Se和V_E与克山病

以克山病病区粮配成基础饲料,另在基础饲料中分别补充Ｓｅ或ＶＥ,或Ｓｅ＋ＶＥ喂养大鼠,在细胞及亚细胞水平上以Ｃａ代谢为主研究并比较了Ｓｅ和ＶＥ在克山病病因中的作用。测量了心肌细胞和心肌线粒体的Ｃａ代谢及有关指标、心肌线粒体能量转换功能及心肌组织自由基含量。结果表明,在低Ｓｅ病区粮中补充Ｓｅ或ＶＥ均能在一定程度上预防病区粮中致病因素对心肌细胞及线粒体的损伤;并且补充Ｓｅ或ＶＥ均能使心肌组织中自由基含量减少。提示Ｓｅ和ＶＥ是通过清除体内过量自由基预防细胞和线粒体的损伤的。但值得注意的是,实验中所用病区粮ＶＥ含量不低于甚至高于非病区对照粮,在低Ｓｅ情况下,所补ＶＥ的量需要相当大（如本实验中补充２００μｇ／ｇ）才能较明显地预防心肌细胞和心肌线粒体的损伤。通过对这些结果的分析,进一步肯定低Ｓｅ是克山病形成的重要因素之一。     

硒（Se）的生物地球化学及其生态效应

近30年内,人们对生态环境中的微量元素硒从各方面进行了深入细致的研究,已从硒的毒害研究逐渐转向硒的营养研究,因而日益受到人们的重视。尤其我国在对克山病与大骨节病病因研究过程中,发现在生态环境中元素硒的缺乏与克山病和大骨节病的发病有密切的关系,硒的分布状况有其独特的分布规律。因此,系统地研究硒的生物地球化学行为是非常必要的。一、自然界的原生硒硒在自然环境中广泛地分布,几乎在地壳上所有物质中均含有不同量的硒,其重量克拉克值为6×10~5%,Goldschmidt 1954年     

克山病病区粮喂养大鼠后心肌细胞自由钙浓度变化与硒的作用

为了解克山病的发病机理,本文研究了低硒对心肌细胞钙转运的影响。用克山病病区粮喂养的大白鼠与用非病区粮喂养的大白鼠相比,心肌细胞胞浆自由钙的浓度高,心肌细胞膜流动性及Na~+,K~+-ATP酶活性也高,在病区粮中添加适量的硒,上述指标与用非病区粮喂养的大白鼠的差距缩小,说明低硒是引起心肌细胞钙转运失常从而使细胞浆自由钙浓度升高的重要因素但不是唯一的因素,文中讨论了细胞浆自由钙浓度与细胞膜流动性、Na~+,K~+-ATP酶活性及心肌线粒体功能的关系,以及低硒对它们的影响。     

超氧阴离子对心肌细胞Ca^2＋平衡的影响及硒的保护作用

在超氧阴离子（Ｏ２＾－）作用下,心肌细胞内游离钙深度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）显著升高;心肌细胞膜通透性明显增强;膜脂流动性下降。一定深度的硒代蛋氨酸（Ｓｅ－Ｍｅｔ）亚硒酸钠（ＮａＳｅＯ３）可不同程度地拮Ｏ２＾－的影响。前者作用更为显著。这两种硒化合物也能提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性。综上所述,硒缺乏,高自由基及心肌细胞Ｃａ＾２＋平衡失调三者之间存在着相关性。在Ｏ２＾－作用下,心肌细胞内     

东北大骨节病病区主要土壤腐殖酸硒与大骨节病关系的研究

本文研究东北大骨节病病区土壤中硒的形态和含量与大骨节病的关系。研究结果表明,病区土壤中硒以有机结合态硒为主,又以富里酸态硒占主要比重。根据20个土壤样点的对比研究,显示土壤富里酸中硒含量与病情呈显著负相关。     

西藏土壤-植物-动物(人)系统中硒含量与大骨节病的关系

通过对西藏大骨节病区与非病区中土壤、粮食和儿童发样匹配采样以及对样品中硒含量的分析,探讨了硒元素在土壤-植物-动物生态系统中的含量特征及其与大骨节病分布流行的关系。结果表明,西藏地区整体处于低硒水平,所有病区样品的硒含量显著低于非病区（P<0.05）。土壤低硒是导致西藏大骨节病区粮食、人体硒水平偏低及病情流行的一个主要原因。改善土壤硒环境,提高土壤硒含量是西藏地区大骨节病防治的主要措施之一;补硒能够显著提高人体发硒水平,并有效控制大骨节病,但是需要长期坚持。     

克山病病区粮低Se对大白鼠心肌线粒体Ca转运影响的研究

以低Ｓｅ克山病病区粮喂养大白鼠为动物模型,在细胞及亚细胞水平上进行了低Ｓｅ与Ｃａ转运关系的研究,同时测定了线粒体的能量转换功能。结果显示,低Ｓｅ病区粮组动物心肌线粒体Ｃａ转运呈现明显异常,但线粒体能量转换功能尚未发生明显改变。提示线粒体Ｃａ转运功能损伤先于线粒体能量转换功能损伤之前发生。心肌线粒体Ｃａ转运功能可作为更灵敏的指标用于克山病发病机理的研究。上述结果进一步表明克山病是一种“心肌线粒体病”。     

硒和硒蛋白与宿主肠道健康的互作调节机制

硒是生物体必需的微量元素之一,在体内合成为硒蛋白,参与抗氧化和免疫应答等众多生理机能的调控.近期研究表明,硒和硒蛋白可能与宿主肠道微生物、抗氧化系统和免疫因子存在互作调节肠道稳态的功能,进而起到预防和治疗肠道疾病的作用.本文综述了硒在肠道中的吸收和硒蛋白的合成及功能,重点解析了硒和硒蛋白与肠道微生物、肠道氧化应激和肠道免疫间的互作调节机制及其在肠癌中的潜在作用,以期为硒用于预防或治疗肠道疾病提供新的思路和依据.     

硒与艾滋病关系研究的新进展

硒是人体必需微量元素,硒与癌症、动脉硬化、心脏病的关系已为人们所熟悉.近年来硒在艾滋病发生发展中的作用越来越引起人们的关注.在HIV感染者及AIDS病人具有渐进性硒衰竭的症状,而病毒及T细胞有可能具有编码硒蛋白的功能,其中一种病毒编码的硒蛋白可能对HIV的表达起抑制作用.在体外,硒对HIV-1的复制具有调节作用.这些为硒的临床应用提供了潜在的前景.     

螺旋藻转化纳米元素硒的制备及其体外清除自由基活性的初步研究

研究利用高密度富硒螺旋藻(Se-SP)细胞通过生物转化制备纳米元素硒(Nano-Se)的可行性,观察Nano-Se在体外对氧自由基的清除作用。用梯度离心分选Nano-Se,原子力显微镜(AFM)、透射电镜(TEM)及X-射线能谱(EDX)联用表征纳米粒中的元素硒形态,电感耦合等离子质谱仪(ICP-MS)测定Nano-Se中的硒含量,化学发光方法检测Nano-Se在体外对超氧自由基和羟自由基的清除作用。结果发现,Nano-Se主要由元素硒构成,形态呈球形,73%的纳米粒子直径大小分布在(61±17)nm范围。Nano-Se在体外对两种氧自由基的最大清除率分别为:30.1%和27.6%,相应的EC50分别为:0.8 μg/ml和2.2 μg/ml。相同剂量时,Nano-Se对氧自由基的清除作用比硒代蛋氨酸(Se-Met)及Se-SP中其它含硒活性成分更强。结果提示,利用高密度Se-SP可诱导Nano-Se的大量生成,Se-SP转化的Nano-Se可能是一种新的抗氧化硒形态,其作用机制和体内生物活性有待深入研究。     

克山病心肌线粒体氧化损伤的实验研究

用克山病区粮喂养豚鼠证明其红细胞、肝等组织及其线粒体、上清中的硒及谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,心肌线粒体脂质氢过氧化物、荧光色脂等增加、同时膜脂组成异常,内膜界面脂的心磷脂(CL)减少,细胞色素C氧化酶(CCO)活性降低;园二色性(CD)异常,近208nm及222nm区的峰值降低,病区粮加喂青菜的动物,随其线粒体硒及CL水平的增加。CCO活性和CD谱均明显恢复;通过外源性磷脂与纯化CCO的重组复性实验,只有CL可使病区粮组酶活性完全达到正常对照水平。表明心肌线粒体膜结合酶CCO活性的降低是CL含量降低引起酶的二级结构(构象)改变的结果。     

嗜酸乳杆菌的生长与富硒的动态关系研究

目的考察嗜酸乳杆菌在添加Na2SeO3的MRS培养基中的生长与富硒的关系和规律.方法以未添加Na2SeO3的MRS培养基的对照相比.结果加硒培养基中嗜酸乳杆菌生长较为缓慢,生长的延滞期增加,对数期缩短.结论处于延滞期的嗜酸乳杆菌细胞对硒的吸收作用比较强,富硒量迅速增加至最高达62.054 μl/g菌细胞.     

超氧阴离子对心肌细胞Ca~（2＋）平衡的影响及硒的保护作用

在超氧阴离子（Ｏ~－_２）作用下,心肌细胞内游离钙浓度（［Ｃａ~（２＋）］_ｉ）显著升高;心肌细胞膜通透性明显增强;膜脂流动性下降。一定浓度的硒代蛋氨酸（Ｓｅ－Ｍｅｔ）或亚硒酸钠（Ｎａ_２ＳｅＯ_３）可不同程度地拮抗Ｏ~－_２的影响。前者作用更为显著。这两种硒化合物也能提高谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的活性。综上所述,硒缺乏,高自由基及心肌细胞Ｃａ~（２＋）平衡失调三者之间存在着相关性。在Ｏ~－_２作用下,心肌细胞内Ｃａ~（２＋）平衡失调比膜通透性的改变更为敏感。     

4－硒（代）硫酸酯多糖的抗肿瘤免疫调节作用及其机制研究

本实验系统地研究了４－硒（代）硫酸酯多糖的抗肿瘤免疫调节作用及其机制。发现该药在体内外均有抑制肿瘤生长的作用,并认为其抑瘤机制与促进巨噬细胞活性,间接促进淋巴细胞活性,释放具有杀伤肿瘤细胞的效应分子以及选择性抑制肿瘤细胞大分子合成有关。结果表明,４－硒（代）硫酸酯多糖是一种兼具杀伤肿瘤细胞和增强免疫功能双重作用的新型免疫型抗肿瘤药。     

低硒心肌损伤与钾离子通道蛋白的关系研究

目的:心肌上的离子通道蛋白与心肌损伤有很大的关系,本研究通过低硒喂养对C57BL/6小鼠心肌组织损伤的影响及其对钾通道蛋白的改变。方法:将实验小鼠分为4组:对照组,低硒30天组,低硒90天组和低硒180天组。采用低硒饲料(硒含量0.0045μg/g)喂养的方法建立低硒小鼠模型,对照组给予正常饲料(硒含量0.256μg/g),与低硒组同时喂养;硒含量的测定和HE染色方法观察心肌损伤情况,Western Blotting方法检测其钾通道蛋白的表达。结果:低硒饲料喂养小鼠的心脏硒含量与正常饲料喂养的硒含量相比明显降低(P0.01);并出现轻微的心肌损伤,钾通道蛋白的表达量在低硒30天组,低硒90天组和低硒180天组下调(P0.01)。结论:成功建立低硒小鼠模型,低硒能引起小鼠心肌损伤,这种改变可能有心脏的钾通道蛋白的表达水平有关。     

低硒心肌损伤与钾离子通道蛋白的关系研究

目的：心肌上的离子通道蛋白与心肌损伤有很大的关系,本研究通过低硒喂养对C57BL／6小鼠心肌组织损伤的影响及其对钾通道蛋白的改变。方法：将实验小鼠分为4组：对照组,低硒30天组,低硒90天组和低硒180天组。采用低硒饲料（硒含量0．0045μg／g）喂养的方法建立低硒小鼠模型,对照组给予正常饲料（硒含量0．256μg/g）,与低硒组同时喂养;硒含量的测定和HE染色方法观察心肌损伤情况,WesternBlotting方法检测其钾通道蛋白的表达。结果：低硒饲料喂养小鼠的心脏硒含量与正常饲料喂养的硒含量相比明显降低（P〈0．01）;并出现轻微的心肌损伤,钾通道蛋白的表达量在低硒30天组,低硒90天组和低硒180天组下调（P〈0．01）。结论：成功建立低硒小鼠模型,低硒能引起小鼠心肌损伤,这种改变可能有心脏的钾通道蛋白的表达水平有关。