心房钠尿肽的中枢性心血管和肾效应

在麻醉大鼠观察了颈动脉、脊髓蛛网膜下腔和侧脑室内注射心房钠尿肽(Atrial natri-uretic peptide,ANP)后,血压,心率或/和尿量、尿钠和尿钾的变化,并观察了 ANP 对血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)中枢效应的影响。结果如下:(1)在大鼠头部交叉循环条件下,经受血鼠颈总动脉内注射α-人心房钠尿多肽(α-human atrial natriurctic polypeptide,α-hANP)(15μg/kg)后,受血鼠平均动脉压(MAP)无改变,而供血鼠的 MAP 降低,⊿MAP为-2.4±0.84kPa(-18±6.3mmHg,P<0.05),(2)脊髓蛛网膜下腔注射心房肽,Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)(5μg/kg)对血压、心率和尿量无明显影响;(3)侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg)后血压和心率无显著改变,尿量仅在注射后第30至50min 时显著增加,而尿钠无改变;(4)侧脑室注射 AGⅡ(1μg/kg),血压升高,⊿MAP 为1.3±0.17kPa(10±1.3mmHg,n=10,P<0.001)。注射1h 后,尿量增加106%(P<0.01),尿钠增加642%(P<0.01);(5)事先侧脑室注射 APⅡ(20μg/kg),2min 后再注入 AGⅡ(1μg/kg),AGⅡ的中枢升压效应不受影响,⊿MAP为1.5±0.25kPa(11±1.9mmHg,n=7,P<0.01),而尿量和尿钠的增值明显减小。以上结果表明,ANP 难于透过血脑脑脊血屏障,可能与其分子量较大有关。在静脉注射 ANP 所致降压效应中,似无中枢机制的参与。ANP 对 AGⅡ     

消炎痛对四氧嘧啶引起的大鼠糖尿病的保护作用

本工作观察了预先给予消炎痛对四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素和胰高血糖素浓度的影响。结果表明:预先皮下注射消炎痛能使糖尿病大鼠血糖浓度明显降低,并且具有明显的量效关系。在消炎痛剂量5,10,15mg/kg时,注射四氧嘧啶48h后血糖浓度由对照组的591.5±38.2mg％分别降低到559.1±53.2,463.2±16.6和266.6±29.9mg％。在注射消炎痛10mg/kg的实验组,血清胰岛素浓度由对照组的10.5±2.7μU/ml增加到31.9±7.0μU/ml,胰高血糖素由对照组的550.0±27.0pg/ml降低到303.1±22.9pg/ml。组织学观察结果表明,消炎痛对四氧嘧啶引起的大鼠胰岛β细胞的损伤具有显著的保护作用。     

延髓腹外侧头端区注射肾上腺髓质素对大鼠血压、心率和肾交感神经活动的影响

本研究在 3 4只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素 ( 10μmol/L ,2 0 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率 (HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :( 1)延髓腹外侧头端区内微量注射肾上腺髓质素可引起MAP、HR、和RSNA明显增加 ,分别由 99 0 9± 3 3 2mmHg ,3 70 78± 7 84bpm和 10 0± 0 %增至 113 5 7± 3 64mmHg (P <0 0 0 1) ,3 83 2 8± 7 3 8bpm (P <0 0 0 1)和 12 3 72±2 74% (P <0 0 0 1) ;( 2 )降钙素基因相关肽受体阻断剂CGRP8 3 7( 10 0 μmol/L ,2 0 0nl)不能阻断肾上腺髓质素的上述效应 ;( 3 )静脉注射NO前体L 精氨酸 ( 10 0mg/kg ,0 2ml)可消除肾上腺髓质素的上述效应。以上结果提示 ,肾上腺髓质素作用于延髓腹外侧头端区可产生显著的心血管作用 ,此作用不是由降钙素基因相关肽受体介导 ,但可被NO所阻断     

八肽胆囊收缩素对抗阿片肽的中枢性降血压作用

过去的工作已经证明八肽胆囊收缩素(CCK-8)能够对抗阿片肽的镇痛作用,本工作探讨CCK-8是否能够对抗阿片肽的心血管抑制作用。给戊巴比妥钠麻醉大鼠脊髓蛛网膜下腔(ith)注射 CCK-8可以对抗 ith 注射 mu(μ)型阿片受体激动剂[NMePhe~3,D-Pro~4]Morphiceptin(PL017)(5μg)、delta(δ)型受体激动剂[D-Ala~2,D-Leu~5]Enkephalin(DADLE)(25μg)和 Kappa(K)型受体激动剂[N-Me Tyr,N-Me Arg~7,D-Leu~8]Dynorphin 1-8 ethyla-mide(66A-078)(1μg)引起的降低血压和减慢心率作用。在 MAP 的表现上,CCK-8的拮抗作用(10μg及以下剂量)具有量-效关系,并可被 CCK 受体阻断剂丙谷胺(Proglumide)(100μg)翻转。在 HR 的表现上,上述剂量的 CCK-8也显示了一定的拮抗作用,但量-效关系不如 MAP 表现得明显。单纯将 CCK-8或 Proglumide ith 注射,可见大剂量(50μg)CCK-8可以引起明显的降血压作用和短时的降心率作用,小剂量(0.05μg)CCK-8则表现出明显的降心率作用;ith 注射 Proglumide 100μg,30 min 后也表现出减慢心率的作用。以上结果提示:在脊髓水平,一定剂量范围内的 CCK-8能够对抗阿片肽的心血管抑制效应,此对抗作用是通过 CCK 受体实现的。本工作的结果支持关于 CCK-8是一种抗阿片物质的设想。     

最后区注射腺苷对大鼠血压、心率和肾交感神经放电的影响

在 5 3只麻醉Sprague Dawley大鼠观察了最后区内微量注射腺苷 (1ng/ 6 0nl)对平均动脉压 (MAP)、心率(HR)和肾交感神经放电 (RSNA)的影响。实验结果如下 :(1)最后区内微量注射Ado后 ,MAP、HR和RSNA分别由13 76± 0 46kPa、35 6 2 8± 4 2 5bpm和 10 0± 0 %下降至 11 2 3± 0 49kPa (P <0 0 0 1)、336 91± 5 2 3bpm (P <0 0 1)和70 95± 5 19% (P <0 0 0 1) ;(2 )静脉注射非选择性腺苷受体拮抗剂 8 苯茶碱 (8 phenyltheophylline,15 0 μg/kg ,0 2ml)和选择性腺苷A1受体拮抗剂 (8 cyclopentyl 1,3 dipropylxanthine,5 0 0 μg /kg ,0 2ml)后 ,腺苷的上述抑制效应可被完全阻断 ;(3)静脉注射ATP敏感性钾通道阻断剂格列苯脲 (5mg/kg ,0 2ml)后 ,腺苷的上述效应也被消除。以上结果提示 ,最后区微量注射腺苷对血压、心率和肾交感神经放电有抑制作用 ,此作用与A1受体介导的ATP敏感性钾通道开放有关。     

急性肝功能衰竭大鼠胃肠道细菌培养结果分析

目的用硫代乙酰胺诱导急性肝功能衰竭大鼠模型,作胃肠道细菌培养,同时测定门静脉内毒素水平,以探讨肠道菌群与内毒素血症的关系 .方法 SD大鼠40只,随机分成2组,正常对照组15只,肝衰竭组25只.肝衰竭硫代乙酰胺按300 mg/kg皮下注射(30 mg/ml配制),每天1次,连续2 d.对照组用生理盐水作对照 .两组同时实验,第3天剖腹作胃肠冲洗液细菌培养及门静脉内毒素测定.结果[ HT SS 两组大鼠门静脉内毒素水平分别为 正常对照组(29.33±18.50)ng/L;肝功能衰竭组(105.81±18.82)ng/L (较正常对照组明显升高P＜0.01).两组大鼠胃小肠细菌培养结果细菌总数正常对照组胃(1.69±0.85)(lg n/ml),空肠(2.12±0.54)(l g n/ml),回肠(3.04±0.58)(lg n/ml);肝功能衰竭组胃(2.94±0.98)(lg n/ml), 空肠(3.60±1.12)(lg n/ ml),回肠(4.88±1.56)(lg n/ml)(较正常对照组明显增多 P＜0.05).肠杆菌数正常对照组胃(0.83±0.59)(lg n/ml),空肠(1.13±0.9 8)(lg n /ml),回肠(2.13±1.44)(lg n/ml);肝功能衰竭组胃(2.48±1.06)(lg n/ml),空肠 (2. 79±0.35)(lg n/ml),回肠(4.4±0.61)(lg n/ml)(较正常对照组明显增多,其中胃、空肠P＜0.05,回肠P＜0.001).结论由硫代乙酰胺诱导的大鼠急性肝功能衰竭模型肠道细菌上移过度生长,细菌菌落总数及肠杆菌数明显增多, 门静脉内毒素水平明显增高,且肠道菌群紊乱与内毒素血症有密切关系.     

心房钠尿因子对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用

在麻醉大鼠观察了心房肽Ⅲ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对颈动脉窦压力感受器活动的影响,并在麻醉家兔观察了APⅡ作用于颈动脉窦区时窦神经传入放电的改变。结果如下:(1)用APⅡ(1μg/ml)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区(n=10),压力感受器反射的阈压(TP)无明显改变,平衡压(EP)由101±2.8降至95±2.0 mmHg(P<0.05),饱和压(SP)由202±5.2降至168±6.1 mmHg(P<0.001),而工作范围(OR)由128±5.5减至93±6.3mmHg(P<0.001),压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率(PS)由0.77±0.04增大为1.07±0.13mmHg·mmHg~(-1)(P<0.05);(2)在用硝普钠(NP,0.5μg/ml)灌流的动物(n=6),TP和 EP 无改变,SP 由188±6.4升至218±6.0 mmHg(P<0.01),OR 由107±6.9增至132±7.6 mmHg(P<0.05),硝普钠对压力感受器机能曲线及其 PS 无显著影响;(3)恒压隔离灌流兔颈动脉窦区时,窦神经传入放电具有良好的稳定性,升高窦内压(ISP)时,窦神经传入放电也随之增多。用 APⅡ(1μg/ml)恒压灌流时,窦神经传入放电增加20.9±3.9%(n=6,P<0.01),冲洗掉 APⅡ后,窦神经传入放电恢复至对照水平。以上结果显示,APⅢ可使大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线最大斜率增大以及兔窦神经传入放电增加,表明 APⅡ对颈动脉窦压力感受器活动有易化作用。这     

血管紧张素Ⅱ在紧张应激引起大鼠血压升高中的作用

实验在雄性Sprague Dawley大鼠上进行。实验动物被随机分为对照组、应激组和应激 腹腔注射卡托普利 (captopril)组。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激 ,每日 2次 ,每次 2h ,连续 15d ;应激 ipcaptopril组大鼠在给予应激刺激期间 ,经腹腔内注射captopril 5 0mg/kg d。实验结果观察到 ,15d后 ,三组大鼠平均尾动脉收缩压分别为 :对照组 16 32± 0 5 5kPa (n =7) ,应激组 19 75± 1 0kPa (n =8) ,应激 ipcaptopril组17 6 9± 1 0 7kPa (n =8)。应激 ipcaptopril组大鼠的尾动脉收缩压较对照组动物有显著升高 (P <0 0 5 ) ,但又显著低于应激组大鼠 (P <0 0 5 ) ;同时 ,三组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平分别为 :对照组 7332 6 6± 5 2 2 6 5 (n =6 ) ;应激组 12 990 33± 15 33 5 8(n =6 ) ,应激 ipcaptopril组 10 6 15 5± 1410 49(n =6 )。应激 ipcaptopril组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平较对照组有显著升高 (P <0 0 0 1) ,但又显著低于单纯应激组大鼠 (P <0 0 5 )。统计结果显示 :各组大鼠下丘脑组织中AVP mRNA水平与血压之间存在正相关关系 (P <0 0 0 1)。对照组大鼠在侧脑室注射 (icv)选择性血管升压素 (AVP)V1受体拮抗剂d(CH2 ) 5Tyr(Me)AVP 0 3μg后 ,其平均动脉压 (     

慢性捆绑紧张致大鼠记忆受损及海马神经元NOS和Tau5的变化——组织化学与免疫组织化学研究

目的　探讨慢性捆绑紧张对大鼠学习与记忆的影响及其可能的神经生物学机制。方法　选雄性 SD大鼠 18只 ,其中 10只为实验组 ,8只为对照组。对实验组采用捆绑器每天捆绑 6 h,2 1天后用 Y迷宫对两组大鼠进行行为检测 ,并用酶组织化学和免疫组织化学方法观察海马内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元及 Tau蛋白 (Tau5 )免疫反应的变化。结果　 1实验组大鼠学会躲避电击的次数为 35 .7± 7.5次 ,对照组为 2 5 .2± 2 .8次 ,P<0 .0 1;2海马右侧 CA1 区 NOS阳性神经元数目 ,对照组 2 7.2± 4.8个 ,实验组 38.9± 6 .4个 ,P<0 .0 5 ;NOS阳性神经元胞质平均灰度 ,对照组 170 .7± 11.8,实验组 16 2 .5± 12 .6 ,P<0 .0 5 ;3海马右侧 CA3 区 Tau5免疫阳性产物的平均灰度 ,对照组 16 1.7± 12 .8,实验组 145 .8± 13.8,P<0 .0 5。结论　一氧化氮产生过多而导致的神经毒性作用可能是慢性捆绑紧张导致动物学习与记忆功能受损的部分神经生物学机制 ,而海马 CA3 区神经元内所有的 Tau蛋白 (磷酸化及非磷酸化的 Tau)的总量增多说明 Tau蛋白的变化可能在此过程中起一定的作用。     

壳聚糖纳米基冈载体介导IL-10和HGF基因重组体在大鼠活体肝移植中的研究

目的:研究hIL-10和HGF重组体对大鼠活体肝移植术后急性排斥反应的抑制作用.方法:以DA大鼠(RTla)为供体,Lewis大鼠(RTll)为受体建立异种肝移植鼠模型,实验组于移植后1天及7天,腹腔内注射T-HGF和T-hIL-10重组体(100μg/ml)100μl,对照组注射等量生理盐水.移植后1,7,10,20天取大鼠尾静脉血,ELISA法测定血清HGF、IL-10水平,RT-PCR测定肝细胞HGF、IL-10mRNA的表达水平,常规肝功能测定,活体肝移植动物生存期观测.结果:实验组鼠肝细胞有HGF和IL-10mRNA表达,对照组肝细胞未见表达.对照组大鼠HGF和IL-10水平一直维持在较低水平,实验组大鼠HGF和IL-10水平明显高于对照组(P＜0.05).注射重组体的实验组平均生存时间为(19+0.9)天,20天时存活只数为6只.存活率75%;对照组平均生存时间为(8.6±0.5)天,20天时存活只数为2只,存活率75%(P＜0.05).对照组未注射重组体,ALT和AST值持续升高,注射重组体后ALT和AST值亦有升高,但明显低于对照组(p＜0.05).结论:活体肝移植大鼠导入IL-10和HGF基因重组体后可抑制移植术后急性排斥反应.     

心房钠尿因子对麻醉家兔局部血流的影响

在42只麻醉家兔,观察了静脉注射心房肽Ⅱ(AtriopeptinⅡ,APⅡ)对局部血流量以及动脉内注射 AP Ⅱ 对局部血管阻力的影响。结果如下:(1)静脉注射 APⅡ(30μg/kg)5min后,平均动脉压(MAP)降低11.0±1.5mmHg(n=8,M±SE,下同),与溶剂对照组相比有明显差异(P相似文献   

八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制

目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用.方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组巧只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只、(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只).大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型.正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同.第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验.实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响.结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)5,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%.②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%.结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用.     

维生素D3对自发性高血压大鼠靶器官炎症的影响

目的探索维生素D3与高血压和炎症的关系。方法自发性高血压大鼠20只,随机分为对照组和实验组,各10只。实验组大鼠腹腔注射维生索D3制剂3μg／kg（溶于20％丙二醇0．5mL中）,每周2次;对照组仅腹腔注射丙二醇0．5mL,两组均干预12周。实验过程中监测大鼠血压变化。干预前后,酶联免疫法检测血清25（OH）D3、钙、白细胞介素-6（IL-6）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的浓度;计算肾脏-体重比和心脏-体重比;HE染色观察两组大鼠肾脏、心脏、主动脉、小动脉组织病理改变。结果实验组和对照组在干预前血压无差异显著性（P〉0．05）;干预后,实验组和对照组大鼠平均收缩压分别为（157±9）mmHg和（173±8）mmHg（P〈0．05）。实验组的血清25（OH）D3、血钙水平比对照组高（P〈0．05）,IL-6、MMP-9水平实验组比对照组低（P〈0．05）。实验组的心脏-体重比小于对照组（P〈0．05）。实验组的肾脏、心脏和小动脉高血压、炎性损害明显轻于对照组。结论规律的维生素D3用药能够抑制炎症因子IL-6、MMP-9的产生,抑制机体炎症反应,调节控制血压。     

第四脑室注射吗啡对应激性高血粘度与血压升高的影响

实验用Wistar大鼠99只,雄性250g左右,随机分三组:对照组、悬吊加束缚组、悬吊一束缚加电针组。结果:(1)清醒大鼠束缚加悬吊可引起应激性高血粘度和血压升高,切断双侧颈迷走神经后上述现象仍存在。静脉注射心得安(0.3mg/ml)或酚妥拉明(0.3 mg/ml)对正常大鼠血压、血粘度影响不大,但对应激性血压升高均有抑制作用。静脉注射心得安还可降低应激性高血粘度。(2)电针大鼠右后肢对应激性高血粘度和血压升高有抑制作用。(3)第四脑室内注射吗啡(10μg/10 μl)15或30min后可降低应激性高血粘度和血压升高,注入等量生理盐水无变化。若在第四脑室注射纳洛酮 (10μg/10μl)则可部分阻断电针右后肢对悬吊-束缚诱发的高血粘度和血压升高的抑制作用。结果提示:悬吊-束缚大鼠可能兴奋交感神经传出系统经激活β受体诱发应激性高血粘度阻断α或β受体可降低应激性血压升高。脑内阿片肽可抑制应激性高血粘度和血压升高,脑内河片肽受体的激活可参与电针后肢对应激性高血粘度和血压升高的抑制作用。     

微量失血对左肝外叶切除+ 定容失血性休克大鼠生存率的影响

目的:观察在大鼠左肝外叶切除+定容失血性休克模型制作过程中微量失血对最终大鼠生存率的影响。方法:45只SD大鼠按不同的放血比例分为三组,以Wigger改良法建立左肝外叶切除+定容失血性休克模型,严格标化放血前的各项手术操作和观测指标,比较三组大鼠最终生存率的差异。结果:在分别按2.4ml/100g(A组)、2.5ml/100g(B组)、2.6ml/100g(C组)比例定容失血的大鼠模型中,各组大鼠生存率分别为:A组66.67%,B组42.86%,C组7.69%,A、B两组与C组大鼠的生存率相比较存在明显差异(P<0.05)。结论:即使是0.1ml/100g的微量失血对于该模型大鼠的生存率也是有显著影响的,这一点在大鼠的定容失血性休克模型实验中是不应被忽视的。     

防治血吸虫病药物的研究 ⅩⅩⅩⅡ.锑与磺溴酞钠等经肝排泄的相互抑制

大鼠静脉注射 PAT 15毫克/公斤,一小时内胆汁排锑量为给药量的29±13%,平均锑浓度为399±122微克/毫升,如在给 PAT 前先静脉注射 BSP 50毫克/公斤,则锑排泄率降为2±2%(P<0.001)。抑制程度与 BSP 的剂量及给药时间有关。大鼠静脉注射 BSP 15毫克/公斤,先收集胆汁一小时,再注射 PAT 30毫克/公斤及第二次 BSP15毫克/公斤,又收集胆汁一小时,结果实验组及对照组的 BSP 排泄率:第一次各为给药量的81±11%及75±7%,第二次各为47±14%及95±12%。给 PAT 后BSP 排泄率较对照组及自身对照期显著降低(P 值均<0.01)。上速竞争抑制现象在其他类型锑剂及酸性染料间也能获得证明。静脉注射(月弟)波芬,Sb-58或锑铵,剂量分别为40、20及17毫克/公斤,一小时内胆汁排锑率各为16.5±12.6%,6.45±4.4%及8.4±3.0%。若在给锑剂前先给 BSP 50毫克/公斤,则锑排泄率分别降至1.4±0.5%,1.9±1.2%及1.3±0.2%。大鼠结扎肾动静脉后注射 PAT 15毫克/公斤,一小时内胆汁排锑率为32±6%,若在给 PAT 前分别先注射50毫克/公斤溴甲酚绿或酚红,或100毫克/公斤萤光黄,则锑排泄率分别降至8±6%,17±12%及4±1%。家兔注射 PAT 或(月弟)波芬后,胆汁中锑在纸电泳时系向阳极泳动,且泳动速率变慢,证明锑剂代谢产物仍是阴离子,但已非原来的 PAT 或(月弟)波芬。对上述结果作了讨论,初步认为 PAT 经代谢后形成新的锑络合物,以阴离子形式,经肝—胆汁的酸性物质转运机构,通过特殊转运进入胆汁。     

内源性鸦片样物质在出血性和中毒性休克中的作用

本工作应用家兔作急性实验发现:(1)脑室注射50微克β-內啡肽,可使血压下降12.2±2.0毫米汞柱。此效应可被脑室注射鸦片受体阻断纳络酮所拮抗。(2)在出血性和中毒性休克时,脑内鸦片样物质的活性显著升高。其中以脑干部位升高得更为明显。(3)脑室注射80微克纳络酮可以部分桔抗出血性和中毒性休克的低血压效应,延长中毒性休克动物的存活时间。(4)脑室注射100微克的5-羟色胺可以逆转纳络酮的抗休克作用,使休克低血压效应加剧。这些实验结果提示:中枢鸦片样物质在休克发生过程中具有重要作用。阻断鸦片样物质的作用,可能是防治休克低血压效应的一个途径。     

下丘脑八肽胆囊收缩素对大鼠胃窦运动的作用

下丘脑外侧区(LH)和腹内侧区(VMH)微量注射10ng八肽胆囊收缩素(CCK-8)明显抑制清醒大鼠胃窦运动,这一作用可被切断隔下迷走神经所减弱,被阿托品或酚妥拉明静脉灌流所阻断,表明迷走和交感神经都介导CCK-8作用。同时,在LH注射CCK-8后,迷走背核神经元自发放电活动明显减弱。LH微量注射抗CCK-8血清则明显刺激大鼠胃运动,表明在基础状态下,内源性CCK-8对胃窦运动有持续性抑制作用。用免疫组化PAP法显示出在LH和VMH都有CCK-8免疫反应性神经元存在。     

16S rRNA技术检测盐诱导 高血压大鼠肠道菌群的变化

目的检测高血压大鼠肠道菌群的变化,探讨正常菌群在盐诱导高血压发生发展中的作用。方法以8%高盐饮食喂养SD雄性大鼠制备高血压模型。Real-time PCR检测菌群结构的改变,同时检测血浆炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平变化。结果同对照组大鼠血压(96.00mmHg±5.74mmHg)相比盐敏感组(122.79 mmHg±6.37 mmHg)显著升高,而盐抵抗组无明显变化;实验组大鼠体重(172.00g±15.58g,164.25g±16.11g)较对照组(377.63g±32.47g)明显降低;同对照组相比实验组菌群结构发生比例倒置,即双歧杆菌(6.19±0.47,7.52±0.47 vs 8.59±0.42)、乳杆菌(6.77±0.23,7.09±0.28 vs 7.60±0.26)、拟杆菌(8.98±0.45,8.46±0.47 vs 9.99±0.73)数量降低;肠杆菌(7.93±0.20,7.78±0.29 vs 7.28±0.27)数量升高。同盐抵抗组大鼠相比,盐敏感组双歧杆菌、乳杆菌降低更加显著,但拟杆菌数量高于盐抵抗组。两实验组大鼠血浆细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平较对照组均显著升高(P0.05)。结论盐诱导高血压大鼠肠道菌群结构发生改变,盐敏感组双歧杆菌、乳杆菌和拟杆菌含量显著降低,提示其可能参与盐诱导高血压病程。     

6—8周龄大白鼠红细胞数的抽样测试与统计分析

对6～8周龄(体重50～100g)Wistar大白鼠,随机抽样,眼底静脉丛取血,比色法测血液红细胞数,按统计学原理进行统计分析,并对总体正常值范围进行估计,结果♂100只,♀113只,样本分别为X±SE=6512±036,X±SE=652±034。总体均数误差估计为650±004,652±004,652±003。可信区间估计为643～659,646～658(95%可信度)和661～642,645～658(99%可信度)。正常值范围估计为580～722,585～719(含95%总体)和558～744,564～740(含99%总体)。雌、雄之间无明显差异,红细胞数单位均为×1012个/L。