内脂素对老年大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响分析

摘要 目的：探讨与分析内脂素对老年大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响。方法：10个月龄老年健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠60只随机平分为两组-对照组与内脂素组,内脂素组给予腹腔注射重组人内脂素200 μg/次,对照组均给予等量蒸馏水灌胃,2次/w,连续给药4 w。对比两组给药前、给药第2 w、给药第4 w的逃避潜伏期、血清白介素(Interleukin,IL)-6与C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)含量,及给药第4 w的线粒体超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、海马与皮层区神经元凋亡率。结果：所有大鼠在实验期间均出现典型的绕池壁现象。两组给药前逃避潜伏期、血清IL-6与CRP含量对比差异无统计学意义(P>0.05),给药后两组第2 w、给药第4 w的逃避潜伏期、血清IL-6与CRP含量均降低(P<0.05),且内脂素组给药第2 w、给药第4 w的上述指标低于对照组,对比均有统计学意义(P<0.05);内脂素组给药第4 w的线粒体SOD、GSH-Px活性高于对照组,海马与皮层区神经元凋亡率低于对照组,经对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：内脂素在老年大鼠的应用能缓解脑组织损伤,抑制炎症反应,有利于清除过量的自由基,降低神经元的凋亡率。     

小檗碱对牙周炎大鼠的细胞因子水平、氧化应激和炎症性骨溶解的实验研究

摘要 目的：研究小檗碱对牙周炎大鼠的治疗效果，并探讨小檗碱治疗对牙周炎大鼠牙龈组织炎症细胞因子、氧化应激和炎症性骨溶解的影响。方法：45只SD大鼠被随机分为三组，即对照组、模型组和小檗碱治疗组。模型组和小檗碱治疗组大鼠通过涂抹牙周致病菌建立牙周炎模型，对照组大鼠涂抹生理盐水。小檗碱通过灌胃给予小檗碱进行治疗，对照组和模型组大鼠给予等量生理盐水。小檗碱治疗8周后，安乐死各组大鼠通过ELISA试剂盒测定各组大鼠牙龈组织中前列腺素E2（PEG2）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、过氧化氢脂质（LPO）、过氧化氢酶（CAT）、核因子-kB活化受体（RANKL）和骨保护素（OPG）含量。结果：与牙周炎模型组大鼠比较，小檗碱治疗组牙周炎大鼠牙龈指数和附着水平均显著降低（P<0.05）。小檗碱治疗8周后，牙周炎大鼠模型牙龈组织PEG2, IL-1β, TNF-α和IL-6等炎症细胞因子水平均显著下降（P<0.05），氧化应激指标MDA和LPO均显著下降（P<0.05），抗氧化应激指标CAT含量显著上升（P<0.05）。此外，小檗碱还显著降低牙周炎大鼠牙龈组织RANKL含量和RANKL/OPG比值（P<0.05），而显著提高牙周炎大鼠牙龈组织OPG含量（P<0.05）。结论：小檗碱对牙周炎大鼠具有较高的治疗效果，其机制可能与小檗碱治疗可降低牙周炎大鼠牙龈组织炎症细胞因子含量，降低氧化应激水平和缓解炎症性骨溶解有关。     

人脐带间充质干细胞对脊柱骨折大鼠愈合及神经功能的影响

摘要 目的：探讨人脐带间充质干细胞(Human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)对脊柱骨折大鼠愈合及神经功能的影响。方法：脊柱骨折Sprague-Dawley雄性大鼠模型30只随机分为hUC-MSCs组与对照组,各15只。hUC-MSCs组大鼠在骨折部位移植0.5 mL的hUC-MSCs(细胞浓度为2×10⁶/mL),对照组大鼠移植同体积的生理盐水,记录大鼠愈合及神经功能变化情况。结果：两组造模后15 min、30 min、90 min的平均动脉压都波动明显,不过组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。与造模后2 w对比,两组造模后4 w的神经功能BBB评分均升高,且hUC-MSCs组造模后2 w、4 w的神经功能BBB评分都高于对照组(P<0.05)。hUC-MSCs组造模后8 w的骨体积分数高于对照组(P<0.05)。hUC-MSCs组骨折部位附近有少量骨痂生长,骨折线逐渐消失;骨痂已明显包裹骨折部位。hUC-MSCs组造模后8 w的脊髓细胞凋亡指数低于对照组(P<0.05)。结论：hUC-MSCs在脊柱骨折大鼠的应用能促进骨折愈合与改善神经功能,也可以抑制脊髓细胞凋亡,从而发挥很好的治疗作用。     

Aurora-A激酶对急性胰腺炎大鼠肺脏损伤的修复作用研究

摘要 目的：探讨与研究Aurora-A激酶对急性胰腺炎大鼠肺脏损伤的修复作用。方法：36只雄性SD大鼠均分为三组：对照组、模型组与Aurora-A组。对照组进行假手术操作,模型组建立急性胰腺炎模型后给予注射等量生理盐水治疗,Aurora-A组建立急性胰腺炎模型后给予阴茎背静脉注射鼠Aurora-A类因子-MLN8054 10 mg/kg治疗,记录大鼠肺脏损伤的修复情况。结果：造模过程中无大鼠死亡情况发生,模型组与Aurora-A组造模后2 w与4 w的肺组织病理评分、血清中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)与髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量、肺组织W/D、肺组织蛋白激酶B(AKT)、细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白相对表达水平都高于对照组(P<0.05),Aurora-A组少于模型组(P<0.05)。结论：Aurora-A激酶在急性胰腺炎大鼠的应用能抑制Akt/ERK信号通路激活,减少血清NE与MPO的表达,从而促进肺脏损伤修复。     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。     

康柏西普在糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用及对VEGF、ICAM-1及CRP的影响

摘要 目的：探讨康柏西普在糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用及对血管内皮生长因子 (vascular endothelial growth factor,VEGF)和细胞间粘附分子-1(Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的影响。方法：糖尿病大鼠早期视网膜病变模型(n=27)随机平分为三组-模型组、替米沙坦组与康柏西普组,造模成功后当天三组分别给予注射生理盐水、替米沙坦、康柏西普治疗,1次/w,持续4 w,检测VEGF、ICAM-1及CRP表达情况。结果：大鼠造模成功后均出现食欲增多、饮水、尿量、体重减轻的现象。替米沙坦组与康柏西普组治疗第1 w与第4 w的体重高于模型组(P<0.05),康柏西普组高于替米沙坦组(P<0.05)。替米沙坦组与康柏西普组治疗第1 w与第4 w的空腹血糖低于模型组(P<0.05),康柏西普组低于替米沙坦组(P<0.05)。替米沙坦组与康柏西普组治疗第4 w的视网膜VEGF、ICAM-1、CRP蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),康柏西普组低于替米沙坦组(P<0.05)。康柏西普组视网膜厚度变薄不明显,内、外核层细胞排列整齐,神经纤维层未见明显空泡样变性。结论：康柏西普在糖尿病大鼠早期视网膜病变中的应用能抑制VEGF、ICAM-1及CRP的表达,能促进降低血糖,增加大鼠体重。     

清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用

摘要 目的：探讨清肺化痰汤灌胃治疗对急性胰腺炎大鼠相关肺损伤的作用。方法：45只SD大鼠随机分为3 组-正常对照组(15只)、模型组(15只)、清肺化痰组(15只),模型组与清肺化痰组都建立了急性胰腺炎大鼠相关肺损伤模型,对照组仅开腹后轻翻胰腺组织后缝合。清肺化痰组在造模前2 h给予清肺化痰汤0.6 mL/100 g灌胃,对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃。结果：模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的血清淀粉酶、IL-6、IL-8水平都高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。模型组与清肺化痰组建模后24 h、36 h、48 h的肺组织病理评分、Caspase-3蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05),清肺化痰组低于模型组(P<0.05)。结论：清肺化痰汤灌胃治疗急性胰腺炎大鼠相关肺损伤能调节肺脏细胞凋亡水平,抑制炎症因子的释放,从而减轻肺损伤,改善大鼠的病情。     

虫草素对慢性肾脏病大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制

摘要 目的：探讨虫草素对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制。方法：慢性肾脏病大鼠(n=48)随机平分为四组-模型组、虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组,虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组,分别给予虫草素160 mg/kg、80 mg/kg、40 mg/kg,模型组灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续给药治疗2周。结果：虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组治疗1周、治疗2周的24 h尿量、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)与肌酐(serum creatinine,Scr)水平都低于模型组(P<0.05),体重都高于模型组(P<0.05),不同剂量组别之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组治疗2周的结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),肾小球硬化指数、肾小管损伤评分都低于模型组(P<0.05),不同剂量组别之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。结论：虫草素在慢性肾脏病大鼠的应用能发挥血管内皮损伤保护作用,促进改善大鼠的肾功能,提高大鼠的体重,且具有剂量依赖性。     

柚皮苷和木犀草素联合应用对大鼠BMSCs诱导成骨过程中Wnt/β-cantein通路相关基因表达的影响

摘要 目的：探讨柚皮苷和木犀草素联合应用对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）诱导成骨过程中Wnt/β-cantein通路相关基因表达的影响。方法：取大鼠股骨中提取的BMSCs,分别建立A组（空白组）、B组给予柚皮苷溶液10 μmol/L,C组给予木犀草素溶液5 μmol/L;D组给予骨碎补总黄酮溶液10 mg/mL;E组给予柚皮苷-木犀草素混合溶液配伍比为10 μmol/L：5 μmol/L,并诱导其向成骨细胞分化。应用碱性磷酸酶（ALP）染色及分光光度法检测第7 d各组细胞ALP活性。应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测第7 d各组细胞Wnt/β-cantein通路相关基因及成骨基因的表达。结果：B组、C组、D组、E组细胞562 nm波长下光密度（OD）值显著高于A组,E组细胞562 nm波长下OD值最高,显著高于B组、C组、D组（P＜0.05）。B组、C组、D组、E组细胞ALP、骨钙素（OCN）、Runt相关转录因子2（RUNX2）基因表达水平显著高于A组,E组ALP、OCN、RUNX2基因表达水平最高,显著高于B组、C组、D组（P＜0.05）。B组、C组、D组、E组细胞β-catenin、Cyclin D1基因表达水平显著高于A组;B组、E组LEF-1基因表达水平显著高于A组;E组β-catenin、LEF-1、Cyclin D1基因表达水平最高,显著高于B组、C组、D组（P＜0.05）。结论：柚皮苷和木犀草素均具有促进大鼠BMSCs增殖和诱导其成骨向分化的作用,柚皮苷和木犀草素联合应用诱导大鼠BMSCs增成骨作用最强,其主要机制与Wnt/β-cantein通路激活有关。     

不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响

摘要 目的：探讨不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响。方法：将缺血性脑损伤大鼠(n=48)随机平分为三组-模型组、低剂量组与高剂量组。造模后第7 d起,模型组、低剂量组与高剂量组分别给予腹腔注射生理盐水、苯巴比妥钠50 mg/kg/d与苯巴比妥钠100 mg/kg/d,持续7 d,观察与记录大鼠神经功能及认知障碍恢复情况。结果：低剂量组与高剂量组治疗第3 d与第7 d的寻台潜伏期与跨越原平台位置时间都少于模型组(P<0.05),血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组与高剂量组治疗第7 d的脑组织细胞指数高于模型组(P<0.05),Bcl-2、NF-κB p65蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：低剂量苯巴比妥钠在缺血性脑损伤大鼠的应用就能抑制Bcl-2、NF-κB p65蛋白的表达,也可抑制脑组织细胞凋亡,能促进SOD的释放与降低MDA的含量,有利于促进大鼠学习记忆与工作记忆能力的恢复。     

补肾益气活血方及其单味药对人牙周膜干细胞增殖分化的影响

摘要 目的：探讨自拟补肾益气活血方及其单味药当归、补骨脂对体外培养的人牙周膜干细胞（hPDLSCs）增殖和相关成骨基因表达的影响。方法：分离培养得到hPDLSCs,选取第3代hPDLSCs,细胞增殖试剂盒（CCK-8）检测不同浓度（0 g/mL、1×10^-7 g/mL、1×10^-5 g/mL、1×10^-3 g/mL）补肾益气活血方和当归、补骨脂对hPDLSCs增殖的影响,并确定最佳作用浓度和最佳作用时间;通过定量聚合酶链式反应（qPCR）检测Runt相关转录因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（ALP）、骨桥蛋白（OPN）、骨钙蛋白（OCN）相关成骨基因的表达水平,通过茜素红染色观察细胞成骨分化情况。结果：与0 g/mL相比,补肾益气活血方各浓度在第一天和第三天时均能显著促进细胞增殖（P<0.05）,且浓度为1×10^-5 g/mL在第三天、第五天时效果均最为显著（P<0.05）;当归同样在浓度为1×10^-5 g/mL、第三天及第五天时效果均最为显著（P<0.05）;补骨脂则仅在第一天时能显著促进细胞增殖（P<0.05）。与空白对照组比较,1×10^-5 g/mL的补肾益气活血方、当归、补骨脂均能显著提升成骨相关Runx2、OCN、OPN、ALP的表达（P<0.05）,且补肾益气活血方的上调效果最为显著。茜素红染色检测显示,补肾益气活血方可增加矿化结节,促进作用最为显著。结论：补肾益气活血方可促进hPDLSCs的增殖和骨向分化,在治疗慢性牙周炎中有望发挥更大作用。     

经低强度超声波照射后组织工程骨成骨的生化学和力学分析

目的:观察低强度超声波照射后组织工程骨的骨形成情况和力学变化。方法:将骨髓间充质细胞/β-磷酸三钙(Bonemarrowstromalcells/tricalciumphosphate,BMSCs/β-TCP)共同增殖分化培养2周后,手术植入同基因鼠背部两侧皮下,一侧行低强度超声波每日照射20min,另一侧作为对照。术后5、10、25和50d,分别取出组织工程骨,行抗压力测试、碱性磷酸酶(Alkalinephosphate,ALP)和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量分析。结果:超声波组组织工程骨的ALP活性和OCN含量都明显高于对照组(P0.01);抗压力测试与对照组没有明显差别(P0.05)。结论:低强度超声波能够促进组织工程骨的骨形成能力。     

唑来膦酸注射液联合骨肽注射液治疗绝经后骨质疏松症的临床疗效及安全性分析

目的:研究唑来膦酸注射液联合骨肽注射液治疗绝经后骨质疏松症的临床效果以及安全性。方法:选择2014年1月～2018年1月我院收治的100例绝经后骨质疏松症患者,将其随机分为两组。对照组采用静脉滴注唑来膦酸注射液5 mg一次,观察组在对照组基础上静脉注射骨肽注射液,每次30 mg,每天1次。治疗6个月后,检测并比较两组治疗前后的骨代谢指标(血清骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、甲状旁腺素(PTH)、血磷(P)、血钙(Ca)和碱性磷酸酶(ALP))以及骨转换指标(骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX-1))的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);两组血清ALP、PTH以及BAP等骨代谢指标均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组以上指标明显低于对照组(P0.05);两组的OC均较治疗前明显升高(P0.05),CTX-1均较治疗前明显降低(P0.05),且观察组的骨转换指标改善的程度较对照组更为明显(P0.05)。观察组的不良反应发生率为8.00%(4/50),明显低于对照组[18.00%(9/50)](P0.05)。结论:唑来膦酸注射液联合骨肽注射液治疗绝经后骨质疏松症的效果明显优于单独使用唑来膦酸注射液,其可以显著改善患者的骨代谢及骨转换状态,且安全性更高。     

创伤性骨折血清ALP、OPG表达与Th1/Th2平衡的相关性分析

摘要 目的：探讨创伤性骨折血清碱性磷酸酶（ALP）、骨保护素（OPG）表达与辅助性T细胞1（Th1）/辅助性T细胞2（Th2）平衡的相关性。方法：选取我院2019年2月到2022年12月收治的80例创伤性骨折患者作为研究对象,将其分为观察组,另选取同期来我院体检的80名健康志愿者作为对照组。抽取观察组患者入院后第二天清晨空腹静脉血和对照组清晨空腹静脉血,检测ALP、OPG、Th1、Th2表达水平,并分析血清ALP、OPG表达与Th1/Th2平衡的相关性。术后12个月后对观察组80例患者进行随访,依照患者骨折愈合程度将其分为骨折愈合组（n=54）和延迟愈合组（n=26）,对比两组患者临床一般情况与ALP、OPG、Th1/Th2表达水平,并分析创伤性骨折患者骨折愈合情况影响的多因素。结果：观察组与对照组ALP、OPG表达与辅助性T细胞水平对比差异显著,观察组ALP、OPG、Th2水平明显高于对照组,Th1、Th1/Th2水平明显低于对照组（P＜0.05）;Spearman相关分析结果表明：血清ALP、OPG与Th1/Th2平衡呈负相关（P<0.05）;骨折愈合组和延迟愈合组患者性别、年龄、致伤原因、Th2对比无明显差异（P＞0.05）,两组患者BMI、合并感染ALP、OPG、Th1、Th1/Th2水平对比差异显著（P＜0.05）;对上述单因素分析具有统计学差异指标进行赋值,多因素分析结果表明：ALP、OPG、Th2、Th1/Th2为影响创伤性骨折患者骨折愈合情况的独立影响因素（P＜0.05）。结论：创伤性骨折的发生会导致ALP、OPG水平升高,Th1/Th2平衡改变,患者血清ALP、OPG水平与Th1/Th2平衡关系具有明显相关性。另外,ALP、OPG、Th1、Th1/Th2水平变化可影响创伤性骨折患者术后骨折愈合水平。因此,临床上对于ALP、OPG水平升高,且Th1/Th2失衡患者需警惕骨折愈合不良的发生。     

慢性牙周炎与原发性肝硬化的相关性分析

目的:探究慢性牙周炎与原发性肝硬化之间的相关性。方法:选择2017年1月至2019年1月于我院接受治疗的60例原发性肝硬化患者为研究组,选择同期于我院接受体格检查的100例健康个体为对照组,对两组患者分别实施牙周检查,对比两组患者牙周炎发生率,分析吸烟、饮酒对牙周炎发生率影响,按照Child-改良分级法对肝硬化患者进行评分并分级,对比各级原发性肝硬化患者慢性牙周亚发生率,并就慢性牙周炎与肝硬化相关性进行分析。结果:(1)对照组慢性牙周炎发生率显著低于研究组慢性牙周炎发病率(44.00%vs. 71.67%,P0.05);(2)研究组和对照组中吸烟者的慢性牙周炎患病率显著高于不吸烟者(P0.05),研究组中吸烟者发生慢性牙周炎患病率高于对照组,对比无统计学意义(P0.05);研究组和对照组饮酒者的慢性牙周炎患病率显著高于不饮酒者(P0.05),研究组中饮酒者发生慢性牙周炎患病率显著高于对照组(P0.05);(3)随着原发性肝硬化患者评分的升高,患者牙周炎患病率也随之上升,牙周附着丧失程度也出现加剧(P0.05)。结论:原发性肝硬化患者慢性牙周炎患病率高于健康个体,随着肝硬化患者病情的加剧,患者慢性牙周炎发生率也随之上升;另外,吸烟及饮酒会增加健康个体慢性牙周炎患病率。     

原发性醛固酮增多症大鼠自主活动和学习记忆行为的影响

摘要 目的：探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)大鼠其自主活动和对学习记忆行为的影响。方法：8周龄健康雄SD(Sprague-Dawley)大鼠(n=30)随机分为对照组与模型组各15只。两组都皮下埋置微量渗透泵,模型组泵内灌注醛固酮,对照组泵内灌注等量的生理盐水,记录大鼠自主活动和学习记忆行为的变化情况。结果：所有大鼠均存活,模型组都造模成功,切口愈合良好。模型组造模后的收缩压高于对照组(P<0.05),也高于造模前(P<0.05),两组造模前后心率对比差异无统计学意义(P>0.05)。模型组造模后的逃避潜伏期与穿台次数少于对照组(P<0.05),也少于造模前(P<0.05)。模型组造模后的自主活动次数高于对照组(P<0.05),也高于造模前(P<0.05)。造模后模型组的鼠双微基因2(Mouse Double Microgene 2,MDM2)蛋白相对表达水平高于对照组(P<0.05)。造模后模型组的血清醛固酮含量都高对照组(P<0.05),血清钾离子、钠离子、肾素活性低于对照组(P<0.05)。结论：原发性醛固酮增多症大鼠伴随有血清钾离子、钠离子含量降低与MDM2蛋白的高表达,从而导致大鼠出现自主活动和学习记忆行为障碍。     

光动力疗法辅助治疗轻中度牙周炎的疗效观察

目的:探讨光动力疗法(PDT)辅助治疗轻中度牙周炎患者的临床疗效。方法:选取我院2016年1月-2017年8月收治的轻中度牙周炎患者46例为研究对象,共选取患牙276颗,随机分为观察组与对照组,每组138颗患牙,对照组予以龈下刮治术和根面平整术(SRP)治疗,观察组在对照组的基础上联合PDT治疗,比较治疗前、治疗后1个月、2个月、3个月观察两组患者的牙周袋探诊深度(PD)、探诊出血(BOP)阳性率、出血指数(BI)。结果:治疗后1个月、2个月、3个月,两组PD均随着时间的推移逐渐变浅(P0.05),且观察组治疗后各时间点均浅于对照组(P0.05);两组BOP阳性率均较治疗前降低,且观察组治疗后各时间均低于对照组(P0.05);两组BI随着时间的推移呈逐渐下降趋势(P0.05),且观察组治疗后各时间点BI均低于对照组(P0.05)。结论:PDT辅助治疗轻中度牙周炎患者的临床疗效较好,其能减小PD,降低BI和BOP阳性率。     

心理应激对牙周炎组织氧化还原反应影响的动物实验研究

目的:明确心理应激对大鼠牙周炎组织局部病损以及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量变化的影响。方法:40只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(C)、实验性牙周炎组(EP)、实验性牙周炎+心理应激组(EP+PS)以及实验性牙周炎+心理应激+药物组(EP+PS+DR),每组10只。分别采用丝线结扎法和慢性不可预知性应激法建立大鼠实验性牙周炎模型和心理应激模型。EP组动物仅用丝线结扎右上颌第二磨牙颈部,EP+PS组动物同时接受丝线结扎和心理应激刺激,EP+PS+DR组动物除上述处置外,按5 mg/kg/日剂量腹腔注射氟西汀,而C组大鼠无任何干预措施。4周后对所有动物进行糖水偏爱度测试、行为学观察和血清学检测,并计算牙槽骨丧失和附着丧失情况,同时测量牙龈组织中抗氧化酶活性以及MDA含量。结果:慢性不可预知性应激导致大鼠旷场实验中央区移动距离减少(P<0.05)、中央区停留时间增加(P<0.05)、糖水偏爱度降低(P<0.05)、血清皮质酮与促肾上腺皮质激素浓度升高(P<0.05);并且应激大鼠的牙槽骨丧失和附着丧失明显大于单纯牙周炎组(P<0.05);同时,心理应激状态下大鼠牙龈组织的氧化还原代谢异常,表现为超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性明显低于单纯牙周炎组(P<0.05),而MDA含量明显高于单纯牙周炎组(P<0.05)。氟西汀在拮抗心理应激的同时,可以明显改善动物牙周炎组织局部降低的抗氧化酶活性以及升高的脂质过氧化产物含量(P<0.05)。结论:心理应激可以导致牙周炎组织的氧化损伤加重,有效拮抗心理应激有助于减轻牙周炎性组织病损。     

钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制

摘要 目的：探讨钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制。方法：以30只雄性Wistar大鼠为研究对象,通过Walker-256细胞右骨盆肢体皮下注射建立荷瘤大鼠模型,然后根据实验目的将大鼠分为3组,对照组（正常大鼠,PBS干预）,肿瘤模型组（荷瘤模型大鼠,PBS干预）和钌络合物组[荷瘤模型大鼠,管饲法给予5 mg / kg钌络合物溶液（由含2% Tween的PBS溶解）],各10只。通过测厚仪和电子秤分别计算大鼠肿瘤体积及重量;酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠刚脏组织匀浆中氧化应激水平;蛋白印迹和荧光探针DCFH-DA试剂盒分析LC3 II/I表达和ROS活性;蛋白印迹分析高尔基应激相关蛋白GOLPH3、GRASP65的表达;实时定量PCR分析Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达。结果：钌络合物组较肿瘤模型组肿瘤重量降低（P<0.05）,肿瘤模型组较对照组体重增加降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组体重增加（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组SOD活性和LPO升高（P<0.05）,CAT、GST和GSH活性降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组LPO降低（P<0.05）,CAT、GST和GSH活性升高（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组LC3 II/I蛋白表达和ROS活性升高（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组LC3 II/I蛋白表达和ROS活性降低（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组GOLPH3、GRASP65的蛋白表达升高（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组GOLPH3、GRASP65的蛋白表达降低（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组Bax和Caspase-3的mRNA表达升高（P<0.05）,Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组Bax和Caspase-3的mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）。结论：钌络合物通过调节高尔基应激反应,削弱氧化磷酸化从而促进Walker-256细胞死亡发挥抗肿瘤活性。