非肝炎病毒所致肝损害超声影像与病理关系的探讨

目的:对154例肝损害原因的超声与病理关系进行总结性分析,以提高对肝损伤的认知.方法:所有病例均行肝脏穿刺及病理检查,并结合临床相关特异性检查,明确肝损害的原因.结果:超声提示分别为肝损害、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化,部分超声显示未见异常,病理结果提示在超声检查未见明显异常者中,部分确诊为代谢性疾病,超声提示肝损害组中,病理提示因药物、环境类生化因素所致肝损伤占有相当比例.结论:超声检查在肝损害的筛查中作用明显,而在肝损害原因中,药物性及环境类生化因素所致的肝损害占有相当比例.     

诱发肝癌过程中脂类和磷脂酶动态变化的相关性

研究了二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程１,２－甘油二酯（ＤＡＧ）,磷脂和磷脂酶的动态变化及其相互关系,高效薄层层析发现肝中ＤＡＧ在第８周出现第一高峰,以后维持高于正常的水平,１４周进一步增高,但以后下降,磷脂组分测定发现只有磷脂酰胆碱（ＰＣ）和肌醇磷脂类（ＰＩｓ）在诱癌过程中降低,有可能成为ＤＡＧ的来源,但ＰＣ可能是主要的,因ＰＩｓ减少的量远小于ＤＡＧ增加的量,进一步用酶偶联比色法测定ＰＣ专一性磷脂酶     

不同阶段中华绒螯蟹肝胰腺的脂类及脂肪酸组成

研究了不同发育阶段中华绒螯蟹肝胰腺脂类及脂肪酸组成。结果表明：在卵巢快速发育阶段,肝胰腺数显著下降总脂的含量也略有降低,致使肝胰腺脂类的绝对量有显著的降低。未成熟和成熟中华绒螯的肝胰腺总分别为３４．３７％和２８．１３％。     

益生菌制剂治疗内毒素肝损害研究进展

内毒素是肝病发生、发展和恶化的最重要原因 ,可以直接或间接地造成肝脏的损害 [1 - 3]。有的学者认为内毒素是各种原因肝损害的共同物质基础 [4] 。因此 ,许多研究者试图通过某些改变或降低内毒素的方法来减轻肝损害。传统常用的药物治疗效果并不十分令人满意 ,近年有人提出用微生态疗法 ,即补充益生菌或益生元制剂作为肝病的辅助治疗 ,本文对此做一综述。1　益生菌制剂的概念及治疗原则益生菌是对人体有益无害的细菌 ,又称活菌剂。 1979年Fuller将其定义为能够促进肠道菌群生态平衡 ,对人体起有益作用的活的微生物制剂。目前最常用的乳酸…     

药物性肝损害的病理学特征分析

目的:了解肝活检证实的药物性肝损害临床表现、生化学指标及病理学表现等方面的特征.分析生化学指标与肝组织病理学炎症程度分级、纤维化程度分期有无相关性.方法:筛选58例肝活检证实的药物性肝损害患者,分析其临床表现、生化学指标及病理学表现的特征.并对其生化学指标与病理学炎症程度分级(G)、纤维化程度分期(S)分别进行相关性分析.结果:患者年龄19-66岁,平均(38.05± 12.04)岁,其中女性46例,占79.31％.最常见的致肝损害药物为不明具体成分的中药(占32.76％),最常见的临床表现包括乏力(81.03％)、纳差(75.86％)、黄疸(53.45％).病理学主要表现为混合性炎细胞浸润(94.83％)、凋亡小体(84.48％)、界面炎(81.03％)、肝细胞点灶状坏死(74.14％)、肝细胞水样变性(58.62％).生化学指标(ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、PT)与病理学炎症程度分级(G)、纤维化程度分期(S)无相关性,P＞0.05,偏回归系数无统计学意义.按照不同炎症程度的分级或分期进行分组分析,各组间生化学指标(ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、PT)之间无区别,P＞0.05,差异无统计学意义.结论:DILI患者生化学指标与肝组织病理学分级、分期无相关性.生化学指标不能替代病理学检查,因此条件允许的情况下尽早行肝穿刺组织病理学检查是明确诊断、及时治疗的最好办法.     

急性胰腺炎合并急性肝损害128例分析

目的:探讨急性胰腺炎(AP)合并肝损害的临床特点及发病机制.方法:对两家医院自2000年1月至2009年11月所收治的176例AP进行回顾性临床分析.结果:176例AP中有128例合并肝损害(占72.72%),重型胰腺炎肝损害程度较轻型胰腺炎肝损害重,差异有显著性,P<0.05.结论:AP合并肝损害发病率较高,其程度与急性胰腺炎病情程度成正相关,其发病机制是炎性破坏因子,多种炎性介质,胆汁淤积,内毒素等多因素结果.因此AP并发肝损时首选积极治疗原发病,同时加强保肝治疗,保护肝脏功能是非常重要的.     

内质网应激与脂类代谢

内质网应激激活的未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)是维持机体代谢平衡的重要信号通路。同时,内质网与脂类合成、转运和分解密切相关。近来研究发现UPR对脂类代谢具有调节作用。主要讨论内质网应激激活的UPR对脂类合成、转运和分解的影响及其机制。     

急性肾功能衰竭对肝损害的实验研究

探讨急性肾功能衰竭 (以下简称为 ARF)时尿毒症毒素对肝的损害情况 ,为临床防治提供形态学依据。Wistar大白鼠 32只 ,随机分成正常对照组 ,14只 ;双输尿管结扎结扎组 ,18只。模型建成后 2 3- 37小时内将动物处死 ,取肝组织作NOS、 MAO、 SDH、 L DH、 Ch E、 ATPase、 ACP等项酶组织化学显色及超微结构观察。结果显示 :实验组 SDH、 Mg2 + -ATPase 的活性均由正常的强阳性 ( )下降为阳性 (+) ;MAO、 Ch E的活性均由正常的中等阳性 ( )下降为阳性(+) ;ACP、 L DH的活性均由阳性 (+)增强到中等阳性 ( ) ;NOS活性由正常的弱阳性 (± )增强为阳性 (+) ;肝细胞器结构受损。结果表明 :ARF的尿毒素的大量淤积通过影响肝脏酶的活性来干扰和抑制糖代谢、三羧酸循环、蛋白质合成及解毒等功能 ,并导致肝损害发生。 2用改良的 NADPH-黄递酶法可显示肝组织 NOS的存在 ,该法操作简便 ,经济 ,特别适用于同时需要留取活组织做其它检查者。当输尿管结扎时 ,NOS的确切作用有待于进一步探讨     

脂类代谢与人体健康

从生物化学的角度,就脂类物质的消化、吸收、代谢以及由脂类物质代谢紊乱、所引起的酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症和动脉粥样硬化等疾病作了综合评述。     

探讨营养素防治及纠正抗结核药物所致肝损害的作用及意义

目的:探讨营养素干预在预防及纠正抗结核药物所致肝功能损害的作用及意义.旨在探索接受抗结核治疗患者利益最大化.方法:入选初治患者144例,按预防与纠正肝损害的方法不同随机分为两类四组:①营养素预防组36例,②营养素纠正组38例为;③护肝药物预防组34例,④护肝药物纠正组36例.观察并比较四组的护肝效果.结果:营养素预防组无肝功能异常出现;营养素纠正组8例出现肝功能损害,营养素纠正肝功能作用显著;护肝药物预防组有6例出现肝功能损害,护肝药物纠正组8例出现肝功能损害,治疗成本较高.营养素预防组与其他三组间的差异具有统计学意义(p＜0.05).结论:营养素对预防及纠正抗结核药物所致肝损害有显著作用,减轻肝脏负担,使患者顺利全程抗痨治疗.     

内质网应激与肝细胞脂类代谢

肝细胞担负大量的代谢功能,包括脂肪酸的合成与类固醇的代谢。内质网应激反应（ERstressresponse）作为内质网中特殊的机制用以保证内质网内部的稳态和功能正常。有研究指出内质网应激诱导的信号通路及其通路上的关键蛋白参与肝细胞的脂类代谢过程。本文主要讨论内质网应激反应影响肝细胞脂类代谢的机制,以及内质网应激与脂类代谢紊乱疾病的相关性。     

蛋白激酶A与脂类代谢

蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)为重要细胞信号传导因子,在机体脂类代谢调控中发挥关键作用。PKA激活关键性脂肪水解酶,如激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)与脂肪甘油三酯脂肪酶(adipose triglyceride lipase,ATGL),以促进脂肪动员。PKA上调解偶联蛋白-1(uncoupling protein 1,UCP-1)表达,促进棕色脂肪细胞线粒体热量生成,上调机体产热量。PKA密切参与肝脏细胞脂类合成代谢调控过程。值得关注的是,PKA信号传导异常,是脂质代谢异常相关疾病,如肥胖、心脑血管疾病、2型糖尿病等疾病的重要发病机制之一。药理学研究亦显示,PKA与主要调血脂药的药理作用密切相关。本文综述五年来有关PKA参与脂类代谢调控的研究进展,以期深入了解PKA在脂类代谢中发挥的作用,并为相关疾病的诊疗提供新思路。     

肝X受体对动脉粥样硬化的调节

脂代谢异常和炎症反应是动脉粥样硬化形成的主要原因,肝X受体可以调节脂代谢中一组关键蛋白以及天然免疫应答中一些炎性介质的表达,来增强脂类代谢,抑制炎症发生,从而阻碍动脉粥化。     

茶多酚抑制吸烟气相物质刺激鼠肝微粒体产生脂类自由基的ESR研究

在吸咽气相物质引起大鼠肝粒体产生脂类自由基的研究基础上,本文研究了茶多酚主要单体L-EGCG[(-)-epigallocatechin-3-gallate]等抗氧化剂对吸烟气相物质引起鼠肝微粒体产生脂类自由基的作用,结果发现,L-EGCG.粗晶态茶多酚,粉态茶多酚,维生态E以及维生素C都不同程度地抑制了脂类自由基的产生,同时,本文也研究了不同浓度的L-EGCG在此抑制过程中的动力学性质.     

硫普罗宁防治肺癌化疗药物性肝损害61例效果观察

许多化疗药物会引起肝功能的损害,从而使有些癌肿患者不能如期完成化疗。我院从2001～2005年应用硫普罗宁预防和治疗肺癌患者化疗中引起的肝损害61例,疗效满意,现报告如下。     

迁飞昆虫的携脂蛋白与脂类运输

在昆虫血淋巴内存在着两大类脂蛋白。一是卵黄原蛋白（vitellogenin）;二是携脂蛋白（lipophorin）[1]。昆虫携脂蛋白是一个动力学结构,包括多种亚种形式,其中主要有：高密度脂蛋白（HDLP）,低密度脂蛋白（LDLP）和脂类传递颗粒（LTP）。携脂蛋白是当前昆虫分子生物学中比较活跃的研究领域之一[2-6]。在飞蝗（直翅目）和烟草夜蛾ManducasexiaJohanssen（鳞翅目）,血淋巴携脂蛋白得到广泛深入的研究,取得了许多进展,确立了一些与哺乳动物不同或相似的基本概念。本文扼要介绍携脂蛋白研究的最新进展及其在昆虫飞翔时所起的作用。…     

鞘脂类与细胞信号传导的研究进展

当前生命科学研究中的一个中心问题是关于细胞代谢、生长、发育、适应、防御和凋亡等的调节机制,以及调控异常与疾病,特别是与一些重大疾病,如肿瘤、心血管病、糖尿病以及老年性痴呆等的关联.这些问题与生物信号分子所携带的信息的细胞内的传递有关.我们已经知道,细胞中存在着遣传信息传递系统,即由DNA(基因)转录成mRNA再翻译成蛋白质过程所形成的信息流,控制着生物体生长发育和新陈代谢.此外,细胞中还存在一个调节细胞代谢、生长、增殖、凋亡和各种功能活动的信号转导系统,它们由能接收信号的特定的受体、受体后的信号转导途径及其作用的终端所组成.它们能够对各种胞外信号分子,如激素、神经递质、细胞因子以及药物等起反应,通过细胞内的信号转导过程,调节代谢酶、离子通道、转录因子等的活性,产生各种生物效应.不同的信号转导通路间具有相互的联系和作用,形成复杂的网络.了解信号转导系统的组成及信号转导的机制,对于深入认识生命过程和揭示生命的本质具有重要意义,同时由于信号转导的失控可导致多种疫病,因此有关信号转导过程的研究还有助于阐明疾病的发生和发展的机制,并为新药的设计和发展新的治疗方法提供思路,达到预防和治疗疾病的目的.     

含有长亲水链团的膜糖蛋白与脂类双分子层的相互作用—脂类-蛋白相互作用的一种模型

基于作者已经发表的实验结果,本文认为脂类—蛋白相互作用自由能可来自脂双层内疏水区的相互作用,也可来自膜表面的吸附作用.本文对含有长亲水链团的膜糖蛋白(如血型糖蛋白和胰岛素受体)与脂双层的相互作用的热力学估计(正则溶液近似)表明,脂类—蛋白相互作用自由能可能主要来自胰蛋白的亲水链团在膜表而吸附的贡献.本文理论分析的结论与已经发表的实验结果相一致.     

多烯磷酯酰胆碱预防抗结核药对老年患者肝损害作用

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱在老年肺结核患者中预防抗结核药物的肝功能损害的作用.方法 选取老年肺结核患者80例,随机分为治疗组和对照组,各40例,均用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四联强化抗结核方案治疗,治疗组加用多烯磷脂酰胆碱胶囊456 mg,po,tid.共观察8周.结果 治疗组累计肝功能损害发生5例,对照组累计肝功能损害发生12例(P＜0.05),在有肝功能损害的患者中,对照组ALT升高明显,与治疗组比较差异有统计学意义(P＜0.05),对照组TBIL升高,治疗组无明显升高.结论 多烯磷脂酰胆碱可以预防老年肺结核患者抗结核药所致肝损害的发生,减轻肝损害程度,而且安全可靠,值得临床推广应用.     

多烯磷脂酰胆碱治疗抗结核药致肝损害40例临床观察

目的观察多烯磷脂酰胆碱注射液对抗结核药所致肝损害的临床疗效。方法将我院2008年8月~2013年2月收治应用抗结核药引起肝损害患者80例,随机分为观察组和对照组各40例,观察组给予多烯磷脂酰胆碱注射液697.5mg加入5%葡萄糖250ml中静滴,每天1次;对照组给予甘草酸二胺注射液150mg加入5%葡萄糖250ml静滴,每天1次。疗程结束观察两组患者肝功能变化情况,并进行比较分析。结果两组患者的肝功能指标比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论多烯磷脂酰胆碱注射液对抗结核药所致的肝损害有较好疗效。