后测定小鼠的运动耐力 ,30天后测定小鼠的血清乳酸脱氢酶活力和肌糖原及肝糖原的含量。　结果　当海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS)灌胃剂量达到浸出蛋白5.0 mg/kg,与正常对照组比较 ,实验组的运动耐力和血清乳酸脱氢酶活力显著增强 ( P <0 .0 1) ,肌糖原和肝糖原的贮备量大大增加 ( P <0 .0 1)。　结论　海蛇乙醇浸出物 ( AEBFSS)具有明显增强小鼠运动耐力和延缓疲劳的作用     

脑内糖原减少是疲劳的原因之一

日本一个研究团队在新一期英国《生理学杂志》上发表成果说,他们发现了长时间运动导致疲劳的一个新因素．即运动时脑内储存能量的物质糖原减少。     

星形胶质细胞糖原动员改善大脑缺血再灌注损伤的研究

摘要 目的：探讨星形胶质细胞糖原动员是否对大脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。方法：研究构建了星形胶质细胞特异性糖原分解代谢关键酶糖原磷酸化酶（Glycogen phosphorylase, GP）过表达转基因小鼠（GFAP-GP）,并通过免疫荧光染色对GP的含量进行验证。在小鼠大脑中动脉梗死/再通模型中,利用GFAP-GP小鼠促进再灌注后累积糖原的分解（糖原动员）,通过三苯基氯化四氮唑（Triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色分析再灌注后GFAP-GP小鼠的脑梗死面积,Corner test和Grid-walking test检测再灌注后GFAP-GP小鼠的神经行为学功能。结果：GFAP-GP小鼠中GP的含量发生了明显的增加,再灌注后GFAP-GP小鼠与野生型小鼠相比,脑糖原含量明显降低,梗死明显减少,肢体感觉与运动功能明显改善。结论：星形胶质细胞糖原动员可改善大脑缺血再灌注损伤。     

运动后补充肉碱可提升骨骼肌糖原合成代谢

本研究旨在探讨单次口服肉碱是否有利于促进人体运动后骨骼肌糖原恢复。本研究为交叉实验设计,选取20名受试者,随机分为肉碱试验(实验组)和安慰剂试验(安慰剂组),两次实验间隔至少7 d。所有受试者接受单次60 min 70%VO_2max功率车测试,运动后立即给予高碳水化合物饮食补充和肉碱胶囊或安慰剂淀粉胶囊口服补充,同时观察运动后3 h恢复期内的生理反应。功率车运动后第0、第3小时从股外侧肌采集肌肉样本,同期间隔每30 min收集血液样本,每60 min收集10 min气体样本。研究发现,实验组肌糖原含量增加率显著增加,在血液生化值方面,两组的血糖浓度在各时间点均无显著差异,但实验组的胰岛素反应显著低于安慰剂组。同时在运动恢复期间,实验组呼吸交换率明显低于安慰剂组,这代表运动恢复期口服肉碱后,身体以脂肪为主要能量来源。研究表明,运动后立即补充肉碱能显著提升人体运动后肌糖原恢复,具备临床进一步推广应用的价值。     

力竭性运动后鲇鱼幼鱼乳酸、糖原和葡萄糖水平的变动

于(25±1)℃的条件下分别测定了鲇鱼(Silurus asotusLinnaeus)幼鱼静止状态(对照组)与力竭性运动后不同恢复时间(0、0.5、1、2、48、、16h)肌肉、血液和肝脏三种组织中乳酸、糖原和葡萄糖的含量水平。结果显示:鲇鱼幼鱼力竭性运动后肌乳酸和血乳酸水平迅速上升并即刻达到峰值(12.13±0.19)μmol/g和(4.57±0.23)mmol/L,而肝乳酸的峰值((9.78±0.69)μmol/g)却出现在运动后恢复1h;肌组织乳酸的迅速上升伴随着糖原的快速下降,葡萄糖含量保持相对稳定;肌乳酸恢复历时为8h,清除速率为0.9μmol/h.g。实验结果表明鲇鱼力竭性运动后存在着明显的"乳酸泄露"现象,其无氧代谢的底物主要是糖原;肝组织可能是一个乳酸的临时贮存库。