肿瘤病毒及艾滋病病毒的分子生物学

肿瘤病毒——凡能在人和动物体内诱发肿瘤或转化体外培养细胞的病毒叫肿瘤病毒。人类的肿瘤病毒是在动物肿瘤病毒学基础上发展起来的。Ellerman和Bang首先(1908年)发现了鸡白血病,三年后Rous又发现了鸡肉瘤,30年代后相继发现兔、蛙、狗、鼠等种属的肿瘤病毒,特别是1951年Gross首先发现小鼠白血病病毒。近年来发现一些人类肿瘤和病毒的关系极为密切,如:EB病毒(Epstein-Barr Virus,1964年)和伯基特淋巴瘤、鼻咽癌;乙型肝炎病毒和原发性肝癌;人乳头状瘤一些病毒株和子宫颈癌等都有些证据。更重要是     

病毒与肿瘤

1、肿瘤病毒从1908年Ellerman与Bang用鸡的白血病病毒感染成功以来,经过了70多年。在此期间,开始从Rous肉瘤病毒起,以后在实验动物与家畜中又发现了许多肿瘤病毒。但就人来说,Burkitt淋巴瘤的病因是EB病毒,再加上该病毒是鼻咽癌的     

体外培养的红白血病细胞中Friend病毒合成的研究

Friend 白血病毒(FLV)是有双层套膜的C 型 RNA 肿瘤病毒,由受感染的细胞芽生。成熟的病毒颗粒呈圆形,直经约100毫微米,电子密度深的拟核含 RNA 和蛋白质,RNA 单链,约占病毒的1%。成熟的小鼠白血病病毒有类似鸟类髓细胞白血病病毒基因组的结构,两个35S 亚单位约为3×10~6道尔顿,RNA 分子量为10—12×10~6道尔顿。这类 RNA 肿瘤病毒(Oncorna 病毒)都含有反转录酶,它的合成受病毒基因组中 pol 基因的控制。基因组     

肿瘤病毒诱导细胞异常增殖作用机制的研究进展

肿瘤是当前危害人类健康最严重的疾病,它以细胞增殖为主要病变特征.自从1911年Rous发现鸡肉瘤病毒可以使鸡发生白血病,人们就将病毒与肿瘤联系起来.本文就肿瘤病毒诱导细胞异常增殖作用机制方面分两部分进行阐述.     

人类病毒性肿瘤——传染性软疣的电子显微镜研究

传染性软疣(Molluscum Contagiosum)是人类的良性皮肤赘瘤。有关本病病原的性质曾有过许多研究,其病毒性病因也早已确定。但有关本病的病毒和受侵细胞的超微结构研究还不多,而且意见仍不一致。近年来由于病毒与肿瘤的关系日益为人们所注意,传染性软疣再次被列入研究的内容。由于大量动物病毒性肿瘤的发现,病毒可以引起某些动物肿瘤的问题已经很少有人怀疑,但是病毒引起肿瘤的机转,尤其是肿瘤病毒与一般传染性病毒之间的区别何在。     

禽肿瘤性病毒研究的回顾和展望

反转录病毒及疱诊病毒可以鸡引起肿瘤,近几十年中,通过突变或相互间的基因重组,这类病毒在病原性和抗原性等方面不断发生着演变,一方面,我国饲养量巨大的鸡群将不断面对着这类病毒感染的威胁;另一方面,庞大的鸡群也是这类病毒不断演变的温床,以家禽肿瘤病毒为对象,曾对生物学的发展有里程碑性的成果,因此,对这些病毒的进一步深入研究,不仅对畜牧业有重要经济意义,也具有生物学意义。     

反转录病毒感染与肿瘤发生

病毒感染与癌症的关系是生物医学领域中非常重要的研究方向, 估计当前全世界至少20% 人类肿瘤的发生与病毒感染有密切联系。本文对反转录病毒诱发肿瘤的各种作用机制进行了详细阐述。根据致病速度的快慢, 反转录病毒被分为两大类: 能迅速诱导肿瘤产生的急性转化反转录病毒和缓慢诱导肿瘤产生的非急性转化反转录病毒。急性转化反转录病毒通过其自身携带的癌基因快速诱导肿瘤产生, 而细胞原癌基因的插入激活则是非急性转化反转录病毒引起肿瘤的主要机制。对反转录病毒致瘤机制的研究揭示了肿瘤发生过程中的一些重要原理和机制, 包括原癌基因激活以及肿瘤抑制基因失活等, 对探讨非病毒引起的人类肿瘤的发生机制同样具有重要的参考意义。     

应用微生物与肿瘤相关性研究成果为防治肿瘤服务

自从Rous肉瘤病毒被发现以来,许多学者们曾致力于研究肿瘤病毒病因,并已取得令人瞩目的成绩.虽然目前仅有人T淋巴细胞白血病病毒1型(HTLV-1)可以肯定为肿瘤的病因外,许多病毒如乙型肝炎病毒(HBV)与肝癌,人乳头瘤病毒与宫颈癌,EB病毒与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌,人类疱疹病毒8型(HHV-8)与Kaposi肉瘤间的高度相关性已不容置疑.     

病毒感染后的实验小鼠对植入的肿瘤细胞抑制作用的实验研究

昆明鼠或ＤＢＡ／２鼠腹腔植入Ｓ１８０肉瘤细胞。Ｐ３８８白血病细胞或Ｆｒｉｅｎｄ白血病细胞后１００％死亡。然而在小鼠感染ＰＲ８株甲型流感病毒、ＮＤＶ或Ｍ１４病毒２５天左右的恢复期腹腔接种上述三种恶性肿瘤细胞时,３０～９５％的小鼠能抑制肿瘤发生而存活。另外,自然感染鼠痘而存活的小鼠,在其感染恢复期内接种上述肿瘤细胞,小鼠的存活率可达１００％,而相应的禾感染鼠痘组小鼠１００％死于肿瘤。病毒感染恢复期小鼠的抗肿瘤作用机制是机体非特异性肿瘤免疫机能强化所致。我们的结果表明,病毒恢复期Ｔ细胞的杀肿瘤作用增强并伴有巨噬细胞数量增加及其吞噬活性增加的现象。本研究的结果提示,自然或人为地非致病病毒感染有利于机体清除变异细胞或肿瘤细胞,对肿瘤发生有一定的防护作用。     

L_(6565)和SRS瘤株的白血病病毒分离提纯及其生物学特性研究

自1951年Gross应用AK近交系白血病小鼠的无细胞提取液接种C_3H近交系新生乳鼠诱发白血病后,病毒与白血病的关系引起了人们很大的关注,相继的又建立了多株病毒性小鼠白血病模型,并进行了广泛的研究,目前已经肯定鸡、小鼠、猫、牛和猿猴等白血病的发生与病毒有病因学上的联系。近年来,国外利用这些动物模型对白血病病毒的基因组结构和功能、肿瘤基因及其产物和诱瘤的机制等方面从分子生物学水平     

前病毒插入诱变与白血病发生的研究进展

慢性白血病病毒包括禽白血病增生症病毒、猫白血病病毒、牛白血病病毒、长臂猿白血病病毒和小鼠白血病病毒等,它们的基因组结构完整,具有病毒复制能力,但是序列内不含有癌基因,这是此类病毒的共同特点,其中以小鼠白血病病毒最具代表性。小鼠白血病病毒感染动物后可产生不同类型白血病,潜伏期较长（3－4个月）。小鼠白血病病毒诱发白血病机制较复杂,是一个由多因子参加、多阶段发展的过程。本文就小鼠白血病病毒前病毒插入诱发的淋巴细胞白血病和粒细胞白血病中,原癌基因激活及其作用机制进行综述。     

肿瘤病毒的发现历程及在肿瘤发生机制中的研究意义

1911年Peyton Rous发现禽肉瘤病毒,从而建立了肿瘤病毒学这一学科领域。20世纪30年代,Richard发现哺乳动物肿瘤病毒,60年代发现第一个人类肿瘤病毒--EB病毒,随后相继鉴定出乙型肝炎病毒(HBV)和乳头状瘤病毒(HPV)。肿瘤病毒的深入研究带动了癌基因概念的确立和抑癌基因功能的发现,促进癌症疫苗的研究,后者可以抑制病毒的传染性并降低肿瘤的发病率。20世纪80-90年代发现了人T细胞白血病Ⅰ型病毒(HTLV-1),丙型肝炎病毒(HVC)及卡波西肉瘤病毒(KSHV)。目前已知6种病毒(EBV、HBV、HPV、HTLV-1、HCV、KSHV)引起世界范围10%-15%的癌症,因此,病毒不仅是许多人类癌症的病原体,还可以作为揭示人类恶性肿瘤发病机制的研究工具。     

B花环试验和抗BLV~(125)I-F(ab′)2放射自显影检测牛白血病病毒对T和B细胞的感染性

牛白血病病毒(BLV)是一种致肿瘤的反转录病毒。在我国乳牛群中BLV的感染率很高,感染牛大多无临床表现,部分牛可引起持续性淋巴细胞增多症(PL),极少数牛可引起淋巴肉瘤(LS)。有不少研究者提出BLV的靶细胞是B淋巴细胞,LS的癌变细胞起源于BLV感染细胞等假设。但迄今还没有一种简易的直观方法能一次检测出外周血中T、E细胞的百分率,带BLV细胞类型和淋巴细胞的BLV感染率。本试验建立一种将B花环试验与放射自显影相结合的新技     

L6565小鼠白血病病毒诱发小鼠白血病

为探讨病毒与白血病发生的关系,我们用L6565小鼠白血病病毒(L6565MLV)悬液感染乳鼠,每周观察小鼠的发病情况及病理变化,并用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)动态检测小鼠体内病毒核酸的分布.结果发现小鼠感染病毒后3～5周,其脾脏和淋巴结呈早期白血病的病理改变.至第10～12周小鼠发生淋巴细胞白血病,表现出耸毛、活动减少、腹膨胀等症状.病毒核酸于感染后第2周首先在小鼠胸腺、脾脏检测到,随时间延长,病毒核酸广泛分布在外周血、胸腺、脾脏、淋巴结等多种脏器组织中.本实验表明L6565小鼠白血病病毒可诱发小鼠白血病,其机制可能与病毒促使淋巴细胞向白血病细胞转化有关.     

带有L6565小鼠白血病病毒的细胞系的建立

用L6565小鼠的胸腺、脾脏、肝脏和肾脏组织,以及外周血的无细胞提取液,分别感染NIH3T3细胞,经逆转录酶活性测定,挑选出两株感染了L6565白血病病毒的细胞,并证实L6565白血病病毒感染小鼠后主要分布于血液和淋巴系统。电镜下可观察到细胞内含有A型和C型病毒颗粒,细胞的倍增时间分别为18和16小时。细胞的XC合胞试验为阳性,在光镜下未观察到细胞的形态发生转化。收集细胞内和释放到细胞培养液中的病毒并注入新生小鼠皮下,两个月左右做血象和组织病理检查,存活小鼠全部发生了淋巴细胞型白血病。     

禽网状内皮增生病病毒在鸡成纤维细胞培养上的长期无细胞病变感染

鸡胚及鸡胚成纤维细胞(CEF)培养已广泛地用于病毒学研究及许多种病毒疫苗的生产。鸡胚及CEF培养中的潜在病毒感染可干扰病毒学研究及疫苗质量。禽网状内皮增生病病毒(REV)是在免疫学上不同于禽白血病病毒的一群逆转录病毒,该群病毒的成员可分别在火鸡、鸡、鸭等禽类引起肿瘤、免疫缺陷综合症、生长迟缓等病理变化。在美国的一些流行病学调查表明,将近20％的鸡群有REV感染,虽然由其引起的经济损失还不清楚。在江苏省调查的三个鸡场中,也发现有一个存在REV感染。     

转录 反转录

有机体的遗传信息一般都编码在由缠绕成双螺旋的两条长链所组成的脱氧核糖核酸(DNA)分子上,由四个码编成,这四个码是不同的化学单位,叫做碱基。在正常细胞中要合成某种蛋白质,遗传信息是以DNA为模板,根据碱基互补的原则合成与它对应的单链分子核糖核酸(RNA),然后再从RNA链译成特定的蛋白质分子。即由DNA→RNA→蛋白质。由DNA→RNA称为“转录”,由RNA→蛋白质称为“翻译”。反转录是遗传信息以RNA为模板合成DNA,即同上述信息的转移从DNA→RNA这一经典过程相反,因此称“反转录”。例如,在RNA肉瘤病毒进入机体后,通过依赖于病毒RNA的DNA多聚酶,以病毒RNA为模板合成DNA,然后再以DNA     

EB病毒致瘤的分子机制

ＥＢ病毒是一种ＤＮＡ肿瘤病毒,感染人类可引起鼻咽癌、Ｂｕｒｋｉｔｔ淋巴瘤和移植后平滑肌肿瘤,也与胃癌、乳腺癌、宫颈癌、肺癌的发生有一定关系。近年来对ＥＢ病毒感染与肿瘤发生之间的关系报道颇多,本文着重介绍ＥＢ病毒感染与肿瘤发生的分子机制。     

L6565小鼠白血病病毒诱发小鼠白血病

为探讨病毒与白血病发生的关系,我们用L6565小鼠白血病病毒（L6565MLV）悬液感染乳鼠,每周观察小鼠的发病情况及病理变化,并用逆转录一聚合酶链反应（RT－PCR）动态检测小鼠体内病毒核酸的分布,结果发现：小鼠感染病毒后3－5周,其脾脏和淋巴结呈早期白血病的病理改变,至第10－12周小鼠发生淋巴细胞白血病,表现出耸毛、活动减少、腹膨胀等症状。病毒核酸于感染后第2周首先在小鼠胸腺、脾脏检测到,随时间延长,病毒核酸广泛分布在外周血、胸腺、脾脏、淋巴结等多种脏器组织中。本实验表明L6565小鼠白血病病毒可诱发小鼠白血病,其机制可能与病毒促使淋巴细胞向白血病细胞转化有关。