大鼠胸主动脉缩窄诱导心肌肥厚模型的建立

目的建立大鼠胸主动脉部分缩窄诱导心肌肥厚动物模型。方法雄性SD大鼠30只,随机分为两组：胸主动脉缩窄组20只和同期假手术组10只。在右无名动脉和左颈总动脉之间将主动脉结扎于8G针头上,随后将针头退出即可。术后10周,采用超声心动图检测心脏、观察心脏的大体剖面以及HE染色、测量心肌肥厚指数评价心肌肥厚的效果。结果术后10周,肉眼观：模型组心脏体积明显大于对照组。M型超声示：模型组较假手术组缩短分数下降,左室内径和室壁厚度明显增加。超声测量结果示：模型组与假手术组比较：室间隔厚度增加明显（2.527±0.269 vs.1.943±0.1）mm,（P〈0.01）;后壁厚度增加明显（2.492±0.242 vs.1.902±0.076）mm,（P〈0.01）;缩短分数略减小（49±7.681 vs.55.7±9.828）（P〉0.05）;左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及射血分数均无明显变化。心脏肥厚指数明显增大（3.196±0.11 vs.1.785±0.099）,P〈0.01。结论胸主动脉缩窄可以导致大鼠心肌肥厚,为研究心室肥厚、心肌功能障碍以及心肌重构提供了一个很好的模型。     

心肌肥厚过程中PKC的双刃剑作用

在慢性压力超负荷致心肌肥厚过程中,蛋白激酶C(PKC)是促心肌细胞肥大信号转导通路上的关键分子。心肌中PKC存在多种异构体,其各自的功能与作用尚不清楚。借助于PKC的选择性激动剂与抑制剂、腺病毒转染或转基因模型的研究表明,不同种属心肌中共同拥有的PKC有四种,它们的作用分别为:PKCε、PKCβ与PKCδ均可独立介导心肌细胞肥大,相互间能发挥代偿作用;激活PKCα与PKCβ亦可导致心肌收缩性能降低,相反,激活PKCε可增强心肌收缩性能。PKC的这种既可促进心肌发生代偿性肥厚,又可降低心肌收缩性能而引起失代偿的双重作用,在肥厚心肌向心衰转化过程中值得关注。     

小鼠心肌肥厚发展过程中心电图动态变化

目的：探讨小鼠心肌肥厚发展过程中心电图的动态变化。方法：复制小鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,连续动态监测小鼠从心肌肥厚早期至心力衰竭发展过程中的不同阶段体表心电图改变。结果：①对照组和模型组术后2周内小鼠未见自发性心律失常,而模型组术后5周、9周和13周小鼠出现自发性心律失常,主要表现为频发的室性早搏以及阵发性室性心动过速,心律失常发生率分别为15％、28％和63％。②与同期对照相比,术后2周、5周、9周和13周组动物伽间期以及帆间期明显延长,分别延长20．4％、32．7％、49．7％、61．0％和27．1％、32．1％、43．9％、59．1％（P〈0．01）。③心肌肥厚小鼠心电图的另一个特征为J波变化。所有对照组动物心电图均为正向J波,而模型组动物从2周开始J波正向值下降,5周逐渐变平,到13周时完全翻转。④与同期对照相比,模型组的PR间期没有改变,但术后2周RR问期轻微缩短。结论：心肌肥厚小鼠自发性心律失常发生率逐渐增加,QT间期进行性延长,J波幅值逐渐降低,表明随着疾病的进展心室复极化异常逐渐加重。     

右美托咪定对高血压心肌肥厚患者围术期心肌的保护作用

目的：观察右美托咪定（DEX）对高血压心肌肥厚患者心肌的保护作用。方法：将符合诊断标准54例患者随机分为两组（n=27）：DEX组（D组）和对照组（C组）。D组于麻醉诱导前15 min给予负荷剂量右美托咪定1 μg/kg,静脉泵注10 min,随后维持剂量0.5 μg/（kg·h）至手术结束。C组相应时间泵注等量生理盐水。两组患者麻醉前2 h连接Holter记录仪,静息平卧连续记录1 h作为基础值,其后连续记录24 h。并在T0（诱导前）、T1（手术开始1 h）、T2（术后4 h）、T3（术后12 h）、T4（术后24 h）五个时间点采集血样测定缺血修饰白蛋白（IMA）和血清肌钙蛋白I（cTnI）。观察并记录两组患者手术时间、出血量和心血管并发症等临床指标。结果：D组在T1、T2、T3时IMA水平均明显低于C组（P<0.05）,在T1、T2、T3、T4时cTnI水平均明显低于C组（P<0.05）,Holter显示D组ST段缺血样改变和复杂室性心律失常明显低于C组（P<0.05）。结论：DEX可以减轻高血压心肌肥厚患者围术期心肌损伤,减少ST段缺血样改变和复杂室性心律失常的发生率,具有一定的心肌保护作用。     

刺五加叶中金丝桃苷含量的测定

用高效液相色谱法测定了刺五加(Acanthopanax senticosus (Rupr.& Maxin) Harms)叶中金丝桃苷(hyperin)的含量。色谱柱为C18柱,流动相为甲醇和0.025 mol.L-1磷酸,比例为V甲醇:V0.025 mol.L-1磷酸=55:45 (混合后用三乙胺调pH3.0～3.2),检测波长360 nm。样品用甲醇超声提取。结果表明, 金丝桃苷峰形良好,与其他组分的色谱峰达到基线分离。加样回收率为104%,相对标准偏差RSD为5.38%。本研究为刺五加叶中金丝桃苷含量的测定建立了一种可靠的方法。     

金丝桃甙,槲皮素对小鼠脑缺血损伤的保护作用

本文就金丝桃甙(Hyp)、槲皮素(Que)对脑缺血损伤的保护作用进行了研究。在小鼠双侧颈总动脉结扎模型上,Hyp(50、100mg·kg~(-1))和Que(100mg·kg~(-1))能显著提高小鼠存活率,病理组织学检查表明,100mg·kg~(-1)Hyp和Que能显著改善神经元和胶质细胞形态学的改变;50、100mg·kg~(-1)Hyp及100mg·kg~(-1)Que能明显抑制缺血脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的增高。结果提示:Hyp和Que对脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑中NO、MDA降低有关。     

山楂叶金丝桃苷对高糖诱导SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制

为研究金丝桃苷对高糖诱导的人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞氧化损伤的保护作用及机制,用含100mmo L/L葡萄糖和分别为20、50、100μmo L/L金丝桃苷的培养基共同孵育SH-SY5Y细胞36 h,检测细胞活力、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)水平及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性,细胞内活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及SIRT1和NF-кB基因的mRNA水平和蛋白含量。结果显示金丝桃苷可提高高糖诱导后SH-SY5Y细胞的存活率,抑制细胞LDH释放,清除ROS,降低MDA含量与caspase-3活性,增强SOD、CAT活性和GSH含量;同时,金丝桃苷还能提高SIRT1基因的mR-NA表达及蛋白含量,降低NF-кB基因的mRNA水平和蛋白含量。结果表明金丝桃苷能通过激活SIRT1基因,抑制NF-кB基因保护高糖所致SH-SY5Y细胞的氧化损伤。     

小鼠主动脉弓缩窄模型的建立及评价

目的通过显微外科技术建立小鼠主动脉弓缩窄压力超负荷模型,探讨心脏形态及功能变化的规律。方法135只雄性昆明小鼠随机分为主动脉弓缩窄组75只和假手术组60只。在术前、术后1周、4周、6周、8周1、2周进行高频心脏超声、血流动力学、心脏病理学检测,并对器官称重,对死亡原因进行分析。结果（1）主动脉弓缩窄手术成功率为88%;（2）与假手术组比较,术后4周,缩窄组小鼠出现左室向心性肥厚,左心室收缩期、舒张期后壁厚度（Pwsth;Pwdth）、左心室重量指数（LVMI）显著增加（P〈0.05）,术后6、8、12周上述指标呈轻度上升趋势;术后4、68、、12周,缩窄组小鼠动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）显著增加（P〈0.05）;术后8周,缩窄组小鼠表现为离心性肥厚,左心室收缩末期、舒张末期内径（LVESd;LVEDd）显著增加（P〈0.05）;术后12周,缩窄组小鼠出现失代偿性心力衰竭,左心室射血分数（EF%）、左心室压力上升和下降最大速率（dp/dtmax;dp/dtmin）显著降低（P〈0.05）,与8周缩窄组比较,12周缩窄组SBP、DBP、LVSP、LVEDP显著降低（P〈0.05）。结论通过主动脉弓缩窄,可以建立稳定的小鼠压力超负荷诱导左室向心性肥厚致心衰的动物模型,类似人类心肌肥厚向心衰发展的病理过程,是用于临床研究的一种较理想动物模型。     

刺五加叶中金丝桃苷含量的测定

用高效液相色谱法测定了刺五加(Acanthopanax senticosus(Rupr.&Maxin)Harms)叶中金丝桃苷(hyperin)的含量。色谱柱为C18柱,流动相为甲醇和0.025mol L-1磷酸,比例为V甲醇:V0.025mol.L-1磷酸.=55:45(混合后用三乙胺调pH3.0￣3.2),检测波长360nm。样品用甲醇超声提取。结果表明,金丝桃苷峰形良好,与其他组分的色谱峰达到基线分离。加样回收率为104%,相对标准偏差RSD为5.38%。本研究为刺五加叶中金丝桃苷含量的测定建立了一种可靠的方法。     

miR-506与PI3K/AKT通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用

目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用。方法:将12只雄性自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertension Rat, SHR)随机分为2组,每组6只。分别为SHR模型组和治疗组(卡托普利,30 mg·kg~(-1)),6只健康WKY大鼠作为空白对照组。SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周,采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压,采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量,并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平,免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量。结果:SHR模型组血压为(184.79±3.35)mmHg,与空白对照组比较显著升高(P0.05),治疗组血压为(133.57±1.43)mm Hg,与SHR模型组相比均显著降低(P0.05)。SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.27±0.04)和(0.32±0.02),与空白对照组比较显著降低(P0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P0.05),与SHR模型组比较,治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高(P0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P0.05)。结论:在卡托普利治疗高血压的过程中,mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心脏重塑。     

Protective Effects of 7‐Hydroxycoumarin on Dyslipidemia and Cardiac Hypertrophy in Isoproterenol‐Induced Myocardial Infarction in Rats

This study evaluates the protective effects of 7‐hydroxycoumarin (7‐HC) on dyslipidemia and cardiac hypertrophy in isoproterenol (ISO) induced myocardial infarction (MI) in rats. Rats were pre‐ and co treated with 7‐HC (16 mg/kg) daily for 8 days. ISO (100 mg/kg) was subcutaneously injected into rats on seventh and eighth days to induce MI. Increased activity/levels of serum creatine kinase‐MB (CK‐MB), troponin‐T, plasma lipid peroxidation products, and altered levels of lipids in the serum and heart and serum lipoproteins were noted in ISO‐induced rats. ISO‐induced myocardial infarcted rats revealed increased hypertrophy (cardiac and left ventricular) and hepatic 3‐hydroxyl 3‐methylglutaryl‐coenzyme‐A reductase (HMG‐CoA reductase) activity. Pre and cotreatment with 7‐HC revealed significant protective effects on all the biochemical parameters evaluated. The in vitro study demonstrated its free radical scavenging property. Thus, 7‐HC protects ISO‐induced MI in rats by its free radical scavenging and antihyperlipidaemic and antihypertrophic properties.     

心肌细胞内质网应激介导APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠发生心肌肥厚的研究

目的:探讨内质网应激在APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠发生心肌肥厚中的作用。方法:选择APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠及野生型(WT)成年小鼠各10只,分别为转基因实验组及对照组、野生型实验组及对照组,每组各5只,实验组背部皮下注射低剂量异丙肾上腺素(ISO)(2 mg/kg),每日1次,连续4周;对照组注射同等体积的生理盐水,4周后麻醉各组小鼠,描记体表心电图,计算心率,测量体重后处死,取出心脏,测量心脏质量及左室质量,计算左心室重量指数(LVW/BW)及全心重量比(HW/BW)。用于HE染色法测定心肌细胞病理形态学变化,应用Western Blot方法及免疫组织化学方法检测内质网应激相关蛋白即GRP78、JNK、P-JNK及CaMKⅡ的表达。结果:APPswe/PS1dE9转基因小鼠在低剂量的ISO诱导后较WT小鼠心脏明显肥大,APPswe/PS1dE9转基因实验组较转基因对照组及WT小鼠实验组及对照组HW/BW及LVW/BW显著增加(P0.05);HE染色可见APPswe/PS1dE9转基因实验组较转基因对照组及WT实验组、对照组心肌细胞直径明显变大,细胞密度变小,毛细血管密度减少,细胞间质增多,细胞间距变大。Western blot结果显示APPswe/PS1dE9转基因实验组GRP78、p-JNK及CaMKⅡ的表达较转基因对照组及WT两组明显增加(P0.05,P0.01),而转基因对照组与WT两组无明显差异。免疫组化结果显示APPswe/PS1dE9转基因实验组GRP78及CaMKⅡ蛋白在心肌细胞胞浆中表达阳性率80%,明显高于野生型实验组(40%)(P0.05),两组对照组表达均为阴性;转基因实验组p-JNK表达为90%,JNK表达为30%,其它三组均为阴性。结论:APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠在较低剂量的ISO诱导后较WT实验组更容易出现心肌肥厚,内质网应激参与了APPswe/PS1dE9转基因成年小鼠心肌肥厚的发生。     

促甲状腺激素对大鼠心肌成纤维细胞影响的研究

目的:探讨促甲状腺激素(TSH)对SD乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)的影响及机制。方法:新生1-3 d的SD乳鼠15只,处死后进行CFs的分离与培养,倒置显微镜对原代培养细胞形态进行鉴定,免疫组织化学染色法对CFs胞浆内波动蛋白进行染色并鉴定。后续实验过程中,按照使用b TSH工作液的稀释浓度分为A组(1μmol·L~(-1))、B组(2μmol·L~(-1))、C组(4μmol·L~(-1))。MTT法检测心肌成纤维细胞增殖率。酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养细胞的上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量。荧光定量PCR反应测定培养细胞上清液中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)m RNA的相对表达量。Western-blot法检测培养细胞上清液中MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平。结果:CFs的形态学变化及纯度鉴定结果显示乳鼠CFs培养成功。MTT试验结果显示,24 h时后,A、B、C组CFs的增殖率分别为112.91±10.23、123.22±9.34、132.56±9.36;48 h时后,A、B、C组CFs的增殖率分别为124.4±8.34、133.5±9.02、139.6±11.36。随着b TSH浓度的增加,CFs增殖率呈逐渐增加趋势。ELISA检测结果显示,A、B、C组I型胶原蛋白表达水平分别为(2.61±0.31)μg·L~(-1)、(5.53±0.66)μg·L~(-1)、(7.91±0.74)μg·L~(-1);A、B、C组Ⅲ型胶原蛋白表达水平分别为(3.96±0.25)μg·L~(-1)、(6.72±0.52)μg·L~(-1)、(8.11±0.65)μg·L~(-1)。随着b TSH浓度的升高,I型和Ⅲ型胶原蛋白表达水平呈升高趋势。荧光定量PCR法检测结果显示,A、B、C组MMP-2的m RNA表达量分别为9.124±1.021、15.223±1.536、18.678±1.742;A、B、C组MMP-9的m RNA表达量分别为16.447±1.664、17.402±1.881、24.247±2.364。随着b TSH浓度的增加,MMP-2、MMP-9的m RNA相对表达量呈增加趋势。Western-blot法检测结果显示,A、B、C组MMP-2灰度值分别为165.41±16.57、198.25±21.34、223.41±19.08;A、B、C组MMP-9灰度值分别为140.30±15.09、190.47±20.06、230.14±21.45。随着b TSH浓度的增加,MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平呈增加趋势。结论:TSH能够促进乳鼠CFs细胞增殖及I、Ⅲ型胶原蛋白表达增加,导致细胞外基质成分降解及合成过程失调。     

新基因C10orf97参与压力超负荷性心肌肥厚

目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。     

Juxtanodin（JN）表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响

目的:探讨JN表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响及其可能的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血模型,通过m NSS评分分析JN-/-小鼠及其同窝阴性对照鼠神经功能缺损的情况。通过制备少突胶质细胞系OLN93的氧糖剥夺模型(oxygen glucose deprivation, OGD)模拟脑白质缺血的病理改变。使用si RNA下调模型细胞中JN的表达,分析JN表达下调后模型细胞的存活情况以及与氧化应激有关的指标如乳酸盐脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)等的变化情况;并通过western blot检测BNIP3(Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3, BNIP3)的表达变化。结果:JN-/-小鼠m NSS评分较其同窝阴性对照鼠升高(P0.05)。OGD模型细胞与对照组相比,其存活率及SOD活性分别下降35.82%及37.27%,LDH活性、MDA及NO水平分别升高52.01%,86.15%及149.78%,且BNIP3蛋白表达上调461%(P0.01)。而与OGD模型组相比,JN表达下调可使细胞存活率和SOD活性分别下降33.23%及33.31%,而LDH的释放、MDA及NO水平分别增加58.12%,57.02%及52.64%,且BNIP3表达上调72%(P0.01)。结论:敲除JN使小鼠在脑缺血后神经功能恶化,而JN表达下调可使少突胶质细胞对氧化应激损伤更敏感,其机制可能与BNIP3表达上调有关。     

MiR-30e调控心肌肥厚的作用机制研究

目的:预测并鉴定miR-30e的靶基因,阐明miR-30e调控心肌肥厚的分子机制.方法:分离新生大鼠心肌细胞,用苯肾上腺素(PE)处理心肌细胞构建心肌细胞肥大模型,48小时后通过定量PCR方法检测miR-30e的表达水平变化.利用生物信息学方法预测miR-30e的靶基因,并通过荧光素酶报告基因实验和蛋白免疫印迹方法验证miR-30e的靶基因.结果:与对照组相比,PE处理48hr后,心肌肥厚标志基因nppa表达明显升高,肥大心肌细胞中miR-30e明显下调.生物信息学预测细胞骨架调控蛋白Twinfilin-1(Twf1)3'UTR有两个miR-30e的结合位点.过表达miR-30e能抑制含有Twf1 3'UTR的荧光素酶报告基因的表达,降低Twf1的蛋白表达水平.结论:Twf1为miR-30e的靶基因,miR-30e通过抑制Twf1的表达调控心肌肥厚.     

Choline Protects Against Cardiac Hypertrophy Induced by Increased After-load

Background: Although inadequate intake of essential nutrient choline has been known to significantly increase cardiovascular risk, whether additional supplement of choline offering a protection against cardiac hypertrophy remain unstudied.Methods: The effects of choline supplements on pathological cardiac hypertrophic growth induced by transverse aorta constriction (TAC) for three weeks and cardiomyocyte hypertrophy in cultured cells induced by isoproterenol (ISO) 10 μM for 48 h stimulation were investigated. Western blot analysis and real-time PCR were used to determine the expression of ANP, BNP, β-MHC, miR-133a and Calcineurin.Results: Administration of 14 mg/kg choline to mice undergone TAC effectively attenuated the cardiac hypertrophic responses, as indicated by the reduced heart weight, left ventricular weight, ventricular thickness, and reduced expression of biomarker genes of cardiac hypertrophy. This anti-hypertrophic efficacy was reproduced in a cellular model of cardiomyocyte hypertrophy induced by isoproterenol in cultured neonatal cardiomyocytes. Our results further showed that choline rescued the aberrant downregulation of the muscle-specific microRNA miR-133a expression, a recently identified anti-hypertrophic factor, and restored the elevated calcineurin protein level, the key signaling molecule for the development of cardiac hypertrophy. These effects of choline were abolished by the M₃ mAChR-specific antagonist 4-DAMP.Conclusion: Our study unraveled for the first time the cardioprotection of choline against cardiac hypertrophy, with correction of expression of miR-133a and calcineurin as a possible mechanism. Our findings suggest that choline supplement may be considered for adjunct anti-hypertrophy therapy.     

内质网应激诱导自噬的分子机制

在真核细胞中,内质网对蛋白质的折叠和运输至关重要,多种病理因素对内质网稳态的扰乱,可导致内质网腔中未折叠或错误折叠蛋白蓄积,即内质网应激(ERS)。细胞为此通过激活一种叫做未折叠蛋白反应(UPR)的防御反应来恢复内质网稳态。自噬是一种被描述为"自我吞食"的细胞代谢过程,其通过批量清除和降解未折叠蛋白以及破损细胞器在ERS时作为一种重要的保护机制。近年的研究显示这两个系统动态互联,且ERS可以通过多种方式诱导自噬的发生。在本文中,我们将总结目前关于ERS尤其是UPR诱导自噬的分子机制的相关知识,以进一步指导关于ERS与自噬关系的的研究。     

压力负荷型心肌肥厚大鼠心肌组织相关基因的分离

心肌肥厚是心血管疾病常见的临床并发症 ,与冠心病、心衰、脑卒中等心血管疾病密切相关[1] ,其发生机制目前仍不清楚 .探讨其机制将为心肌肥厚及相关疾病的研究和治疗提供有益的线索 .本研究选用腹主动脉绑扎的左心室肥厚大鼠模型 ,运用差减杂交法 ,研究其中相关基因的表达变化 .1　材料和方法1 .1　压力负荷型左心室肥厚大鼠模型采用腹主动脉缩窄法[2 ] :雄性健康 Wistar大鼠 ( 2 0 0 g左右 )用速眠新 846合剂麻醉 ,将直径 0 .7mm的小圆棒以3/0丝线绕腹主动脉一起绑紧 ,抽出小圆棒 .对照组行假手术 .大鼠血压测量采用颈动脉插管 (术后 2 8…