lncRNA DGCR5在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的相关性分析

摘要 目的：探究lncRNA DGCR5在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的相关性。方法：选取2020年1月至2021年12月在我院肿瘤科收治的进行手术治疗的NSCLC患者86例,在手术期间从患者获得肿瘤和非肿瘤的肺癌旁组织样本。采用qRT-PCR测定肿瘤组织及癌旁组织中lncRNA DGCR5表达水平。分析lncRNA DGCR5表达水平与NSCLC患者性别、年龄、临床分期、T分期、N分期等临床病理参数的关系,lncRNA DGCR5表达水平与患者预后总生存期（OS）和无进展生存期（PFS）的关系。结果：与癌旁组织相比,lncRNA DGCR5在NSCLC肿瘤组织中的表达水平相对较低,差异具有统计学意义（P<0.01）。lncRNA DGCR5表达与肿瘤分化程度、TNM分期、肿瘤体积、淋巴转移和远处转移之间存在明显相关性,差异具有统计学意义（P<0.05）。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,研究发现lncRNA DGCR5高表达组中位OS及中位DFS分别显著高于lncRNA DGCR5低表达组（P<0.05）。低分化程度、II+ IIIa临床分期、N1-N3淋巴转移、远处转移、及lncRNA DGCR5 低表达均与NSCLC患者总生存率和无进展生存率相关。结论：LncRNA DGCR5在NSCLC患者肿瘤组织中的表达量降低,NSCLC患者血LncRNA DGCR5表达水平与分化程度、TNM分期、淋巴转移、远处转移及预后具有相关性。LncRNA DGCR5可作为早期诊断和治疗NSCLC的新型生物标志物。     

非小细胞肺癌患者K-ras基因突变与预后的相关性分析

目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者K-ras基因突变与预后的相关性。方法:回顾分析2006年3月~2008年7月江西省肿瘤医院收治的92例NSCLC患者的临床资料,所有患者均采用蝎形探针扩增阻遏突变系统(ARMS)法行K-ras基因突变检测。结果:92例NSCLC患者中,11例K-ras基因突变阳性,阳性率为11.96%,包括Gly12Cys(GGTTGT)突变3例、Gly12Val(GGTGTT)突变2例、Gly12Ala(GGTGCT)突变2例、Gly12Arg(GGTCGT)突变2例、Gly12Cys(GGTTGT)突变与Gly12Val(GGTGTT)突变并存1例、Gly12Cys(GGTTGT)突变与Gly12Ala(GGTGCT)突变并存1例;K-ras基因突变阳性组与阴性组之间的患者性别、年龄、病理类型、吸烟史相比,差异无统计学意义(P0.05);K-ras基因突变阳性组Ⅲa~Ⅳ期患者中位生存期显著低于K-ras基因突变阴性组Ⅲa~Ⅳ期患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:NSCLC患者K-ras基因突变阳性率较低,但它可以对NSCLC患者预后产生负性影响。     

陕西省南部地区非小细胞肺癌EGFR基因突变分析

目的:探讨陕西南部非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因的突变状况。方法:采用测序方法检测陕西省南部地区233例非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLCs)患者表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)基因第18、19、20和21号外显子突变情况,并分析其基因突变与肺癌人口学分布及组织类型的关系。结果:233例非小细胞肺癌患者中,共检出82例含有EGFR基因突变,其中第18、19、21号外显子突变率分别为1.3%、16.3%和18.0%,第20号外显子无突变;男性EGFR基因突变率(31.2%,39/125)低于女性(39.8%,43/108);腺癌EGFR基因突变率(39.1%,75/192)高于鳞癌(22%,9/41)。结论:陕西南部NSCLC的EGFR基因突变率较高,以第19、21号外显子突变为主。EGFR基因变率与NSCLC患者性别和病理类型均无关。     

非小细胞肺癌化疗患者应对方式与生活质量的相关性研究

目的:调查非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者应对方式与生活质量的相关性。方法:选择2016年5月-2018年5月在我院接受化疗的NSCLC患者共110例,分别采用肺癌生命质量量表(EORTC-QLQ.C30)、肺癌患者生活质量调查问卷(EORTC-QLQ.LC13)和医学应对方式问卷(MCMQ)对患者生活质量与应对方式进行调查,分析其相关性,并采用多元逐步回归分析整体生活质量的影响因素。结果:不同化疗阶段,患者功能维度得分和整体生活质量得分显著下降,差异有统计学意义(P0.05),症状维度得分和化疗相关副反应得分显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。肺癌表现得分的差异和三种应对方式得分的差异均无统计学意义(P0.05)。患者采取面对方式和回避方式的得分均高于屈服方式(P0.05)。面对方式与患者整体生活质量呈正相关,回避方式、屈服方式与患者整体生活质量呈负相关。多元逐步回归分析显示:年龄、疾病转移及面对方式是NSCLC化疗患者整体生活质量的影响因素(P0.05)。结论:NSCLC化疗患者应对方式与生活质量存在一定的相关性,应有效的发挥积极应对方式对生活质量的促进作用,提高患者生活质量。     

基因突变检测技术在非小细胞肺癌EGFR与临床病理特征的关系研究中的作用

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)表皮生长因子受体(EGFR)基因突变情况及其与临床病理的关系。方法选取我院2010年1月至2014年1月收集的159份非小细胞肺癌手术切除标本为研究对象,利用基因测序方法检测标本中的EGFR基因突变情况,并分析其与临床病理的关系。结果 159例样本中,EGFR基因突变检出率为12.6%(20/159),突变主要集中在19号外显子的缺失和21号外显子的点突变。女性患者基因突变检出率明显高于男性患者(P﹤0.01)。腺癌及细支气管肺泡癌患者基因突变检出率明显高于其他组织学分型(P﹤0.01)。高分化患者基因突变检出率高于中-低分化检出率(P0.05)。EGFR基因突变与年龄及淋巴结转移与否无关(P0.05)。结论非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与性别、组织学分型及分化程度密切相关。     

非小细胞肺癌组织NEK2、EPHA5表达与临床病理特征、EGFR突变和预后的关系

摘要 目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织有丝分裂相关激酶2（NEK2）、促红细胞生成素产生肝细胞受体A5（EPHA5）表达情况,分析其与临床病理特征、表皮生长因子受体（EGFR）突变和预后的关系。方法：选取自2019年10月至2020年10月期间我院诊治的151例NSCLC患者作为研究对象,术中取其癌组织及癌旁正常组织（距离癌组织5cm以上）。采用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）检测EGFR基因表达。免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织中NEK2、EPHA5表达。比较癌组织和癌旁组织NEK2、EPHA5表达情况。分析不同临床病理特征NSCLC患者NEK2、EPHA5表达情况。分析EGFR突变型与野生型不同NEK2、EPHA5表达情况。Kaplan-Meier生存曲线分析不同NEK2、EPHA5表达对NSCLC患者的预后情况。结果：与癌旁组织比较,癌组织NEK2、EPHA5阳性表达率明显更高（均P＜0.05）;与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、无淋巴结转移和肿瘤直径＜5 cm患者相比,TNM分期ⅢA期、淋巴结转移和肿瘤直径≥5 cm患者的NEK2、EPHA5阳性表达率均明显更高（均P＜0.05）;EGFR突变型组NEK2、EPHA5阳性表达率显著高于EGFR野生型组（均P＜0.05）;NEK2阳性表达组和阴性表达组3年总生存率（OS）分别为40.40%（40/99）,57.69%（30/52）,EPHA5阳性表达组和阴性表达组患者3年OS分别为41.90%（44/105）,56.52%（26/46）,各阴性表达组患者累积生存显著高于阳性表达组（P＜0.05）。结论：NSCLC癌组织中NEK2、EPHA5阳性表达率升高,与TNM分期ⅢA期、淋巴细胞转移、肿瘤直径有关,还可能导致EGFR突变和不良预后。     

非小细胞肺癌患者血清CYFRA21-1、VEGF及CEA的表达及与临床病理特征的相关性研究

目的:研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)的表达及与临床病理特征的相关性。方法:选取2015年12月至2016年4月在我院接受治疗的NSCLC患者120例作为观察组,另选取同期在我院接受治疗的肺部良性病变患者50例作为良性对照组,比较两组患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA的表达,分析观察组患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA的表达与临床病理特征之间的关系,采用Pearson相关系数分析观察组患者血清中CYFRA21-1、VEGF、CEA的相关性。结果:观察组患者血清中的CYFRA21-1、VEGF及CEA水平均高于良性对照组(P0.05)。鳞状细胞癌患者血清中CYFRA21-1水平高于腺癌患者,CEA水平低于腺癌患者(P0.05),鳞状细胞癌患者和腺癌患者血清中VEGF水平比较无统计学差异(P0.05)。TNM分期为III-IV期的观察组患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA水平均明显高于I-II期患者,有统计学差异(P0.05)。经Pearson相关系数分析显示,观察组患者血清中CYFRA21-1与VEGF、CEA呈正相关(r=0.512,0.423,P=0.000,0.000),VEGF与CEA呈正相关(r=0.452,P=0.000)。结论:NSCLC患者血清中CYFRA21-1、VEGF及CEA呈高表达,且CYFRA21-1、CEA与病理类型和TNM分期有关,VEGF与TNM分期有关,且三种指标存在一定的相关性。     

基因突变检测技术在非小细胞肺癌表皮生长因子受体 与临床病理特征的关系研究中的作用

摘要：目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因突变情况及其与临床病理的关系。方法 选取我院2010年1月至2014年1月收集的159份非小细胞肺癌手术切除标本为研究对象,利用基因测序方法检测标本中的EGFR基因突变情况,并分析其与临床病理的关系。结果 159例样本中,EGFR基因突变检出率为12.6%(20/159),突变主要集中在19号外显子的缺失和21号外显子的点突变。女性患者基因突变检出率明显高于男性患者（P﹤0.01）。腺癌及细支气管肺泡癌患者基因突变检出率明显高于其他组织学分型（P﹤0.01）。高分化患者基因突变检出率高于中－低分化检出率（P＜0.05）。EGFR基因突变与年龄及淋巴结转移与否无关（P＞0.05）。结论 非小细胞肺癌患者EGFR基因突变与性别、组织学分型及分化程度密切相关。     

ARMS法检测非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变及临床意义

目的：探讨应用突变特异性扩增系统法（ARMS）检测非小细胞肺癌（NSCLC）表皮生长因子受体（EGFR）基因突变的特点。方法：收集220例浙江南部地区NSCLC患者肿瘤样本,分别采用ARMS法和测序法检测EGFR基因18、19、20、21号外显子突变情况,并分析EGFR突变与病理类型、突变种类、患者年龄和性别的关系。结果：两方法比较,相符率为86．81％（158/182,Kappa=0．732,P〈0．01）。总突变率为47．27％（104/220）,其中腺癌的突变率明显高于鳞癌（52．46％zJs17．14％;P〈0．01）。肺腺癌中,女性患者EGFR突变率明显高于男性（65．56％∞39．78％;P〈0．01）。突变样本中,21外显子错义突变（L858R）所占比例最高（62．5％,65/104）,19外显子缺失（19Del）其次（43．27％,45/104）,其中两者同时突变占5．77％（6/104）;但腺癌女性与男性患者L858R突变率（64．41％∞56．76％）不存在显著性差别。结论：采用ARMS法检测EGFR基因突变较测序法敏感,突变主要发生在女性肺腺癌患者,以L858R突变为主。     

miR-191在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-191在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:采用实时荧光相对定量聚合酶链式反应(quantitative realtime polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织中miR-191的表达水平,并分析其与患者临床病理特征及生存期的相关性。结果:与癌旁组织比较,癌组织中miR-191的表达显著上调。组织分化程度低或有淋巴结转移的NSCLC患者癌组织中miR-191表达明显高于组织分化程度高或无淋巴结转移的NSCLC患者(P0.05),癌组织高表达miR-191的NSCLC患者生存期明显短于癌组织低表达miR-191的NSCLC患者(P0.05)。结论:miR-191在非小细胞肺癌中表达上调,与组织分化程度、淋巴结转移和患者生存期有关。     

DC-CIK联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及对免疫功能的影响

目的:研究树突细胞-细胞因子诱导杀伤细胞(DC-CIK)免疫疗法联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及对免疫功能的影响。方法:选取2014年1月至2015年12月就诊于我院的60例Ⅲb~Ⅳ晚期NSCLC患者,采用随机数字表法分为联合组和化疗组各30例。联合组采用DC-CIK免疫疗法联合化疗(顺铂+吉西他滨),1个月为一个周期。化疗组仅进行单纯化疗,1个月为一个周期。比较两组患者近期疗效、无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、免疫功能、生活质量以及不良反应。结果:联合组DCR显著高于化疗组(P0.05),联合组的中位PFS高于化疗组(P0.05)。联合组治疗后外周血中的CD3+、CD3+CD4+和NK细胞较治疗前显著上升(P0.05),CD3+CD8+细胞较治疗前显著下降(P0.05),且治疗后联合组的CD3+、CD3+CD4+和NK细胞较化疗组显著上升(P0.05),CD3+CD8+细胞较化疗组显著降低(P0.05)。联合组疲乏、疼痛、食欲不振、睡眠障碍发生率低于化疗组(P0.05)。联合组白细胞减少率、血小板减少率显著低于化疗组(P0.05)。结论:DC-CIK联合化疗治疗NSCLC患者的疗效显著,可提高DCR,延长患者的PFS,提高患者的免疫功能和生活质量,减少不良反应。     

非小细胞肺癌组织PD-L1、TTF-1、SYN表达与临床病理特征及预后的关系研究

摘要 目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织程序性细胞死亡蛋白1配体（PD-L1）、甲状腺转录因子-1（TTF-1）、突触素（SYN）表达与临床病理特征及预后的关系。方法：对2013年2月至2015年2月期间在我院治疗的97例NSCLC患者进行研究。检测NSCLC组织以及癌旁组织中PD-L1、TTF-1、SYN表达。分析PD-L1、TTF-1、SYN表达与临床病理特征的相关性。Kaplan-Meier生存曲线分析不同PD-L1、TTF-1、SYN表达患者总生存率的差异。Cox比例风险回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果：与癌旁组织相比,NSCLC组织中PD-L1、TTF-1阳性表达升高,SYN阴性表达升高（P<0.05）。PD-L1、TTF-1、SYN表达均与TNM分期和淋巴结转移相关（P<0.05）。PD-L1、TTF-1阴性患者的生存率分别高于PD-L1、TTF-1阳性患者,SYN阴性患者的生存率低于SYN阳性患者（P<0.05）。Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、PD-L1阳性表达、TTF-1阳性表达、SYN阴性表达、淋巴结转移是NSCLC患者预后的影响因素（P<0.05）。结论：NSCLC组织中PD-L1、TTF-1阳性表达升高,SYN阴性表达升高,并且均与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,其在NSCLC的诊断和预后评估中具有一定临床价值。     

非小细胞肺癌组织MMP-2、MMP-9的表达与组织学类型及临床分期的关系

目的:探究非小细胞肺癌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及其与患者组织学类型及其临床分期的关系。方法:选取2014年1月至2017年1月于我院进行就诊并确诊为非小细胞肺癌的96例患者为实验组,另选取30例肺良性病变患者为对照组,使用免疫组织化学的方法检测患者肺癌组织或肺良性病变组织中MMP-2、MMP-9的表达,并分析MMP-2、MMP-9的表达与患者组织学类型及临床分期之间的关系。结果:非小细胞肺癌组织MMP-2及MMP-9表达水平显著高于肺良性病变组织(P0.05)。非小细胞肺癌鳞癌组织MMP-2、MMP-9表达明显高于腺癌和腺鳞癌(P0.05),而鳞癌与腺鳞癌组织MMP-2、MMP-9表达相比差异无统计学意义(P0.05)。随着非小细胞肺癌临床分期的增加,癌组织MMP-2及MMP-9表达逐渐上升,各分期比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:MMP-2、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显上调,以鳞癌最高,且与临床分期显著相关,提示其对组织学类型、临床分期、病情评估和预后判断均具有一定的参考意义。     

PTEN和MDM2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究PTEN和MDM2在非小细胞肺癌（NSCLC）发生发展中的临床意义。方法：采用免疫组化SP法检测56例非小细胞肺癌组织及20例正常肺组织中PTEN和MDM2蛋白的表达。结果：56例肺癌组织中PTEN表达率为48.21%（27/56）,20例正常肺组织中PTEN表达率为95%（19/20）,二者有统计学意义（p〈0.05）。PTEN表达率与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关（p〈0.05）。56例肺癌组织中MDM2表达率为53.57%（30/56）,20例正常肺组织MDM2表达率为10%（2/20）,二者有统计学意义（p〈0.05）,MDM2表达率与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移有关（p〈0.05）。在NSCLC中,PTEN和MDM2的表达呈负相关（p〈0.05）。结论：PTEN和MDM2的异常表达在非小细胞肺癌的发生发展过程中起着重要的作用。     

非小细胞肺癌低分割放疗研究进展

肺癌是全球发病率和死亡率第一的恶性肿瘤,虽然放疗在NSCLC的治疗中具有可观的局部疗效,但临床上仍有部分患者出现治疗失败。放疗失败的主要原因是局部未控、复发或远处转移。与常规分割相比,大分割放疗可在不增加放疗次数的情况下提高总的放疗剂量;对于接受相同BED照射的NSCLC患者,大分割放疗除了能带来局部控制率上的增加外,还可减少治疗次数,节省治疗时间和费用,增加病人的便捷,提高医用加速器的使用效率。L-Q模型的数据在预测大分割放疗疗效时存在许多局限。除经典L-Q模型所模拟的机制外,还可能有其他机制的参与。分子影像是无创性评价放疗疗效的可靠手段,利用不同分子显像剂结合胞内特定靶分子,能够对恶性肿瘤的代谢水平、乏氧状态、增殖能力等情况进行较为准确的评估,为大分割放疗提供良好的疗效评估手段并成为研究其特殊放射生物效应的有力工具。     

沙利度胺联合吉非替尼靶向治疗非小细胞肺癌的临床效果观察

目的:探讨沙利度胺联合吉非替尼靶向治疗非小细胞肺癌的临床效果。方法:选取2014年1月-2016年12月我院收治的非小细胞肺癌患者79例,按照治疗方法的不同分为对照组40例、观察组39例。对照组进行常规非小细胞肺癌治疗,观察组在手术前给予沙利度胺联合吉非替尼靶向治疗后行常规治疗。比较两组临床疗效,6个月、1年生存率,并记录观察组患者不良反应的发生情况。结果:观察组化疗的化疗缓解率(71.79%)显著高于对照组(52.50%)(P0.05)。观察组患者在治疗期间出现了不同程度的白细胞减少、、恶心呕吐、关节痛、脱发、肝功能损伤等不良反应,患者对以上症状均可耐受,给予对症治疗后均自行缓解。观察组患者6个月、1年生存率均显著高于对照组(P0.05)。结论:沙利度胺联合吉非替尼靶向治疗NSCLC患者的疗效较好,能显著提高患者生存率。     

EGFR、HER2、CXCR4在tied,细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究EGFR（epidermal growth factor receptor）、HER2（ human epidermalgrowth factor receptor-2）及CXCR4（chemokine（C-X-C motif） receptor 4）在NSCLC 中的表达,分析它们与NSCLC 临床病理特征的的关系。方法：选择我科2009 年7 月-2012年12 月收治的75 例非小细胞肺癌（NSCLC）患者为研究对象,支气管镜活检得到NSCLC肿瘤组织标本,免疫组织化学技术分别检测EGFR、HER2、CXCR4在NSCLC 组织中的表达,并分析EGFR、HER2、CXCR4 的表达与NSCLC 患者临床病理指标和生存期的相关性。结果：EGFR、HER2 及CXCR4在NSCLC中的表达与患者淋巴转移及远处转移有关（P〈0.05）。EGFR、HER2 及CXCR4在NSCLC 中的表达均呈正相关,EGFR 与HER2,EGFR 与CXCR4,HER2 与CXCR4 的相关系数分别为r=0.296（P〈0.01）,r=0.578（P〈0.01）,r=0.426（P〈0.01）。3 种基因表达越多,患者中位生存时间越短（P〈0.05）。结论：EGFR、HER2 及CXCR4 与NSCLC的发生发展关系密切,针对性的多个靶向抑制,可更好发挥抑癌作用。根据三者不同的表达情况初步筛选出针对靶向治疗的单一或联合靶点,有助于为NSCLC 患者提供个体化的治疗方案。为进一步治疗提供依据。     

RHCG基因在非小细胞肺癌中的表达及对细胞增殖的影响

为了探讨Rh type C glycoprotein (RHCG)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及可能的作用机制,本研究使用荧光定量PCR法检测12对NSCLC及癌旁组织样本中RHCG mRNA的表达水平及pcDNA3.1-RHCG质粒对A549细胞RHCG m RNA的表达;采用CCK-8法检测细胞增殖能力;运用PI染色法检测细胞周期;使用免疫印迹法检p-PI3K、PI3K、p-AKT以及AKT蛋白表达水平。本研究发现,与癌旁组织比较,NSCLC中RHCG m RNA表达水平明显降低。RHCG过表达能抑制NSCLC细胞系A549细胞增殖能力。此外,RHCG过表达使A549细胞周期G1/S期转化发生阻滞。本研究还发现,RHCG过表达可下调A549细胞p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT水平。本研究表明,RHCG抑制NSCLC细胞增殖的作用与其抑制PI3K/AKT信号通路有关。     

过表达miR-153非小细胞肺癌细胞稳转株的构建及鉴定

目的:构建过表达miR-153的非小细胞肺癌的稳转细胞株,为进一步探讨miR-153在肺癌发生发展中的作用奠定基础。方法:构建具有嘌呤霉素抗性的miR-153慢病毒载体;体外培养非小细胞肺癌细胞系SPC-A-1和A549,加入浓度梯度的嘌呤霉素溶液,筛选出最佳浓度;使用慢病毒转染细胞株,并在转染72 h后用荧光显微镜检测绿色荧光蛋白(EGFP)的表达,评价转染效率;体外实验使用PCR检测miR-153在稳转株的表达;稳转株移植裸鼠体内成瘤,取出瘤体后检测瘤体内EGFP和miR-153的表达。结果:完成过表达miR-153慢病毒载体及阴性对照载体的构建;确定嘌呤霉素最佳筛选浓度:在SPC-A-1细胞中的浓度为2.0 g/mL,A549细胞中的浓度为3.0 g/mL;目的基因miR-153被慢病毒成功导入SPC-A-1细胞和A549细胞中,荧光显微镜下能直接观察到EGFP。转染miR-153组和阴性对照组的PCR实验结果显示:在SPC-A-1细胞中,miR-153的表达量为92.9±20.6,明显高于阴性对照组(P=0.016);在A549细胞中,miR-153的表达量为2624.6±153.4,显著高于阴性对照组(P0.001)。稳转株能在裸鼠体内形成移植瘤,瘤体内明显有EGFP的表达;与阴性对照组的瘤体相比,移植瘤组miR-153的表达量为显著上调(P=0.048)。结论:成功构建过表达miR-153的非小细胞肺癌的稳转细胞株。