生酮饮食通过上调肝脏和棕色脂肪组织PPARα提高小鼠耐低温能力

本文旨在探究短期生酮饮食对小鼠耐低温能力的影响及过氧化物酶体增殖物激活受体α (peroxisome proliferatoractivated receptor α, PPARα)在其中的作用及机制。将C57BL/6J小鼠分为正常饮食(WT+ND)组与生酮饮食(WT+KD)组,室温下分别用正常或生酮饮食饲料喂养2 d后,将其置于4°C环境中12 h,检测小鼠在低温条件下核心温度、血糖、血压的变化,并用Western blot检测PPARα和线粒体解偶联蛋白1 (uncoupling protein 1, UCP1)蛋白表达水平。将PPARα敲除小鼠分为正常饮食(PPARα^-/-+ND)组与生酮饮食(PPARα^-/-+KD)组,室温下分别用正常或生酮饮食饲料喂养2 d后,将其置于4°C环境中12 h,同样进行上述指标检测。结果显示,在室温下,与WT+ND组相比,WT+KD组小鼠肝脏及棕色脂肪组织中PPARα和UCP1蛋白水平均显著上调。在低温条件下,与WT+ND相比,WT+KD组小鼠核心温度及血糖升高,平均动脉压降低;生酮饮食可上调WT+KD...     

高脂饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗的表型差异

超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重、体成分、物质与能量代谢、行为学（如摄食偏好）等探讨肥胖易感型和肥胖抵抗型表型差异,然而其内部调控机制,仍没有较为明确而系统的阐述。本文在综述表型特征的基础上,从脂质代谢、胃肠道激素水平和肠道炎症、肠道微生物群和肠-脑轴信号通路、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑弓状核食欲调节系统功能改变以及表观遗传学等方面探讨高脂饮食诱导肥胖表型差异的可能机制。     

茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症

利用高脂饲料诱导的肥胖大鼠模型,研究了茶多酚通过调节过氧化物酶体增殖物激活受体防治肥胖症的机制.结果表明,茶多酚能够明显降低肥胖大鼠的体重、肝重及血清和肝脏甘油三酯的含量;同时,茶多酚在皮下和内脏白色脂肪组织中分别增高和降低过氧化物酶体增殖物激活受体的表达水平.另外,茶多酚可以上调皮下白色脂肪组织、内脏白色脂肪组织及褐色脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体的表达,并增加褐色脂肪组织中脂肪-氧化相关酶的表达.以上结果表明,茶多酚防治肥胖症的机制与其调节过氧化物酶体增殖物激活受体的相关通路有关.     

高脂饮食引起小鼠心律失常及心肌纤维化

目的不良饮食方式导致的相关疾病,如肥胖和血脂异常是心律失常的(arrhythmia)重要因素。然而,这些疾病与心律失常的确切关系尚未得到充分确认。本研究中,我们通过高脂饮食(high fatty diet,HFD)动物模型评估了HFD与小鼠心律失常与心肌纤维化的关系。方法将成年雄性C57BL/6J小鼠分为标准饮食组(STD,12%脂肪)和高脂肪饮食组(HFD;50%脂肪)两组。10周后进行在体心电图测试,随后采集心脏组织进行生化及组织学测定。结果HFD可引起小鼠室性心动过速(ventricular tachycardia),QT间期(QT interval duration)显著延长,心房传导速度(atrial conduction velocity)显著降低,右心房动作电位持续时间(action potential duration)延长。组织学和生化分析表明,HFD增加小鼠心脏组织的纤维化程度,并导致炎症。结论HFD可导致小鼠心律失常和心肌纤维化。     

运动预处理部分抵抗小鼠长期高脂饮食喂养引起的脂代谢紊乱

已有研究表明运动具有广泛的健康效应,其能够通过改善机体代谢等机制防治慢性疾病。新近研究表明运动预处理(即在疾病发生、发展之前给予运动干预)具有一定的心脏保护效应,但其能否抵抗高脂饮食诱导的肥胖和代谢紊乱尚不清楚。本研究旨在明确运动预处理对长期高脂饮食喂养小鼠的体重和代谢的影响,并探讨其可能机制。C57BL/6小鼠(4周龄)在经过3个月的游泳训练或安静对照后,给予正常饮食(normal diet, ND)或高脂饮食(high fat diet, HFD)喂养4个月。结果显示：3个月的游泳训练能够显著降低小鼠血糖、提高葡萄糖耐量和增加抓力。运动预处理不能改善由于HFD喂养引起的体重增加,但能够改善由于HFD喂养引起的糖耐量异常。运动预处理对ND和HFD喂养小鼠的运动能力和运动节律均无明显影响。HFD喂养后小鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平增加,皮下脂肪和附睾脂肪含量增加。运动预处理能够显著降低ND喂养小鼠循环游离脂肪酸和低密度脂蛋白水平。运动预处理能够增加HFD喂养小鼠的循环高密度脂蛋白水平,降低循环低密度脂蛋白水平,但不影响皮下脂肪和附睾脂肪的重量。HFD喂养增加肝脏重量,提高肝脏总胆固...     

Orexin-A对高脂饮食诱导肥胖大鼠摄食和体重的影响

目的:探讨Orexin-A对高脂饮食诱导的肥胖大鼠摄食和体重的影响。方法:通过检测SD大鼠24 h动态SPA的分布情况来定义HA大鼠和LA大鼠,创建饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,向HA和LA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN))微量注射orexin-A,观察orexin-A对能量消耗、自发动态运动(SPA)的作用,以及动态SPA对饮食诱导肥胖(DIO)的抵抗作用。结果:雄性SD大鼠在标准饮食情况下,24 h动态SPA呈正偏态分布,非固定SPA(ambulatory SPA)与瘦体重(lean mass,LM)(P0.05)以及总体重(P0.05)显著相关。HA和LA大鼠(high and low activity rats)间的固有SPA(intrinsic SPA)差异有显著统计学意义(P0.05)。与LA大鼠相比,HA大鼠延髓外侧下丘脑(rLH)和黑质多巴胺致密部(SN)的orexin-A反应性更高。在r LH和SN注射orexin-A能显著增加动态SPA(r LH:P0.05;SN:P0.05)。在HA和LA大鼠的r LH注射orexin-A,每种剂量与注射相同剂量的a CSF的大鼠相比效果有显著差异。而对于SN注射OXA,只有注射高剂量OXA的HA大鼠,与对照组相比,才出现著差异。在r LH注射OXA后,对HA/LA大鼠动态SPA均有显著影响(P0.05)。HA大鼠比LA大鼠能量消耗更高。不同的饮食对于HA和LA大鼠转化为SPA有不同的影响,HA大鼠对DIO敏感性低于LA大鼠。与LA大鼠相比,在LF(Low Fat)饮食条件下,转化为脂肪量的热量更少。结论:Orexin-A可通过增加大鼠活动量,使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重减轻。     

裂殖壶藻藻油DHA对高脂饮食诱导肥胖小鼠的影响

【目的】肥胖症是一种慢性代谢类疾病,具有较高的发病率和高危后果。研究表明,n-3多不饱和脂肪酸(n-3 Polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs),特别是二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)对与肥胖症相关疾病有较好的防治效果,对体内脂质代谢有重要的调节作用。探讨裂殖壶藻(Schizochytrium sp.)藻油DHA对高脂饮食诱导肥胖小鼠体重、脂肪组织重量、血脂、肝和脂肪组织病理形态和脂质代谢相关基因表达的影响。【方法】通过高脂饮食建立小鼠肥胖模型,以体重增幅15%为标准分出肥胖小鼠。试验共分五组:(1)低脂对照组;(2)高脂模型组;(3)高脂+低剂量藻油组(50 mg DHA/kg);(4)高脂+中剂量藻油组(100 mg DHA/kg);(5)高脂+高剂量藻油组(200 mg DHA/kg)。其中,藻油处理组灌服相应剂量藻油,低脂对照组和高脂模型组灌胃同等体积玉米油。处理9周后,腹腔麻醉,摘眼球取血并分离血清,测血清中甘油三酯、胆固醇和高密度脂蛋白含量;之后处死小鼠,分离附睾、肾周和肠系膜脂肪组织及肝脏,称湿重;附睾脂肪和肝组织切片进行HE染色,观察病理变化情况;利用RT-PCR检测附睾脂肪组织中激素敏感脂酶(Hormone sensitive lipase,HSL)基因的m RNA表达情况。【结果】藻油处理组小鼠体重没有显著下降,但是腹部脂肪重量显著降低、脂肪细胞体积明显小于高脂模型组;同时血清中甘油三酯、胆固醇含量显著降低,肝组织异位脂肪堆积明显减少;脂肪组织中HSL基因的表达水平显著提高。【结论】裂殖壶藻藻油DHA处理能显著降低高脂饮食导致的小鼠腹部脂肪积累并改善血脂,可能有利于肥胖症的防治。     

二氢杨梅素对高脂饮食诱导的小鼠肥胖的影响及其机制

目的:观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导小鼠肥胖的影响,并探讨其作用机制是否与促进WAT棕色化有关。方法:60只c57bl/6j小鼠随机分为6组(n=10):①正常对照组(ND组):普通饲料喂养、②正常对照+低剂量DHM组(ND+L-DHM组):普通饲料喂养同时用低剂量DHM(125 mg/(kg·d))处理、③正常对照+高剂量DHM组(ND+H-DHM组):普通饲料喂养同时用高剂量DHM(250 mg/(kg·d))处理、④高脂饮食组(HFD):高脂饲料喂养、⑤高脂饮食+低剂量DHM组(HFD+L-DHM组):高脂饲料喂养同时用低剂量DHM处理、⑥高脂饮食+高剂量DHM组(HFD+H-DHM组):高脂饲料喂养同时用高剂量DHM处理。16周后小鼠空腹过夜,取血测空腹血糖和血脂,随后处死动物,测体长,算出Lee's指数;取肩胛下、腹股沟和附睾处脂肪组织称重后,甲醛固定、HE染色观察脂肪细胞大小,免疫组化检测解偶联蛋白1(UCP1)的表达;实验期间每4周测一次小鼠体重。结果:与ND组相比较,HFD组小鼠体重显著升高,提示肥胖小鼠模型复制成功。此外,HFD组小鼠体脂重量、脂肪细胞直径、Lee's指数和血糖显著增加、脂肪细胞UCP1的表达升高;使用L-DHM和H-DHM处理HFD小鼠后,体脂重量、脂肪细胞直径、Lee's指数和血糖等指标显著逆转,而脂肪细胞UCP1的表达升高更为显著;但L-DHM和H-DHM对正常小鼠上述指标无显著影响。结论:二氢杨梅素抑制高脂饮食诱导的小鼠肥胖,其机制可能与促进WAT棕色化有关。     

芦笋对高脂饮食小鼠体质量的影响

目的 探究芦笋对高脂饮食小鼠体质量的影响。方法 将实验动物随机分为正常组、高脂饮食组、高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组、高脂饮食阳性对照组。其中正常组喂食正常饲料,其余组喂食高脂饲料。分别灌胃蒸馏水（正常组、高脂饮食组）、芦笋1.05 g/（kg•d）（高脂饮食低剂量芦笋组）、芦笋2.10 g/（kg•d）（高脂饮食中剂量芦笋组）、芦笋4.20 g/（kg•d）（高脂饮食高剂量芦笋组）、降脂理肝汤1.19 g/（kg•d）（高脂饮食阳性对照组）,每天2次,每次0.35 mL。比较分析各组小鼠的体质量变化,同时对各组之间的雌性小鼠和雄性小鼠体质量变化进行对比。结果 随饲养时间的增加,服用芦笋后的三组小鼠体质量均低于高脂饮食组,但与高脂饮食组相比差异无统计学意义（P>0.05）。高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组小鼠的体质量变化率低于高脂饮食组,差异无统计学意义（P>0.05）。对各组之间的雌性小鼠和雄性小鼠体质量变化进行对比可以发现雄性小鼠的体质量变化大于雌性小鼠的,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 芦笋能降低高脂饮食小鼠的体质量,雄性小鼠和雌性小鼠的体质量变化存在差异。     

芦笋对高脂饮食小鼠肠道微生物及酶活性的影响

目的 探明芦笋对高脂饮食小鼠肠道微生物及酶活性的影响情况,为芦笋的应用提供依据。方法 将实验动物随机分为正常组、高脂饮食组、高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组和高脂饮食阳性对照组。其中正常组喂食正常饲料,其余组喂食高脂饲料。分别灌胃蒸馏水（正常组、高脂饮食组）、芦笋1.05 g/（kg•d）（高脂饮食低剂量芦笋组）、芦笋2.10 g/（kg•d）（高脂饮食中剂量芦笋组）、芦笋4.20 g/（kg•d）（高脂饮食高剂量芦笋组）和降脂理肝汤1.19 g/（kg•d）（高脂饮食阳性对照组）,每天2次,每次0.35 mL。比较分析小鼠肠道微生物及肠道酶活性。结果 酶活方面,高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组能明显降低淀粉酶、木聚糖酶以及蛋白酶的活性,与高脂饮食组相比差异具有统计学意义（Ps<0.01）。肠道微生物方面,高脂饮食低剂量芦笋组、高脂饮食中剂量芦笋组、高脂饮食高剂量芦笋组能显著降低细菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量。与高脂饮食组相比差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 芦笋能降低高脂饮食小鼠的肠道内细菌、乳杆菌和双歧杆菌的数量,并且可以显著降低高脂饮食小鼠淀粉酶、木聚糖酶和蛋白酶等肠道酶的活性。     

木犀草素预防高脂膳食诱导的小鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:探讨黄酮类成分木犀草素对高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型的胰岛素抵抗的影响。方法:30只C57BL/6J小鼠分正常饮食对照组(10只),高脂膳食组(对照组,10只)和高脂膳食加2%木犀草素组(木犀草素组,10只),干预16周,观察体重、血脂水平、血糖、胰岛素敏感性及胰岛素水平的变化。结果:小鼠在给予高脂膳食16周后,体重水平、血脂水平、血糖水平、胰岛素水平显著高于木犀草素组,胰岛素敏感性显著下降,与木犀草素组比较,P<0.05或P<0.01。而木犀草素组则可显著抑制体重、血脂、血糖及胰岛素水平的升高,与胰岛素敏感性未见明显下降,与正常对照组比较,P>0.05。结论:木犀草素可预防高脂膳食诱导的胰岛素抵抗。     

胆汁酸G-蛋白偶联受体激动剂齐墩果酸对高脂饮食小鼠体内糖脂代谢的影响

目的观察胆汁酸G-蛋白偶联受体（Gprotein—coupled receptor for bile acids,TGR5）激动剂齐墩果酸（oleanolic acid,OA）对肥胖小鼠体重及糖、脂代谢的影响,探讨齐墩果酸减轻肥胖小鼠体重的机制。方法建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠动物模型,并喂食OA进行干预。动态测定体重及第17周后内脏脂肪、肝脏重量,并进行葡萄糖耐量实验（glucose tolerence test,GTT）;肝脏组织石蜡切片HE染色,光镜观察病理变化;Realtime PCR检测肝脏组织糖代谢相关基因的表达及白色脂肪组织脂肪合成酶（fatty acid synthase,FAS）的表达。结果OA减轻肥胖小鼠的体重、内脏脂肪及肝脏的重量;改善肝脏脂质沉积;增强胰岛素敏感性。OA抑制肝脏内葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6Pc）的表达,并下调肥胖小鼠脂肪组织FAS的mRNA水平的表达。结论TGR5激动剂OA能减少高脂诱导的肥胖小鼠的脂肪堆积,其机制可能与OA能改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,减少脂质合成有关。     

Different Effect of High Fat Diet and Physical Exercise in the Hippocampal Signaling

Obesity is an epidemic disease that may affect brain function. The present study examined the effect of high fat diet (HF) and physical exercise on peripheral tissue and hippocampal signaling. CF-1 mice (n = 4, per cage) were divided into groups receiving high fat (HF) or control (CD) diets for 5 months, with or without voluntary exercise. Serum triacylglycerol, total cholesterol, HDLc, liver triacylglycerol and glycogen concentrations were evaluated (n = 6). Also, the phosphorylation state of the AKT → ERK 1/2 → CREB pathway (AKT, pAKTser473, ERK 1/2, pERK 1/2, CREB and pCREB, n = 4–6) was analyzed in the hippocampus. HF diet caused an increase in AKT phosphorylation at ser473 (P < 0.05), while exercise increased the phosphorylation of ERK 1/2 (P < 0.05) and CREB (P < 0.05). As expected, exercise reversed some of the harmful effects of HF, i.e., increased liver deposition of fat (P < 0.05) and fat gain in the abdominal region (P < 0.05). In conclusion, the effects of exercise and HF diet on brain signaling appear to affect the hippocampal AKT → ERK 1/2 → CREB pathway in independent ways: HF intake caused increased phosphorylation of AKTser473, while exercise increased ERK 1/2 → CREB signaling. The physiological relevance of these findings in brain function remains to be elucidated.     

高脂饮食对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响

目的建立高脂饮食诱导小鼠肥胖模型,分析高脂饲料对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响。方法用高脂饲料饲喂小鼠,每周定时称重和断尾采血一次,分别测定血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的浓度;5周后,分离、称重小鼠体脂并提取腹部脂肪组织RNA,半定量RT-PCR分析leptin基因表达水平。结果从第2周开始,实验组小鼠体重明显高于对照组小鼠,4周后,体重差异显著（P〈0．05）;血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的含量随体重增加明显增高,4周后,差异显著（P〈0．05）;实验组体脂含量明显高于对照组（P〈0．05）,半定量RT-PCR分析表明,肥胖小鼠脂肪组织leptin基因表达水平高于对照组（P〈0．05）。结论高脂饮食诱导可建立小鼠肥胖模型,并能够引起高胰岛素和高leptin血症,为进一步研究肥胖的发病机制奠定基础。     

高脂饮食诱导情绪障碍及药物干预研究进展

近年来代谢性疾病和抑郁症的发病率逐渐上升,临床研究表明代谢紊乱疾病与抑郁症之间存在共病现象。富含高糖高脂的西方饮食通常可造成肥胖、糖尿病、代谢综合征等代谢紊乱性疾病,近期研究发现高脂饮食是情绪障碍发病的危险因素,然而具体高脂饮食对情绪紊乱的影响机制尚未明确,其可能机制包括胰岛素抵抗、瘦素抵抗、炎症、氧化应激、神经凋亡、大脑奖赏回路系统等。本文对近年来报道的高脂饮食诱发情绪障碍可能机制及药物研究进行阐述。     

CIC通过激活棕色脂肪组织逆转高脂膳食诱导的肥胖

摘要 目的：探讨慢性间歇性冷暴露（Chronic intermittent cold exposure,CIC）干预对小鼠棕色脂肪组织的影响及其作用机制。方法：利用高脂饲料喂养C57BL/6小鼠,建立肥胖小鼠模型,同时给予CIC处理。将动物随机分为4组：对照组（Con组）、慢性间歇性冷暴露组（CIC组）、高脂组（HF组）、高脂冷暴露组（HF+CIC组）,每组6只小鼠;CIC干预过程中,检测小鼠体重、肛温等数据。CIC处理16周后,麻醉处死小鼠取肩胛部位棕色脂肪组织, HE染色法观察棕色脂肪组织的形态学改变,Western blotting和q-PCR 检测棕色脂肪组织Cirbp、PPAR-γ、C/EBPα、PGC-1α、UCP-1等信号分子表达情况。结果：肛温变化结果显示,干预初期小鼠冷暴露前后肛温差较大,冷适应后各组无显著性差异;与Con组相比,HF组小鼠体重升高、棕色脂肪占体重的比例下降,棕色脂肪组织中Cirbp、PPAR-γ、C/EBPα表达增高,PGC-1α、UCP-1表达下降（P<0.05）;与HF组相比,HF+CIC组小鼠体重下降、棕色脂肪占体重的比例增高,棕色脂肪组织中Cirbp、PPAR-γ、C/EBPα表达下调,PGC-1α、UCP-1表达上调（P<0.05）。结论：CIC可能是通过激活Cirbp,影响PPAR-γ-PGC-1α-UCP-1信号通路的表达变化从而对棕色脂肪组织的活化产生影响,起到防治肥胖的作用。     

黄芪水提取物促进小鼠胚胎干细胞向血管平滑肌细胞分化的实验研究

目的：研究黄芪水提取物（Astragalus radix extract, ARE）对小鼠胚胎干细胞（Embryonic stem cells, ESCs）来源的血管平滑肌细胞（Vascular smooth muscle cells, VSMCs）分化的影响。方法：将ESCs直接接种到IV 型胶原包被的培养皿中建立VSMC 分化模型,向培养液中添加不同剂量ARE（对照组不添加ARE,ARE 低剂量组60 g/mL ARE, ARE 高剂量组（120 g/mL ARE）,将3 组细胞连续培养14 天。分别应用免疫荧光染色、实时定量PCR 及Western Blot 技术检测各组VSMC 分化标志物表达情况。应用胆碱能受体激动剂卡巴可刺激各组细胞检测收缩反应。应用实时定量PCR技术检测调控VSMC 分化的重要因子的变化。结果：与对照组相比,ARE 处理后VSMC 分化标志物表达显著增加,且呈剂量依赖性。ARE 处理可提高VSMCs 的收缩能力。此外,ARE处理后,转化生长因子（Transforming growth factor ）的表达显著增加。结论：黄芪水提取物可能通过激活TGF- 促进ESCs向VSMCs分化。     

高脂饮食加低剂量链脲霉素建立小鼠2型糖尿病模型

目的高脂饮食加低剂量链脲霉素（Streptozotocin,STZ）建立小鼠2型糖尿病模型。方法5周的雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常饲料组、正常饲料加STZ组、高脂饲料组和高脂饲料加STZ组。相应饲料喂养5周后,按照100 mg/Kg的剂量腹腔注射STZ,然后继续喂养4周。在第5周和第9周末测定小鼠的体重、收缩压、血糖、血胰岛素、血甘油三脂和胆固醇水平。结果STZ注射前各组小鼠的体重、血压、血糖、血胰岛素、血脂和血甘油三脂无明显差异（P〉0.05）。STZ注射后4周时,高脂饲料加STZ组小鼠的体重、血糖、血胰岛素、血压和血脂水平明显升高（P〈0.05）;而其他三组的这些指标无明显改变或仅部分升高。结论高脂饮食加低剂量链脲霉素可建立小鼠2型糖尿病模型,该模型具有人2型糖尿病的主要表型特征和相似的发病过程。     

葡激酶突变体对高脂喂养大鼠血液常规指标的影响

目的研究葡激酶突变体（SakM）对高脂喂养大鼠血液常规的影响。方法选取60只Wistar大鼠,随机分为高脂药物组、高脂生理盐水组、正常药物对照组、正常生理盐水对照组,静脉注射SakM到大鼠体内,剂量按照0．5mg／kg体重,2d注射一次,连续15次,观察SakM对血液常规的影响。结果SakM对正常动物血液常规指标没有影响,但是能够改善高脂喂养动物的血液常规指标结论SakM长期使用不会影响正常动物血液常规指标,具有使用安全性,同时还能用来调节高脂喂养动物的血液常规指标。