不同麻醉维持方法对老年患者早期术后认知功能障碍的影响

目的:观察全凭静脉麻醉和静吸复合麻醉两种不同麻醉维持方法对老年患者早期术后认知功能障碍(POCD)的影响。方法:选择全麻行腰椎手术的老年患者100例,随机分A组(50例)和B组(50例),A组采用全凭静脉麻醉,B组采用静吸复合麻醉。记录患者于入室后(TI)、麻醉诱导后(T2)、插管后(T3)、切皮开始(T4)、手术结束(T5)、拔管后(T6)的SBP/DBP、HR和SctO_2;检测患者于麻醉诱导前(X1)、拔管后(X2)、术后第1d(X3)、术后第3d(X4)、术后第7d(X5)静脉血中IL-1β、IL-6、HMGB1、S100P和TNF-α的浓度。记录患者术前及术后早期的神经心理学测试结果。结果:T6时,B组SBP较A组高(P0.05);T4时,B组SctO_2较A组高(P0.05)。X1~5时,B组IL-1β均较A组低(P0.05);X2~4时,B组IL-6较A组低(P0.05);X2~5时,B组HMGB1较A组低(P0.05)。与X1时比较,A组X2~4时HMGB1均升高,B组X2~4时HMGB1均降低(P0.05);与X1时比较,A组X3时IL-6升高,B组X3时IL-6下降(P0.05)。A组术后第3 d发生POCD10例,B组3例(P0.05);A组术后第7 d发生POCD8例,B组5例(P0.05)。结论:静吸复合麻醉和全凭静脉麻醉均可引起老年患者发生早期POCD,在术后第3天时,静吸复合麻醉较全凭静脉麻醉能较少POCD的发生,而在术后第7天时,二者间无明显差异。     

虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响

摘要 目的：探讨虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响。方法：C57BL/6J雄性老年小鼠,18月龄,体重24~28 g,随机分为4组：假手术组（Sham组）、术后认知功能障碍组（POCD组）、低剂量虎杖苷组（PD1组）、高剂量虎杖苷组（PD2组）。Sham组老年小鼠仅接受水合氯醛麻醉,不行外科手术;POCD组老年小鼠接受腹部手术以制备POCD老年动物模型;PD1组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射低剂量虎杖苷25 mg/kg;PD2组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射高剂量虎杖苷50 mg/kg。使用Morris水迷宫行为学实验评估老年小鼠术后认知功能,使用Western blot法检测术后小鼠海马Nrf2、HO-1、HMGB1、Iba-1蛋白水平,检测海马活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量以反映术后海马氧化应激水平。结果：（1）与Sham组比较,POCD组老年小鼠术后逃离潜伏期显著增加（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间下降（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,氧化应激产物ROS和MDA含量增加（P<0.05）,抗氧化酶SOD活性降低（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达水平增加（P<0.05）;（2）与POCD组比较,PD1组和PD2组小鼠术后逃离潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间增多（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）,ROS和MDA含量减少（P<0.05）,SOD活性增加（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达减少（P<0.05）。结论：虎杖苷可减轻老年小鼠术后认知功能损伤,缓解术后海马氧化应激和神经炎症,其机制可能与促进Nrf2/HO-1信号通路有关。     

α7nAChR在上皮组织的表达及其功能的研究进展

α7 nAChR是配体门控离子通道蛋白超家族的典型代表,烟碱型乙酰胆碱受体的一个重要亚型,是复杂的五聚体跨膜蛋白,介导Na^＋、Ca^2＋流入,K^＋流出,尤以对Ca^2＋通透性高。α7 nAChR分布广泛且功能多样,不仅分布于中枢和外周神经系统,介导神经元的快速突触传递,其在许多非神经元细胞和组织中亦有表达,包括内皮细胞,支气管上皮细胞,皮肤角蛋白细胞,膀胱上皮细胞,血管平滑肌等,并参与其功能调节及功能障碍相关疾病的病理生理过程,如可调节细胞质运动和细胞间黏附,细胞增殖,血管生成以及肿瘤的侵袭和迁移。本文主要介绍烟碱型乙酰胆碱受体α7 亚型在不同胚层来源的上皮组织细胞中的表达及其功能特征,以期通过激活或抑制α7 nAChR的表达来降低与其密切相关疾病的发生率。     

α7烟碱型乙酰胆碱受体在烟碱成瘾不同阶段发挥的作用及其作用机制

烟碱是烟草中备受关注的致瘾性物质,是吸烟者持续使用烟草制品的主要原因之一.Alpha7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)在中枢神经系统广泛存在,其功能涵盖学习记忆、认知障碍、神经退行性疾病和药物成瘾等多个方面.近年来,大量研究报道了调控α...     

α7烟碱型乙酰胆碱受体在胆碱能抗炎通路中的作用机制及应用现状

胆碱能抗炎通路是一条神经-免疫调节通路,以中枢神经系统的迷走神经为起点,以神经递质乙酰胆碱为基础,以免疫细胞膜表面的α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7 nAChR)为关键作用位点。其中,电信号与化学信号相互转化,激活JAK-STAT3、PI3K-Akt等信号通路,抑制NF-κB的核转位,进而抑制促炎因子的释放,促进抑炎因子的释放,调节和控制机体的炎症,具体的作用机制正在研究中。研究表明,可以通过使用药物激活α7 nAChR和电刺激迷走神经这2种方法,激活胆碱能抗炎通路。其中,激活α7 nAChR具有操作简便、创伤小和效果显著等优势。常用药物有选择性激动剂,例如PNU282987和GTS-21等,非选择性激动剂例如烟碱。多项研究显示,该方法在脓毒症、缺血再灌注、胃肠炎、骨关节炎和自身免疫病等外周器官炎性疾病治疗中都具有一定的效果。α7 nAChR作为胆碱能抗炎通路的关键作用位点,成为许多炎性疾病的潜在治疗靶点,本文对胆碱能抗炎通路中的α7 nAChR所涉及的抗炎机制、通路激活方式,以及其近年来在炎性疾病中的应用进行了综述,为未来研究其具体作用机制和新的治疗靶点提供参考。     

α7 nAChR在上皮组织的表达及其功能的研究进展

α7 nAChR是配体门控离子通道蛋白超家族的典型代表,烟碱型乙酰胆碱受体的一个重要亚型,是复杂的五聚体跨膜蛋白,介导Na+、Ca2+流入,K+流出,尤以对Ca2+通透性高。α7 nAChR分布广泛且功能多样,不仅分布于中枢和外周神经系统,介导神经元的快速突触传递,其在许多非神经元细胞和组织中亦有表达,包括内皮细胞,支气管上皮细胞,皮肤角蛋白细胞,膀胱上皮细胞,血管平滑肌等,并参与其功能调节及功能障碍相关疾病的病理生理过程,如可调节细胞质运动和细胞间黏附,细胞增殖,血管生成以及肿瘤的侵袭和迁移。本文主要介绍烟碱型乙酰胆碱受体α7亚型在不同胚层来源的上皮组织细胞中的表达及其功能特征,以期通过激活或抑制α7 nAChR的表达来降低与其密切相关疾病的发生率。     

颅脑损伤模型大鼠认知功能障碍及P-tau蛋白表达的研究

目的:探讨颅脑损伤模型大鼠认知功能障碍及P-tau蛋白表达变化。方法:将60只Wistar大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组根据时间点分为6 h、1 d、7 d和21 d,每组10只。采用改良的Feeney's自由落体装置制备大鼠颅脑损伤模型。损伤后6h、1d、7 d和21 d采用水迷宫法动态观察大鼠认知功能变化,Western blot检测大鼠海马组织P-tau蛋白表达。结果:模型组大鼠颅脑损伤6 h后,逃避潜伏期明显长于假手术组(P0.05),随损伤时间延长,其逃避潜伏期时间逐渐缩短,损伤后7 d逃避潜伏期仍高于假手术组(P0.05)。在损伤同侧脑组织中,与假手术组比较,模型组大鼠损伤后6 h脑组织中P-Tau蛋白表达未见明显差异(P0.05),随损伤时间延长,P-Tau蛋白表达逐渐增多,且在损伤后7 d表达最高(P0.05),21 d时减少(P0.05)。在损伤对侧脑组织中,与假手术组比较,模型组大鼠损伤后6 h脑组织P-tau表达明显增高(P0.05),1 d时处于较高水平(P0.05),后逐渐减少,7 d,21 d时P-tau表达无差异(P0.05)。结论:颅脑损伤可导致大鼠出现认知功能障碍,其损伤脑组织P-tau蛋白表达呈现先增加后减少趋势,且以损伤中后期表达明显。     

海马Sirt1在高压氧预处理改善异氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍中的作用

摘要 目的：通过shRNA抑制沉默信息调节因子1（sirtuin 1,Sirt1）基因表达,研究Sirt1在高压氧预处理改善异氟醚（isoflurane,ISO）诱导小鼠认知功能障碍中的作用及其对小鼠海马BDNF、GDNF基因表达的影响。方法： 将64只C57雄性小鼠随机分为假手术组（Sham组）、高压氧组（HBO组）、异氟醚组（ISO组）、高压氧预处理+异氟醚组（HBO + ISO组）;以及对照组（NS组）、Sirt1抑制组（sh-Sirt1组）、对照+高压氧预处理组（NS + HBO组）和Sirt1抑制+高压氧预处理组（sh-Sirt1 + HBO组）,每组8只。经慢病毒转染以及ISO末次暴露24小时后进行认知功能测试（Morris水迷宫测试）,随后处死小鼠,利用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测海马BDNF和GDNF的mRNA表达情况。结果：（1）异氟醚可以导致明显的认知功能障碍,与Sham组相比,ISO组靶象限探索时间百分比显著减低（P<0.01）,ISO组小鼠海马BDNF和GDNF mRNA表达水平显著下降（P<0.01）。（2）高压氧预处理可以改善POCD小鼠的认知功能障碍,ISO + HBO组靶象限探索时间百分比显著高于ISO组（P<0.05）,ISO + HBO组小鼠海马BDNF（P<0.05）和GDNF（P<0.01）mRNA表达水平显著升高。（3）高压氧预处理可以显著增加POCD小鼠海马BDNF（P<0.01）和GDNF（P<0.05）mRNA表达水平,慢病毒介导shRNA靶向下调Sirt1可以逆转高压氧预处理对POCD小鼠海马BDNF（P<0.05）和GDNF（P<0.01）mRNA表达水平的改变。结论：高压氧预处理是治疗POCD的有效方法,Sirt1可能是POCD治疗的潜在分子靶点。     

老龄小鼠术后认知功能障碍和肠道菌群失调的关系

摘要 目的：评价肠道菌群失调和老龄小鼠术后认知功能障碍的潜在作用机制和关系。方法：清洁级健康雄性老龄小鼠 C57BL/6J 20只,16-17月龄,体重28-35ｇ,采用随机数字表法分为两组：对照组（A=10只）和手术组（AS=10只）。AS组小鼠行剖腹探查术。术后48小时采集小鼠粪便和血清标本,16S rDNA测序检测粪便肠道细菌丰度变化,Elisa法检测血清的IL-1β、IL-6和TNF-α含量。术后3天行Morris水迷宫实验。结果：与A组比较,AS组小鼠术后逃避潜伏期延长,空间探索试验在目标象限所花的时间减少（P＜0.05）;α多样性与β多样性指数分析两组小鼠粪便肠道菌群的丰富度和多样性发生差异性改变,AS组的肠道菌群结构中门（6种）和属（15种）水平相对丰度的差异较显著（P＜0.05）;两组小鼠血清中IL-1β、IL-6和TNF-α水平表达对比差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：肠道菌群失调改变可能与老龄小鼠术后认知功能障碍的发病机制有关。     

OSAHS风险对患者静脉麻醉术后认知功能障碍的影响

目的:探讨OSAHS风险与静脉麻醉手术患者术后发生认知功能障碍的关系。方法:采用No SAS评分对55例静脉麻醉手术患者进行OSAHS风险评估,并将其分为对照组23例(NoSAS 8分)和OSAHS组32例(No SAS≥8分),以蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对两组患者在术前和术后第一天进行认知功能评估,计算每位患者手术前后Mo CA评分的差值△Mo CA(术前MoCA-术后MoCA),比较两组患者手术前后的MoCA评分及△MoCA。结果:OSAHS组术前MoCA评分(25.83±1.80)明显低于对照组术前MoCA评分(28.05±1.31)(P0.05)。OSAHS组术后MoCA评分(25.13±1.64)较术前无明显变化(P0.05),对照组术后Mo CA评分(26.73±1.17)明显低于术前(P0.05)。OSAHS组△MoCA(0.39±1.03)明显低于对照组(1.32±1.08),主要表现为视空间与执行功能[(0.09±0.29) vs.(0.30±0.32)]、注意力[(0.09±0.60) vs.(0.47±0.70)]和延时回忆力[(0.17±0.39) vs.(0.47±0.51)]两方面(P0.05)。结论:OSAHS高风险患者静脉麻醉术后认知功能障碍的程度较OSAHS低风险人群显著降低。     

术后认知功能障碍发病机制的研究进展

术后认知功能障碍(POCD)是术前无精神障碍的患者受围术期各种因素的影响,在术后出现的神经并发症,表现为焦虑、认识障碍、记忆受损和人格改变。随着医疗技术水平的不断提高,围术期死亡率及手术和麻醉并发症大大降低,但POCD发病率未见明显改善,严重影响患者预后康复及远期生存质量,引起很多学者的关注。认识和分析POCD,成为当今麻醉管理的重要课题。POCD是多种影响因素共同作用的结果,评估方法较多且相对主观,没有标准统一的评估、预防、诊断及治疗方法,目前虽已有大量动物实验及临床研究,但其发病机制仍不明确。因此全面认识和分析POCD发病机制的进展情况,进一步探讨其预防和治疗方法,具有重要的临床和社会意义。     

两种诊断方法对术后认知功能障碍评估分析

目的：探讨更有利于术后认知功能障碍早期诊断的评估方法。方法：选择青年患者（18-45岁）60例,ASAⅠ～Ⅱ级,在全凭静脉麻醉或椎管内麻醉下行手术;青年健康志愿者30例为对照组,术前一天（T1）,术后3天（T2）行认知功能6项测定。所得结果分别采用1个标准差法（SD）和Z计分法对术后认知功能进行评定。P＆lt;0.05差异有统计学意义。结果：术后3天,依据SD法诊断认知功能受损25/90例（27.8%）,术后认知功能障碍2/90例（2.2%）,Z计分法认知受损18/90（20%）例,认知障碍3/90例（3.3%）,两种诊断方法之间差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。经K系数检验,SD法与Z计分法诊断吻合度无统计学意义（kappa=0.000,P＆gt;0.05）。结论：两种评估方法同时进行评估,可以弥补相互不足,较大程度地避免了术后认知功能受损假阴性的诊断,更有利于术后认知功能障碍的早期发现。     

α7nAChR调控STAT3磷酸化在星形胶质细胞机械性损伤后炎症反应中的作用

目的:通过建立星形胶质细胞机械性损伤模型,研究烟碱型乙酰胆碱受体α7亚单位(α7nAChR)在创伤性脑损伤后星形胶质细胞炎症反应中的作用及调控机制。方法:建立星形胶质细胞机械性损伤模型,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10和TGF-β的表达;利用α7n ACh R抑制剂α-BGT和激动剂PHA-543613处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达,并通过Western blot检测信号传导及转录活化因子3(STAT3)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达;利用α-BGT和STAT3抑制剂Stattic处理星形胶质细胞,检测相关炎症因子表达。结果:①星形胶质细胞机械性损伤后,促炎因子IL-1β、TNF-α表达增加,抗炎因子IL-10、TGF-β表达降低(P0.05)。②利用α-BGT抑制α7nAChR可增加损伤后IL-1β、TNF-α的表达,减少IL-10、TGF-β的表达(P0.05);而利用PHA-543613激活α7nAChR功能,则发挥相反作用(P0.05)。③α-BGT可促进STAT3磷酸化,而PHA-543613抑制STAT3磷酸化(P0.05)。④STAT3抑制剂Stattic可减少IL-1β和TNF-α的表达,增加IL-10和TGF-β的表达,并部分阻断α-BGT对IL-1β、TNF-α、IL-10及TGF-β表达的影响(P0.05)。结论:机械性损伤后,激活α7nAChR可减轻星形胶质细胞炎症反应,而抑制STAT3磷酸化是其重要的下游机制。     

利多卡因对老年胃癌根治术患者术后认知功能障碍的影响

目的:观察利多卡因对老年胃癌患者术后认知功能障碍的预防作用。方法:选择择期胃癌手术患者80例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,性别不限,年龄大于等于60岁,BMI20-25 kg/m~2,随机分为2组(利多组和对照组):利多组40例,麻醉诱导前静脉给予利多卡因1.0 mg/kg,然后以1.5 mg/kg/h速率静脉输注至术毕前30 min;对照组40例,给予同等剂量和同等用法的生理盐水。术中维持BIS值在40-60。术后两组均行经静脉患者自控镇痛(patient controlled intravenous analgesia,PCIA),PCIA镇痛泵配法:两组均为芬太尼20μg/kg+生理盐水总量300 mL。观察并记录入室时刻(T_0)、气管插管即刻(T_1)、手术开皮即刻(T_2)、开皮后半小时(T_3)以及出手术室时刻(T4)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO_2)。记录术前1 d及术后6 h、1 d、2 d、3 d、7 d简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)评分并进行比较,术后评估并记录术后6 h、1 d、2 d、3 d及7 d静息和活动时视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS)评分。结果:1与对照组比较,利多组术后6 h、1 d、2 d和3 d静息和活动时VAS疼痛评分均明显降低,差异有统计学意义(P0.05);2利多组4例发生认知功能障碍(10.0%),对照组13例发生认知功能障碍(32.5%),利多组认知功能障碍的发生率和持续时间较对照组明显降低(P0.05),差异均有统计学意义(P0.05)。结论:围术期静脉输注利多卡因可以预防老年胃癌根治术患者术后认知功能障碍,有利于减轻术后疼痛。     

电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及对海马炎性因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤及海马炎性因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分三组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、电针组(EA)。大鼠窒息8 min后进行心肺复苏,EA组于复苏同时在水沟、内关穴插入毫针并予以电针刺激,对照组仅在相同穴位插入毫针。计算大鼠复苏成功率,记录自主循环恢复时间,于复苏后24 h及72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量,Western blot检测海马区炎性因子表达。结果:与Sham组相比,对照组与EA组大鼠复苏后24 h、72 h NDS降低,学习记忆能力明显减低,两组海马CA1区细胞排列紊乱、神经元存活数量减少,IL-10表达降低、IL-1与IL-6表达升高(P0.05)。而与对照组相比,EA组大鼠复苏成功率有所提高,但无统计学意义,自主循环恢复时间明显缩短(P0.05);复苏后24 h、72 h NDS评分提高(P0.05);水迷宫第六天逃避潜伏期缩短、空间探索能力显著增强(P0.05);海马CA1区细胞排列紊乱减轻,神经元存活数目增多;海马区炎性因子IL-1、IL-6表达降低,抗炎因子IL-10表达增多(P0.05)。结论:电针能够减轻大鼠心肺复苏后脑损伤,其保护作用可能与抑制炎性因子、促进抗炎因子表达有关。     

α7烟碱型胆碱能受体调节胆管癌细胞化疗敏感性的相关探讨

目的：观察尼古丁对胆管癌细胞QBC939化疗敏感性影响,并初步探讨其作用靶点。方法：应用MTT法检测α7烟碱型胆碱能受体激动剂尼古丁及其阻断剂仪银环蛇毒素（α-BTX）干预后的人胆管癌细胞QBC939经5-FU处理后存活增殖能力变化,应用单克隆平板试验观察尼古丁及α银环蛇毒素对5-FU处理后细胞克隆形成率变化。结果：经5-fu处理后,尼古丁刺激组（终浓度分别为10-3g／L、10-4g／L、10-5g／L）细胞存活率分别为128％、124％、118％,细胞存活率较阴性对照组明显升高,并呈一定的浓度依赖性,而α银环蛇毒素刺激组（2ug／mL）、尼古丁α银环蛇毒素联合组细胞存活率分别为92％、94％、93％、92％。尼古丁刺激组（6．2±0．40）的克隆形成能力明显高于α银环蛇毒素刺激组（3．2±0．20）、联合组（3．2±0．20）及对照组（3．4±0．33）;结论：尼古丁可明显降低胆管癌细胞对化疗药物的敏感性,其可能是通过α7烟碱型胆碱能受体发挥化疗抵抗效应。     

肥厚型心肌病患者认知功能障碍的发生及影响因素分析

目的:探讨肥厚型心肌病(HCM)患者认知功能障碍的发生及影响因素。方法:收集2018年4月至2019年7月期间空军军医大学第一附属医院超声医学科HCM患者198例。综合北京版蒙特利尔认知评估(MoCA)量表结果及教育程度,判断患者认知功能:文盲且MoCA得分14分、1年≤教育年限≤6年且MoCA得分20分、或教育年限6年且MoCA得分25分为认知功能障碍组(n=37),其余为认知功能正常组(n=161)。比较两组患者一般资料、超声心动图检查结果及认知功能评估结果。采用多因素logistic回归分析筛选HCM患者认知功能障碍的可能危险因素。结果:HCM患者认知功能障碍的发生率为18.7%(37/198)。与认知功能正常组相比,认知功能障碍组HCM患者年龄较大(P0.05),受教育年限较短(P0.05),心功能分级及左心室舒张功能较差(P0.05),激发左心室流出道压差较高(P0.05)。认知功能障碍组HCM患者MoCA得分较低(P0.05),尤其在视空间与执行功能和延迟回忆(P0.05)两项上得分较差。多因素logistic回归分析结果表明,调整年龄(OR=14.435, 95%CI:4.476-46.550; P0.001)和教育年限(OR=5.274, 95%CI:2.024-13.744; P=0.001)后,激发左心室流出道压差(OR=3.844, 95%CI:1.551-9.524; P=0.004)是HCM患者认知功能障碍的独立危险因素。结论:激发左心室流出道压差可以增加HCM患者认知功能障碍的发生风险。     

丙泊酚对老年大鼠的认知功能障碍及海马神经元凋亡的影响

摘要 目的：探讨丙泊酚对老年大鼠的认知功能障碍及海马神经元凋亡的影响。方法：选择45只老年大鼠随机分为3组,包括对照组、七氟烷组、联合组,七氟烷组吸入1.5%七氟烷,吸入频次为1 h/d;联合组则给予1.5%七氟烷、丙泊酚注射液150 mg/kg,对照组则等量注射氯化钠溶液,3组均进行为期2周的给药时间。进行Morris水迷宫试验,对海马神经元凋亡蛋白,血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平,PI3K/Akt/ mTOR通路蛋白相对表达予以检测。结果：Morris水迷宫试验2、3 d时潜伏期、游泳距离比Morris水迷宫试验1 d时缩短,七氟烷组Morris水迷宫试验1、2 d时潜伏期比对照组延长,Morris水迷宫试验1、2 d时游泳距离比对照组延长,联合组第1、2、3 d潜伏期比七氟烷组缩短,游泳距离比七氟烷组缩短（P<0.05）;与对照组相比,七氟烷组Bax蛋白、Capase-3蛋白相对表达水平升高,Bcl-2蛋白相对表达水平下降;与七氟烷组相比,联合组Bax蛋白、Capase-3蛋白相对表达水平下降,Bcl-2蛋白相对表达水平上升（P<0.05）;七氟烷组血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平比对照组高,联合组血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平比七氟烷组低（P<0.05）;七氟烷组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR通路蛋白相对表达比对照组低,联合组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR通路蛋白相对表达比七氟烷组高（P<0.05）。结论：丙泊酚可有效缓解七氟烷引起的老年大鼠神经受损状况,其与该药物通过对炎症反应与海马细胞凋亡的抑制,对PI3K/Akt/ Mtor信号通路进行激活有关。     

不同频率经皮穴位电刺激对妇科腹腔镜手术患者术后认知功能的影响

目的:评价不同频率经皮穴位电刺激对妇科腹腔镜手术患者术后认知功能的影响。方法:共选取择期行妇科腹腔镜手术患者80例,根据经皮穴位电刺激频率不同随机分成4组,N组患者20人不做经皮穴位电刺激,E1-E3组患者60人术中在内关、百会和风池穴使用经皮穴位电刺激,其中E1组经皮穴位电刺激频率为2Hz,E2组频率为100 Hz,E3组频率为2/100 Hz。观察四组患者术后认知功能障碍发生率之间的差异。结果:与N组比较E1-E3组POCD的发生率明显较低,差异具有统计学意义(P0.05)。但E1、E2、E3组患者POCD的发生率比较无明显差异(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激内关、百会和风池穴可有效降低妇科腹腔镜手术患者术后认知功能障碍的发生率,但不同频率参数的刺激效果无明显差异。     

右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马α-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响

摘要 目的：探讨右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马?琢-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响。方法：24只20-24个月龄SD大鼠机分为三组：对照组（不给予任何治疗,n=8）,麻醉手术组（在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8）,右美托咪定组（麻醉前30分钟,腹膜内注射25μg/ kg右美托咪定,在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8）。通过Y迷宫和爬杆测试分别评估干预措施对认知功能和运动行为的影响。通过蛋白质免疫印迹检测干预措施对α-突触核蛋白,S100β蛋白,caspase 3,Bax和Bcl-2表达的影响。通过RT-qPCR检测干预措施对TNF-α和IL-1β mRNA表达的影响。通过酶联免疫吸附测定干预措施对ROS,MDA和ATP表达水平的影响。通过免疫组织化学分析干预措施对NDUFV2,MT-ND1,SDHA和SDHC的表达水平的影响。结果：与对照组相比,麻醉手术组试验次数和爬杆时间、α-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平、ROS和MDA水平均显著增加,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著降低（P<0.05）;与麻醉手术组相比,右美托咪定组试验次数和爬杆时间、-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平、ROS和MDA水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著增加（P<0.05）。结论：右美托咪定通过降低海马的炎症反应和神经元凋亡,以及增加α-突触核蛋白和S100β的水平,抑制线粒体功能障碍,保护老年大鼠麻醉术后早期认知功能障碍。