蜂花烧烫伤膏对烧伤大鼠血管内皮细胞的保护作用研究

目的:研究蜂花烧烫伤膏对烧伤大鼠血管内皮细胞的保护作用,探讨其治疗烧烫伤的作用机制。方法:热水烧伤法建立大鼠30%TBSA深Ⅱ度烧伤模型。造模成功后随机分为对照组、烧伤延迟复苏组、京万红组与蜂花烧烫伤膏组,分别立即给予相应干预,并比较烫伤后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)与ET-1/NO比值水平。结果:与对照组大鼠比较,烧伤延迟复苏组TNF-α、ET-1与ET-1/NO比值在伤后1 h即明显升高,12 h达高峰后逐渐下降;NO的含量在伤后1h即显著升高,6 h达高峰后逐渐下降;48h后仍与对照组有较大差异。与烧伤延迟复苏组比较,蜂花烧烫伤膏组各时相点的TNF-α、ET-1、NO和ET-1/NO比值均显著降低,但变化趋势基本一致。结论:蜂花烧烫伤膏通过降低TNF-α、ET-1和NO水平,优化ET-1/NO系统,起到保护烧伤大鼠血管内皮细胞的作用。     

腹腔感染大鼠肠粘膜通透性改变与I-FABP表达关系

目的:观察腹腔感染大鼠肠屏障损伤后肠道通透性的改变与I-FABP表达的关系.方法:清洁级健康的成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为空白对照组(仅行简单的剖腹手术)和腹腔感染(采用CLP盲肠结扎穿孔法制作腹腔感染模型)术后12h、24 h、36h、48 h组,每组8只,相应时间点处死大鼠后,测定血浆D-乳酸和I-FABP含量.结果:腹腔感染后12h,大鼠血浆D-乳酸含量开始增加(P＜0.05),血浆I-FABP含量也开始增加(P＜0.01);血浆D-乳酸含量在24 h达到最高值(P＜0.01),血浆I-FABP含量在36h达到最高值(P＜0.01).大鼠血浆D-乳酸水平与I-FABP具有显著相关性(r=0.626,P＜0.01).结论:腹腔感染状态下,肠屏障严重受损,肠粘膜通透性的改变与血浆I-FABP水平具有显著的相关性.     

百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10 的表达及大黄保护作用的研究

目的:观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法:90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(A组)、PQ(60 mg/kg)灌胃染毒组(B组)、生大黄(300mg/kg.d)干预组(C组),每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果:B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义(P<0.01)。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系(r=0.849,P<0.01;r=0.790,P<0.01;r=0.0.943,P<0.01;r=0.892,P<0.01)。结论:大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用。     

百草枯中毒大鼠TNF-a、IL-10的表达及大黄保护作用的研究

目的：观察大黄对急性百草枯中毒大鼠TNF-α、IL-10的干预作用,探讨其可能的作用机制。方法：90只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（A组）、PQ（60 mg/kg）灌胃染毒组（B组）、生大黄（300mg/kg.d）干预组（C组）,每组30只。中毒后6h、24h、72h分批处死存活的大鼠,并且检测大鼠血浆TNF-α、IL-10水平。结果：B组、C组TNF-α、IL-10水平在染毒后6h开始升高,72h达到高峰,与A组相比,差异有统计学意义（P〈0.05、P〈0.01）,在相同时间点C组TNF-α和IL-10的表达低于B组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。B组、C组血浆TNF-α、IL-10水平与中毒时间呈显著正性相关关系（r=0.849,P〈0.01;r=0.790,P〈0.01;r=0.0.943,P〈0.01;r=0.892,P〈0.01）。结论：大黄能够通过降低百草枯中毒大鼠体内的TNF-α、IL-10水平,减轻百草枯对大鼠的损伤作用     

全蝎软膏对糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF及其受体表达的影响

摘要 目的：探讨全蝎软膏对糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF及其受体表达的影响及创面愈合的机理。方法：60只大鼠随机分为对照组、模型组、湿润烧伤膏组和全蝎软膏组,每组15只。建立糖尿病皮肤溃疡大鼠模型,干预后7天及14天,观察并比较大鼠创面愈合率和血清中表皮生长因子(epidenllal giiilllh factor, EGF)、血小板衍生生长因子(platelet -derived growth factor, PDGF)及其受体水平。结果：全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组7 d、14 d同时间点比较创面愈合率,差异有统计学意义(P＜0.05或 P＜0.01);全蝎软膏组、湿润烧伤膏组7 d、14 d同时间点比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。免疫组化结果显示,EGF的表达水平,全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组比较,7 d差异有统计学意义(P＜0.05);14 d差异无统计学意义(P＞0.05)。EGFR 的表达水平,全蝎软膏组与湿润烧伤膏组、模型组、空白组7 d、14 d同时间点比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。PDGFB的表达水平,全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组7 d、14 d同时间点比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。PDGFRB的表达水平,7 d全蝎软膏组与湿润烧伤膏组、模型组、空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);14 d全蝎软膏组、湿润烧伤膏组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论：全蝎软膏可影响糖尿病皮肤溃疡大鼠模型EGF、PDGF及其受体的表达,促进糖尿病创面愈合。     

限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆TNF-alpha、IL-6 水平的影响

目的：探究限制性液体复苏对失血性休克复苏患者血浆肿瘤坏死因子（TNF-alpha）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,为临床治 疗失血性休克选择液体复苏方式提供依据。方法：选择2010 年1 月~2015 年6 月期间,我院收治出血性休克患者63例为研究对 象;采用随机数字法将其分为观察组（32 例）和对照组（31 例）,观察组患者给予限制性液体复苏,对照组患者给予传统充分复苏; 观察并比较两组患者治疗前后血浆TNF-alpha、IL-6 水平的变化。结果：观察组患者给予复苏液体的输入量为（1.95± 0.35）L,对照组 患者给予输液量为（3.61± 0.56）L,观察组患者给予的复苏液输入量显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）;治疗前两组 患者血浆TNF-alpha及IL-6 水平不存在显著差异（P>0.05）;治疗后两组患者血浆TNF-alpha及IL-6 水平均显著上升,且观察组患者血浆 TNF-alpha及IL-6水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：限制性液体复苏能够明显降低失血性休克患者的出 血量,稳定机体血流动力学,保证机体重要脏器的血流灌注,有利于改善患者血浆TNF-琢和IL-6 水平,提高治疗效果,改善预后。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠血浆中白介素12和血小板活化因子的影响

目的：观察重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血浆白介素12（IL-12）、血小板活化因子（PAF）的水平变化,探讨银杏苦内酯B（BN52021）对SAP的治疗作用。方法：Wistar大鼠随机分成SAP模型组（SAP）、BN52021治疗组（BN）和阴性对照组（NC）。前两组以5%牛磺胆酸钠逆行注入主胰管制成SAP模型,NC组仅翻动十二指肠并触摸胰腺数次关腹,制模15 min后,SAP组、NC组经股静脉注射生理盐水,BN组以BN52021静注 应用ELISA技术测定血浆IL-12和PAF水平。结果：各组血浆IL-12水平存在明显差异,BN组在1 h时相点较SAP、NC组显著性升高（P〈0.01） SAP组在6 h1、2 h时相点较NC组显著性升高（P〈0.01,P〈0.05）。各组血浆PAF水平存在明显差异,在1 h时相点,SAP组与BN组PAF含量较NC组均显著升高（P〈0.01） 在6 h、12 h时相点,SAP组PAF含量显著高于NC组、BN组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：SAP大鼠早期血浆IL-12水平降低,PAF水平显著升高 BN52021对SAP大鼠具有一定的治疗作用,使早期血浆IL-12水平升高,PAF水平下降。     

胆囊切除术后患者IL-6、IL-10 及TNF-alpha水平的变化及意义

目的：探讨胆囊摘除术后患者IL-6,IL-10 以及TNF-alpha水平变化。方法：选取我院收治的行胆囊切除术患者120 例,根据手术 方式的不同随机分为实验组60 例,为腹腔镜胆囊切除术患者,对照组60 例,为常规开腹切除术患者。观察并比较术前、术后第1 天、第2 天、第3 天患者的IL-6,IL-10、TNF-alpha水平以及术后患者的疲劳情况。结果：①手术后,两组患者较手术前IL-6 均有所升 高,且对照组较实验组升高明显,差异有统计学意义(P＜0.05);两组患者较手术前IL-10 均有所降低,且对照组较实验组降低明 显,差异有统计学意义(P＜0.05)。②手术后,两组与手术前相比较TNF-alpha水平明显升高,与实验组相比较,对照组升高明显,差异 有统计学意义(P＜0.05)。③手术后,两组的疲劳情况相比较,实验组明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论：胆囊切除 术后患者IL-6,IL-10,以及TNF-alpha均有所升高,说明应激反应正在发生,进而出现术后疲劳。     

壳聚糖创面修复膜凝胶对Ⅱ度烧伤患者血清TNF-α, IL-10及ICAM-1水平的影响

目的:探讨壳聚糖创面修复膜凝胶在Ⅱ度烧伤患者中的应用效果及对患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-10、细胞间粘附因子(ICAM)-1水平的影响。方法:选择我院2015年6月~2016年11月收治的96例Ⅱ度烧伤患者并采取随机数字表将其分成两组,每组48例。观察组采用壳聚糖创面修复膜凝胶治疗,对照组常规给予凡士林油纱布包扎创面,对比两组创面愈合情况、血清TNF-α、IL-10及ICAM-1水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗第7天,观察组浅Ⅱ度烧伤创面愈合率明显高于同时点对照组(P0.01);治疗第15天、25天,观察组深Ⅱ度烧伤创面愈合率明显高于对照组同时点(P0.05)。观察组浅Ⅱ度烧伤创面与深Ⅱ度烧伤创面愈合时间均显著短于对照组,SI评分均显著低于对照组(P0.01)。两组浅Ⅱ度和深Ⅱ度烧伤患者治疗后血清TNF-α、IL-10、ICAM-1水平均较治疗前明显下降,观察组下降更明显(P0.05)。观察组创面感染发生率显著低于对照组(P0.05)。结论:壳聚糖创面修复膜凝胶用于Ⅱ度烧伤患者中能加快创面愈合,预防创面感染,减轻机体炎症反应,安全性高。     

大鼠严重烧伤后心肌细胞GRP94表达变化及其意义

目的观察严重烧伤大鼠心肌细胞内质网应激蛋白表达的改变及其意义,以探讨严重烧伤后心肌损伤与内质网应激的关系。方法建立大鼠30％Ⅲ度烫伤模型,酶联免疫法检测血浆中心肌肌钙蛋白T（cTnT）含量,放射免疫法检测血浆中TNFα的含量,RT-PCR和免疫组化分析GRP94的表达。结果烧伤组大鼠伤后3h血浆中cTnT含量即呈显著升高（P〈0．01）,心肌中GRP94 mRNA和蛋白表达于烧伤后3h显著性升高,12h达峰值,24h还呈显著升高;大鼠烧伤后3h心肌中Caspase-3活性开始升高,12h达高峰,48h后仍显著高于对照组。牛磺酸治疗组GRP94的表达和Caspase-3活性较烧伤组均有显著性降低（P〈0．05）。结论严重烧伤可引起心肌细胞内质网应激,牛磺酸对烧伤后早期心肌损害有保护作用。     

不同浓度的尿酸对软骨细胞活性及炎症因子表达的影响

目的：检测软骨细胞在不同浓度尿酸（uric acid, UA）环境下的活性及其白介素-1beta（IL-1beta）和肿瘤坏死因子-alpha（TNF-alpha）的表 达水平的变化,探讨不同浓度的尿酸对软骨的影响。方法：分别用0、4、8、10、16、32 mg/dL的尿酸溶液培养大鼠关节软骨细胞, MTT 比色法检测软骨细胞活力,ELISA 方法检测细胞培养液中IL-1beta、TNF-alpha的浓度。结果：4 mg/dL UA 组软骨细胞活性低于对 照组（0 mg/dL),差异无统计学意义（P＞0.05);8、10、16、32 mg/dL UA 组软骨细胞活性均低于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05),且其活性随着尿酸浓度的升高而降低。4、8、10 mg/dL UA 组IL-1beta、TNF-alpha的水平均高于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05),其水平随尿酸浓度的升高而增加。10、16、32 mg/dL UA 组IL-1beta、TNF-alpha的水平亦均高于对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.05),但其水平随着尿酸浓度的升高而降低。结论：尿酸可以抑制软骨细胞的活性;同时,在4-10 mg/dL浓度范围内明显促进软骨 细胞IL-1beta、TNF-alpha的表达,但高于10 mg/dL后,随着细胞活性的严重降低其促进作用逐渐减弱。这可能是尿酸参与软骨破坏及 骨关节炎发生的重要因素。     

烧伤膏对小鼠皮肤烫伤创面愈合的修复作用研究

目的:探讨烧伤膏对烫伤小鼠皮肤创面修复的可能作用机制。方法:将50只小鼠随机分为5组:正常组、模型组,烧伤膏高、中、低剂量组。除正常组和模型组外,烧伤膏实验组小鼠每天外涂烧伤膏治疗,连用15天。治疗结束后,采用Masson染色技术检测各组小鼠皮肤厚度及细胞病理形态;采用生化法检测皮肤中羟脯氨酸(Hyp)含量;采用ELISA技术检测皮肤中的TNF-α,IL-1β、Collagen I、EGF和TGF-β1的含量。结果:与正常组相比,模型组小鼠皮肤烫伤创面可见表皮细胞脱落,结构模糊,细胞变性坏死,表皮和真皮厚度明显减少,胶原纤维变薄,排列紊乱无序,呈断裂状;烧伤后创面局部组织中Hyp、TNF-α、IL-1β的含量显著升高(P0.01,P0.01,P0.01),而EGF、TGF-β1和Collagen I含量均明显减少(P0.01,P0.01,P0.01),而应用烧伤膏治疗15天后,上述各项实验指标明显得到改善。结论:烧伤膏抑制创面早期感染,减少胶原蛋白的分解和促进后期创面修复的作用可能与抑制炎性细胞因子和增加皮肤相关生长因子表达的作用机制有关。     

电针对大鼠心肺复苏后脑损伤的保护作用及对海马炎性因子表达的影响

目的:探讨电针对大鼠心肺复苏后脑损伤及海马炎性因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分三组:假手术组(Sham)、对照组(Control)、电针组(EA)。大鼠窒息8 min后进行心肺复苏,EA组于复苏同时在水沟、内关穴插入毫针并予以电针刺激,对照组仅在相同穴位插入毫针。计算大鼠复苏成功率,记录自主循环恢复时间,于复苏后24 h及72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(NDS),水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,尼氏染色观察海马区神经元形态及存活数量,Western blot检测海马区炎性因子表达。结果:与Sham组相比,对照组与EA组大鼠复苏后24 h、72 h NDS降低,学习记忆能力明显减低,两组海马CA1区细胞排列紊乱、神经元存活数量减少,IL-10表达降低、IL-1与IL-6表达升高(P0.05)。而与对照组相比,EA组大鼠复苏成功率有所提高,但无统计学意义,自主循环恢复时间明显缩短(P0.05);复苏后24 h、72 h NDS评分提高(P0.05);水迷宫第六天逃避潜伏期缩短、空间探索能力显著增强(P0.05);海马CA1区细胞排列紊乱减轻,神经元存活数目增多;海马区炎性因子IL-1、IL-6表达降低,抗炎因子IL-10表达增多(P0.05)。结论:电针能够减轻大鼠心肺复苏后脑损伤,其保护作用可能与抑制炎性因子、促进抗炎因子表达有关。     

象皮生肌膏对肛瘘术后创面修复及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响

摘要 目的：探究象皮生肌膏对肛瘘切除术后大鼠创面的治疗作用及其与PI3K/Akt/mTOR信号通路的相关性。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组,共4组,每组10只。4组均采用0号钢丝制造肛瘘模型,造模成功后,除假手术组外,均在麻醉下行肛瘘切除术,创面保持开放,使之形成"开放、渗血、渗液、有脓性分泌物"的感染性肛瘘术后创面,假手术组保留瘘管,不予换药,模型组予以生理盐水冲洗、络合碘消毒后不予换药,治疗组分别予以相应药物进行创面换药,共10天。10天后采用常规面积检测法比较模型组、象皮生肌膏组、湿润烧伤膏组大鼠肛瘘术后创面的创面愈合率及创面肉芽组织覆盖率;HE染色观察各组大鼠肛周组织病理情况;ELISA检测各组大鼠血清中bFGF、EGF、VEGF的表达水平,WB检测比较各组大鼠肛周肉芽组织中PI3K、Akt、mTOR、p70 S6K、p-PI3K（S473）、p-AKT（S473）、p-mTOR（Ser2448）、p-p70 S6K的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,治疗第3、7、10天象皮生肌膏组和湿润烧伤膏组的创面愈合率及创面肉芽组织填充率显著升高（P＜0.01）。病理切片显示,假手术组炎性细胞浸润较少,其余各组均可见不同程度的炎性细胞浸润,且创面区可见不同程度炎性修复型肉芽组织增生、胶原纤维新生及血管扩张;其中模型组病理切片显示大量炎性细胞浸润,血管扩张明显,并有明显的血管出血;象皮生肌膏组病理切片显示炎性细胞较少,成纤维细胞成熟且分布整齐,真皮层内胶原纤维丰富且排列整齐,可见血管新生,无明显血管扩张及出血;湿润烧伤膏组病理切片显示少量炎性细胞浸润及血管扩张,真皮层内可见成纤维细胞生成。ELISA检测结果显示,与假手术组比较,模型组血清中bFGF、EGF、VEGF的含量显著降低（P＜0.01）;与模型组比较,象皮生肌膏组血清中bFGF、EGF、VEGF的含量显著升高（P＜0.01）,湿润烧伤膏组大鼠血清中EGF、VEGF的含量显著升高（P＜0.01）。WB检测结果显示,与假手术组比较,模型组肛周组织中p-PI3K、p-Akt 、p-mTOR、p-p70 S6K蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,象皮生肌膏组肛周组织中p-PI3K、p-Akt 、p-mTOR、p-p70 S6K蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论：象皮生肌膏能有效促进肛瘘术后创面修复,减轻肛瘘术后创面炎症反应,促进创面肉芽生长,其促愈机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达有关,其通过上调PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,进而加快创面修复进程。     

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的：观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法：雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT—PCR方法测定心肌组织iNOS mRNA表达。结果：休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOS mRNA表达均有不同程度的升高,3h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组：结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOS mRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论：肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOS mRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎保护作用的研究

目的:探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎保护作用的机制.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芩甙干预组,每组15只.假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛黄胆酸纳逆行胰胆管注射造成重症急性胰腺炎大鼠模型,黄苓甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗.观察各组大鼠术后胰腺的病理变化,术后3 h、6h、12h腹水及血清淀粉酶、脂肪酶的变化,测定胰腺组织MDA,SOD,TNF-α及IL-8的含量.结果:①在各时间点,模型组腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶均较假手术组显著增加(p＜0.01);黄芩甙干预组腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶均较模型组显著减少(p＜0.05),其中12 h组腹水量较6h组显著减少(p＜0.05);6h、12h血清淀粉酶、脂肪酶较3 h组显著降低(p＜0.05);②假手术组组织结构完整,无明显改变;模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血,炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;黄芩甙治疗组和模型组比较显著改善;③在各时间点,模型组胰腺组织中MDA,TNF-α及IL-8含量较假手术组均显著升高,SOD显著降低(p＜0.05);黄芩甙干预组较模型组MDA,TNF-α及IL-8含量显著降低,SOD显著升高(p＜0.05).结论:黄芩甙可能通过降低氧自由基对组织的损害,抑制炎症因子的产生和释放起到保护胰腺组织的作用.     

大鼠失血性休克后过氧化反应与肠粘膜损伤的关系

目的观察失血性休克后肠道损伤情况与过氧化反应和TNF、IL-6的变化.方法利用太鼠失血性休克模型(30mmHg、70min),在复苏后0、2、6、12、24、和48h检测血液和小肠组织的过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)、TNF和IL-6含量,以及小肠的病理改变和肠道菌移位情况.结果大鼠血清MDA值在复苏后0～2h升高,SOD活性多数时间点均升高;小肠MDA值在0～24h升高,SOD活性0～12h降低.血清TNF含量在6～48h升高;小肠在0～12h升高.IL～6含量无明显变化.小肠粘膜在复苏后2h有明显的上皮脱落,6～12h,可见细菌侵入粘膜层,6～48h,在肠系膜淋巴结等脏器中检出肠道菌.结论大鼠失血性休克后肠粘膜SOD合成能力的降低或活性抑制可能是加重局部损伤的机制之一.在休克复苏早期TNF值的升高与肠道内该因子的大量释放有关.     

β-乳香酸对血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响

目的:研究β-乳香酸(β-BA)对血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响。方法:24只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、模型组、低剂量β-BA(100 mg/kg)组、高剂量β-BA(200 mg/kg)组,每组6只,每12小时给药1次、连续给药7次,第5次给药后,除空白组大鼠外,给予皮下注射盐酸肾上腺素(0.8 mg/kg)2次,间隔4小时,中间给予冰水(0-2℃)刺激5分钟造成大鼠急性血瘀证模型。最后一次给药30分钟内腹主动脉取血检测不同切变率下的全血粘度(WBV)、凝血指标、血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度,并取颈动脉观察病理变化。结果:与空白对照组相比,模型组全血粘度明显升高(P0.01),凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)显著缩短(P0.01),纤维蛋白原(FIB)含量增加(P0.01),血浆ET-1水平升高,血浆NO含量降低(P0.01)。与模型组相比,β-BA组全血粘度明显降低,TT、APTT、PT显著延长(P0.01),纤维蛋白原含量减少(P0.01),血浆ET-1水平降低,血浆NO水平升高(P0.01)。结论:β-乳香酸能显著改善血瘀证大鼠血液流变学异常,并保护其血管内皮功能。     

鲫鱼汤对阿霉素肾病大鼠Th17细胞相关炎性因子表达的影响

目的研究鲫鱼汤对阿霉素肾病大鼠IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2等表达的影响,探讨其治疗作用和机制。方法成年Wistar雄性大鼠40只,随机分为鲫鱼汤组、厄贝沙坦组、肾病组、空白对照组,除空白对照组,其他三组给予尾静脉注射6.2 mg/kg体重阿霉素建立肾病模型,空白组注射等容量生理盐水。模型成功后,给予鲫鱼汤灌胃干预9周,每周检测12 h尿蛋白定量,检测终末血生化指标变化,光镜下观察大鼠肾脏病理改变,免疫组化检测IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2在肾脏的表达,ELISA法检测IL-17、IL-23和IL-1β在血液中的含量。结果鲫鱼汤组大鼠血白蛋白水平高于肾病组(P=0.03)低于空白组(P=0.01);鲫鱼汤组大鼠肾组织IL-17、IL-23、CX-CR2较肾病组表达减少(P=0.01,P=0.01,P=0.02),较空白组表达增多(P=0.04,P=0.007,P=0.05)。结论 Th17细胞相关炎性因子增多是阿霉素肾病大鼠的发病机制之一,鲫鱼汤可通过升高血白蛋白,降低IL-17、IL-23、CXCR2表达而发挥肾脏保护作用。     

黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用*

目的: 研究黑果枸杞汁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用,探讨其中Toll样受体4(TLR4)/p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的调节机制。方法: 60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(C)、模型组(M)、低剂量黑果枸杞汁组(LLM)、中剂量黑果枸杞汁组(MLM)、高剂量黑果枸杞汁组(HLM),每组12只。M、LLM、MLM和HLM组每天以20 ml/kg(8 g/(kg·d))剂量分2次灌胃400 g/L酒精,C组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水。每日首次酒精灌胃前4 h,黑果枸杞汁各剂量组分别以2.4、4.8、9.6 ml/(kg·d)进行灌胃,其他组于相同时间点灌胃等体积蒸馏水。实验周期4周,末次实验结束后24 h处死大鼠,取血液和肝脏,计算肝脏指数,HE染色观察肝脏组织形态,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,免疫组化法检测肝脏TLR4、p38 MAPK及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白质表达,酶联免疫吸附试验检测肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果: 与C组比较,M组成功建立酒精性肝损伤模型。与M组比较,黑果枸杞汁各剂量组的相关指标出现改善,其中HLM组肝脏组织形态改善最为显著,其肝脏系数、血清ALT和AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α、IL-1β和IL-18水平均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),肝脏IL-10水平显著升高(P＜0.01)。黑果枸杞汁各剂量组组间比较,肝脏系数、血清AST、肝脏TLR4蛋白质表达、p-p38 MAPK/p38 MAPK比值、TNF-α和IL-18水平,HLM组较LLM组均显著降低(P＜0.05或P＜0.01);肝脏IL-10水平,HLM组较LLM和MLM组均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);其余主要指标组间比较均无统计学差异(P＞0.05)。结论: 黑果枸杞汁可以通过调控TLR4/p38 MAPK信号通路,改善炎症应激,缓解大鼠酒精性肝损伤,高剂量组效果优于其他剂量组。