氯化锂对脓毒症大鼠血清促炎细胞因子及氧化损伤的影响

目的:探讨氯化锂对脓毒症大鼠的促炎细胞因子及氧化损伤的影响。方法:将50只Wistar大鼠按随机数字表随机分为假手术组(S组,n=10)、模型组(CLP组,n=20)、氯化锂干预组(CLP+Li Cl组,n=20),每组又分为8 h、16 h、24 h 3个时间观察点亚组,CLP组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型。氯化锂干预组于CLP手术后立即给予腹腔注射Li Cl溶液(50 mg/Kg),假手术组和CLP组给予等量生理盐水腹腔注射。每组每只大鼠分别于术后8 h、16 h、24 h采集眼眶静脉血检测其中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度,并记录术后24 h各组大鼠生存率。结果:与S组相比,CLP组及CLP+Li Cl组各时间点血清TNF-α、IL-6和MDA的浓度上升,SOD浓度降低,差异有统计学意义(P0.05);与CLP组同时间点比较,CLP+Li Cl组血清TNF-α、IL-6和MDA的浓度下降,SOD浓度升高;与CLP组术后24h生存率相比,CLP+Li Cl组生存率提高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:氯化锂可能通过抑制炎性细胞因子释放以及减轻氧化应激损伤的机制实现提高脓毒症大鼠生存率的作用。     

A型塞内卡病毒2C蛋白通过STING调控IFNβ、TNF-α和IL-6的表达

【背景】A型塞内卡病毒(Senecavirus A, SVA)是新发猪塞内卡病毒病的病原,属于小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)塞内卡病毒属(Senecavirus)的单股正链RNA病毒。可引起新生仔猪死亡和成年猪口、蹄部出现水泡。先天免疫是宿主抵御病毒入侵的第一道防线,但SVA与宿主抗病毒先天免疫的相互作用机制尚不清楚。【目的】探究SVA非结构蛋白2C在先天免疫应答中的作用机制。【方法】利用SVA感染和通过在猪PK-15细胞中过表达SVA2C蛋白,利用RT-qPCR和Western blotting分析2C蛋白对细胞因子表达及其关键信号通路的影响。【结果】RT-qPCR检测发现,SVA感染PK-15细胞导致IFNβ、TNF-α和IL-6表达的显著升高;同时,SVA感染导致TBK1和NF-κB的磷酸化。进一步的研究发现,SVA的2C蛋白能够激活TBK1和NF-κB磷酸化,并诱导IFNβ、TNF-α和IL-6的表达;2C蛋白能够激活抗DNA病毒感染关键蛋白干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)磷酸化,敲除STING抑...     

细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)在华支睾吸虫病肝功能损伤中作用的研究

目的探讨华支睾吸虫病患者白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与肝功能的临床关系。方法试验组为50例未经治疗的华支睾吸虫病患者,并参照ChildPugh肝功能分级法,按照评分将其分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组;对照组为20例健康献血员。采集试验组及对照组静脉血,用全自动生化分析仪检测血浆中总胆红素(TBIL)、血清白蛋白(ALB)和谷丙转氨酶(ALT)含量;采用放射免疫法检测血清IL-6、IL-10及TNF-α含量,并进行统计分析。结果华支睾吸虫病患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平明显高于健康人对照组(P0.01)。随着患者肝功能受累程度的加重,血清IL-6、IL-10及TNF-α含量依次递增,Ⅰ组和Ⅲ组间差异均有统计学意义(P0.01)。IL-6、TNF-α含量与其TBIL(γ=0.470、P0.01,γ=0.518、P0.01)及ALT(γ=0.497、P0.01,γ=0.285、P0.05)呈正相关,与ALB呈负相关(γ=-0.620、P0.01,γ=-0.665、P0.01)。结论华支睾吸虫病患者IL-6和TNF-α表达增强,共同参与介导了华支睾吸虫病肝损伤过程。     

粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-8表达的影响

目的：探讨粉防己碱对大鼠脑缺血／再灌注后炎性因子表达的影响。方法：72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham）,缺血／再灌注组（I/R）,粉防己碱处理组（Tet）。采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血／再灌注模型,用放射免疫方法测定脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-8的含量。结果：脑缺血／再灌注早期脑组织中IL-1β、TNF-α表达迅速升高,IL-8表达稍滞后;Tet组中脑组织中此三个因子的表达显著降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：粉防己碱抑制大鼠脑组织缺血佴灌注早期炎性细胞因子的表达,减轻炎性反应,对缺血佴灌注脑组织具有保护作用。     

IL-1α、IFN-γ、TNF-α和NGF-β在胚胎后期皖西白鹅中脑的表达

用免疫组化SABC法研究白介素-1α(IL-1α)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经生长因子-β(NGF-β)在胚胎后期皖西白鹅中脑的表达与分布,并作统计学处理。结果发现,中央灰质层、中央白质层、室周灰质纤维层、半圆丘、峡核细胞胞质与突起阳性反应明显,其中峡核阳性反应最为明显,顶盖最不明显,且峡核大细胞部纤维着色明显;IL-1α在4种细胞因子中分布范围最广,阳性反应最强;IFN-γ与TNF-α阳性反应中,部分树突着色明显,且IFN-γ染色效果强于TNF-α;NGF-β的阳性突起与纤维较少。由结果可得,细胞因子可能是通过峡核-顶盖通路的作用,由峡核传递到顶盖;IL-1α在中枢神经系统中有重要作用;IFN-γ作为中枢神经系统介质的作用强于TNF-α。     

IL-6, IL-1β及TNF-α与大鼠骨质疏松形成的关系

目的:研究白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与大鼠骨质疏松形成的关系,为研究细胞因子与骨质疏松之间的相关作用机制提供参考。方法:选择2015年1月至2015年11月我院采购的90只雌性大鼠作为研究对象,按照数字随机法将大鼠分成观察组(n=45)以及对照组(n=45)。观察组制成骨质疏松模型,对照组不作处理,对比两组局部骨密度,成骨细胞,骨小梁以及破骨细胞在视野面积中的比例,骨组织相关细胞因子水平,分析IL-6、IL-1β以及TNF-α水平与大鼠骨质疏松的相关性。结果:观察组椎体骨密度(BD)和椎间盘BD以及小关节BD均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组骨小梁和成骨细胞在视野面积中的比例明显低于对照组,而破骨细胞在视野面积中的比例明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组IL-6和IL-1β以及TNF-α均明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。IL-6、IL-1β以及TNF-α水平与大鼠椎体BD、椎间盘BD以及小关节BD均呈明显负相关。结论:去卵巢大鼠的细胞因子与其骨质疏松具有紧密联系,表现在IL-6、IL-1β以及TNF-α水平与大鼠椎体BD、椎间盘BD以及小关节BD均呈明显负相关。     

神经肽CRH对原代大鼠皮层小胶质细胞NO、TNF-α和IL-6释放的影响

目的:探讨神经肽促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与调节原代大鼠皮层小胶质细胞的激活。方法:取原代大鼠皮层细胞,体外培养10 d,纯化24 h后得小胶质细胞,采用ELISA和NO测试盒检测小胶质细胞激活后促炎症介质一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的释放。结果:10-15mol/L CRH明显促进原代大鼠小胶质细胞的促炎症介质NO,TNF-α和IL-6的释放。CRHR1特异性拮抗剂CP154,526可以阻断CRH诱导的小胶质细胞促炎症反应。结论:神经肽CRH通过CRHR1调节原代大鼠小胶质细胞的促炎症反应,CRH联合细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)可以增强LPS诱导的小胶质细胞NO,TNF-α和IL-6的释放。     

胃癌患者血清IL-17、IL-6和TGF-β1水平及其临床意义

目的:探讨胃癌患者外周血中白介素17(IL-17)、白介素6(IL-6)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达水平及其临床意义。方法:选择2009年1月~2010年1月我院收治的50例胃癌患者(观察组)及同期50例健康对照者(对照组)为研究对象,采用ELISA法检测和比较其外周血中IL-17、IL-6和TGF-β1的水平,并分析胃癌患者外周血中IL-17、IL-6和TGF-β1水平与其临床病理特征之间的相关性。结果:观察组患者外周血中IL-17、IL-6和TGF-β1的水平分别为(8.51±2.68)pg/ml、(7.81±5.41)pg/ml和(1093.42±831.21)pg/ml,均明显高于健康对照组(P0.01)。胃癌患者的血清IL-17、TGF-β1的水平与其年龄、性别、临床分期、有无淋巴结转移、分化程度、肿瘤部位及大小均无明显相关性(P0.05);而血清IL-6的水平与肿瘤的大小相关(P0.05),但与其他临床病理特征无关(P0.05);血清IL-17水平与IL-6、TGF-β1的水平均无明显相关性(P0.05)。结论:血清IL-17、IL-6和TGF-β1水平的升高与胃癌的发生有关,但IL-6和TGF-β1可能不是血清中IL-17生成的诱导因子。     

IFN-γ、IL-1α、NGF-β和TNF-α在皖西白鹅小脑皮质发育中的表达

用免疫组织化学strept actividin-biotin complex(SABC)法,以干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-1α(IL-1α)、神经生长因子-β(NGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胚龄13d、19d、24d、28d(E13、E19、E24、E28)和日龄7d、15d(P7、15)的皖西白鹅(WesternAnhuiwhitegoose)小脑皮质中的阳性细胞进行定位和半定量检测,探讨IFN-γ、IL-1α、NGF-β和TNF-α在小脑皮质发育中的作用。研究表明,外颗粒层细胞在E13、E19、E24、E28、P7有IFN-γ和TNF-α阳性表达;在E13、E19、E24、E28有IL-1α阳性表达;在E13、E19、E24有NGF-β阳性表达;且在所检测的6个时期中,4种细胞因子均在E19表达最强。Purkinje细胞层在E13、E19、E24、E28、P7、P15均有IFN-γ、IL-1α、TNF-α阳性表达;在E13、E19、E24、E28、P7有NGF-β阳性表达;内颗粒层细胞在E13、E19、E24、E28、P7、P15有IFN-γ阳性表达;在E13、E19、E24、E28、P7有IL-1α、TNF-α阳性表达;在E13、E19、E24、E28有NGF-β阳性表达。结果表明,E19可能为小脑皮质发育的"关键期";IFN-γ、IL-1α和TNF-α可能由小脑皮质自身合成;NGF-β可能由投射到Purkinje细胞的区域转运而来,且可能在Purkinje细胞生长发育过程中起营养作用;IFN-γ可能在颗粒细胞迁移过程中起干扰作用。     

舒芬太尼复合地佐辛镇痛对中老年胸科手术后胰岛素抵抗及促炎细胞因子的影响

目的:研究舒芬太尼复合地佐辛镇痛对中老年胸科手术后胰岛素抵抗及促炎细胞因子的影响。方法:选取2012年12月到2014年12月我院收治的中老年胸科手术患者80例,按照随机数字表法将患者分为研究组和对照组,每组40例。研究组给予舒芬太尼复合地佐辛镇痛,对照组给予舒芬太尼镇痛,比较两组术后2 h和24 h视觉模拟评分(VAS)和镇静程度评分(Ramsay),比较手术前、术后2 h和24 h两组胰岛素含量、胰岛素敏感性以及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)情况。结果:术后2 h和24 h研究组VAS评分均显著低于对照组,Ramsay评分显著高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05);两组术后2 h和24 h胰岛素含量、胰岛素敏感性比较差异具有统计学意义(P0.05);手术前两组TNF-a、IL-6水平比较均无统计学意义(P0.05),术后2 h和24 h研究组TNF-a、IL-6显著低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:舒芬太尼复合地佐辛应用于中老年胸科手术具有较好的术后镇痛效果,且具有抑制胰岛素抵抗和促炎细胞因子的作用。     

乙型肝炎患者体液免疫功能、肝纤维化指标及α1-MG、TGF-β1水平分析

目的:探讨乙型肝炎患者体液免疫功能、肝纤维化程度及血清中α1-MG、TGF-β1水平的变化。方法:选取2016年1月~2018年10月我院收治的轻度乙型肝炎患者60例为轻度组,重度乙型肝炎患者60例为重度组及同期来我院体检的健康志愿者60例为对照组。检测并比较三组患者血清中补体C3、补体C4、肝纤维化指标及α1-微球蛋白(α1-MG)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果:乙型肝炎患者血清中补体C3及补体C4水平明显低于对照组;重度组患者血清中补体C3及补体C4水平明显低于轻度组患者(P<0.05)。乙型肝炎患者血清中各肝纤维化指标水平明显高于对照组;重度组患者血清中各肝纤维化指标水平明显高于轻度组患者(P<0.05)。乙型肝炎患者血清中α1-MG水平明显低于对照组,TGF-β1水平明显高于对照组;重度组患者血清中α1-MG水平明显低于轻度组,TGF-β1水平明显高于轻度组(P<0.05)。结论:乙型肝炎病毒感染可导致患者免疫功能水平下降,肝脏纤维化及细胞因子水平紊乱,且上述指标水平的变化与疾病进展程度密切相关,临床治疗时需加强对上述指标的监测。     

实验性动脉粥样硬化家兔MIF、TNF-α和IL-6水平的研究

目的:对实验性动脉粥样硬化家兔血清中巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤坏死因子、白介素-6含量进行分析,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义。方法:研究对象为新西兰大白兔,随机分成对照组(10只)和实验组(10只)。对照组喂食基础饲料,实验组喂食高脂饲料(基础饲料中加入1%胆固醇 5%猪油)。均喂饲8周后采用ELISA法检测其血清MIF、TNF-α、IL-6水平。结果:组织病理切片结果显示实验组兔主动脉弓内膜增厚,动脉粥样斑块明显。与对照组比较,实验组MIF、TNF-α、IL-6水平均升高,其差别有显著性(p＜0．01)。结论:MIF、TNF-α、IL-6与动脉粥样硬化的发生有密切关系,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程。     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响

目的探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO）,研究蜂胶黄酮对脑缺血再灌注脑梗死体积和行为学评分的影响,对脑组织内IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影响。结果蜂胶黄酮能够减少MCAO脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量（P〈0．05）。结论蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。     

电针早期干预对创伤后应激模型大鼠的行为及前额叶皮质BDNF、IL-1β和IL-6水平的影响

目的:观察电针(Electroacupuncture,EA)早期干预对创伤后应激(Posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠的焦虑样行为及前额叶皮质(Prefrorntal cortex,PFC)中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、白介素1β(Interleukin-1beta,IL-1β)和白介素6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法:将32只雄性SD大鼠经环境适应后,随机分为Sham组、Sham+EA组、ESPS组和ESPS+EA组,每组8只。对ESPS组和ESPS+EA组大鼠进行增强型单次延长应激(Enhanced single prolonged stress,ESPS)造模处理,其他两组不接受ESPS,但是置于同一实验室环境。造模结束后24 h,各组大鼠进行EA干预:Sham+EA组和ESPS+EA组的大鼠每天接受EA刺激(百会穴,1 m A,2/15 Hz)30 min,连续1周;另外两组给予假刺激(无电流)每天30 min,连续1周。静置一周后,采用旷场和高架十字实验观察各组大鼠的行为,之后处死大鼠,分别用蛋白质印迹法和酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠PFC中BDNF的表达水平以及IL-1β和IL-6的水平。结果:(1)ESPS处理导致大鼠焦虑样行为,在旷场中心区运动距离和探索时间百分比减少,在高架十字开臂运动距离及停留时间百分比减少。ESPS组大鼠PFC中BDNF表达下降,IL-1β和IL-6的水平升高;(2)EA早期干预可以改善大鼠的焦虑样行为,提高ESPS模型大鼠PFC中BDNF的表达,降低IL-6的水平,对IL-1β的影响无统计学差异。结论:EA早期干预改善了ESPS诱导的大鼠焦虑样的行为,这可能与其增加了PFC中BDNF表达,降低了炎性因子IL-6的表达有关。     

骨巨细胞瘤M-CSF、IL-1和TNF-α免疫组织化学研究

本实验应用免疫组织化学方法,检测巨噬细胞相关抗原、巨噬细胞集落刺激因子（Ｍ┐ＣＳＦ）、白细胞介素┐１（ＩＬ┐１）和肿瘤坏死因子┐α（ＴＮＦ┐α）在骨巨细胞瘤（ＧＣＴ）中的表达,结果表明,在ＧＣＴ中,Ｍ┐ＣＳＦ主要由纤维母细胞样基质细胞（ＦＣ）分泌;巨噬细胞样基质细胞（ＨＣ）是单核┐巨噬细胞系早期的未成熟细胞,主要分泌ＩＬ┐１和ＴＮＦ┐α,少数多核巨细胞（ＭＧＣ）也可产生ＴＮＦ┐α。本文提示,ＧＣＴ中的三种主要细胞能分泌Ｍ┐ＣＳＦ、ＩＬ┐１和ＴＮＦ┐α细胞因子,通过自分泌或旁分泌作用相互影响,共同促进ＧＣＴ的发生、发展及其侵袭性的生物学行为     

低强度激光联合照射犊鼻穴和口咽部对膝骨关节炎兔细胞因子IL-1β及TNF-α的影响

目的：探讨携带针灸补泻信息的激光联合多部位照射对膝骨关节炎兔血清和关节液中细胞因子的影响。方法：40只新西兰兔随机分成对照组、模型组、穴位照射组和联合照射组。兔左侧膝关节腔内注入木瓜蛋白酶造成关节炎的病理模型,穴位照射组和联合照射组分别以低能量激光（输出功率10—20mW）连续照射犊鼻穴和携带针灸补泻信息的脉冲激光联合照射口咽部及犊鼻穴,10min／d,5d为1个疗程,连续3个疗程。采用放射免疫的方法测定血清及关节液中相关细胞因子含量的变化,常规病理学切片观察膝关节软骨组织形态学变化。结果：与对照组比较,模型组血清和关节液中IL-1B及TNF—α含量均显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,穴位照射组和联合照射组血清和关节液中IL-1β及TNF—α含量均下降,但以联合照射组效果显著（P〈0．05）;穴位照射组和联合照射组之间的IL-1B及TNF-饯含量未表现出显著性差异（P〉0．05）。结论：激光联合照射口咽部和犊鼻穴和激光照射犊鼻穴都能减少细胞因子IL-1β及TNF-α的生成,减轻关节软骨细胞的结构损伤,起到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用,但联合多部位照射效果优于单独穴位照射。     

膝关节炎患者关节置换术后细菌感染严重程度与IL-1β、TNF-α、IL-6水平的相关性

目的探讨膝关节炎患者关节置换术后细菌感染严重程度与IL-1β、TNF-α、IL-6水平的相关性。方法选取2016年8月至2018年8月于我院进行治疗的70例膝关节炎关节置换术后细菌感染患者作为试验组,参照Michel Lequesen推荐的膝关节炎严重性判断标准将膝关节炎关节置换术后细菌感染患者分为极严重组、非常严重组、严重组、中度组和轻度组。选取同期来我院体检中心进行体检的健康者50例为对照组。采用全自动生化免疫分析仪测定血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平。结果试验组患者血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(均P<0.05)。极严重组患者血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著高于非常严重组、严重组、中度组和轻度组(均P<0.05)。非常严重组患者血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著高于严重组、中度组和轻度组(均P<0.05)。严重组患者血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著高于中度组和轻度组(均P<0.05)。IL-1β、TNF-α、IL-6水平与膝关节炎关节置换术后细菌感染严重程度呈显著正相关(均P<0.05)。结论膝关节炎关节置换术后细菌感染患者血清IL-1β、TNF-α、IL-6水平明显升高,并且病情越严重,IL-1β、TNF-α、IL-6水平越高。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测,探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组,采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果与空白组比较,脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P0.05);尤以模型21d组最为明显。结论促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

降钙素基因相关肽、血管活性肠肽在复合应激大鼠模型阴茎组织中表达及伊木萨克干预的研究

目的:检测复合应激大鼠模型阴茎组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)的表达,并观察伊木萨克片对二者表达的影响。方法:选用56只正常雄性SD大鼠,其中10只为正常对照组(N),余46只为造模组,采用富含环境雌激素饲料+寒冷环境的干预条件建立复合性应激大鼠模型(20 w),并随机将其分为模型组(B1)、自然恢复组(B2)和伊木萨克干预组(B3),药物干预2 w后,免疫组化及Western blot方法检测大鼠阴茎组织中CGRP、VIP的表达。结果:①大鼠阴茎组织中CGRP表达:B1、B2组较N组明显减少(P0.05);B3组较B1、B2组明显增多(P0.05)。②大鼠阴茎组织中VIP表达:B1、B2组较N组显著降低(P0.05);B3组较B1、B2组显著升高(P0.05)。结论:复合应激大鼠模型阴茎组织中CGRP、VIP明显减少,伊木萨克片干预可抑制此变化。     

右美托咪啶对肺缺血/再灌注损伤大鼠促炎介质IL-1β、TNF-α水平的影响及其机制

目的:评价右美托咪啶对大鼠肺缺血/再灌注损伤时促炎介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)的影响及机制。方法:雄性健康SPF级SD大鼠50只,体重250~310 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为5组(n=10):假手术组(sham组)、缺血/再灌注损伤组(I/R组)、右美托咪啶组(Dex组)、阿替美唑组(Atip组)、右美托咪啶+阿替美唑组(Dex+Atip组)。采用大鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注2 h制备缺血/再灌注(I/R)模型,Dex组、Atip组、Dex+Atip组分别在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶(20μg/kg)、阿替美唑(250μg/kg)、右美托咪啶(20μg/kg)和阿替美唑(250μg/kg),其余处理同I/R组。实验结束后留取左肺检测肺湿干重比(W/D)和肺水含量(TLW);光、电镜观察肺组织形态结构变化;ELISA检测血浆中IL-1β及TNF-α的水平。结果:与sham组相比,其余各组W/D、TLW、IL-1β和TNF-α的水平明显升高(P0.05,P0.01),光、电镜均显示肺组织结构出现明显损伤性变化;与I/R组、Atip组、Dex+Atip组相比,Dex组W/D、TLW、IL-1β及TNF-α的含量下降(P0.05,P0.01),光、电镜下肺组织损伤减轻;I/R组、Atip组、Dex+Atip组两两比较,以上各指标均无统计学差异。结论:右美托咪啶通过降低促炎介质IL-1β、TNF-α浓度减轻大鼠肺缺血/再灌注损伤,其机制可能与激动α_2-肾上腺素受体有关。