艾迪注射液与沙利度胺对老年多发性骨髓瘤患者血清APRIL、β2-m和TPO水平的影响

目的:探讨艾迪注射液联合沙利度胺对老年多发性骨髓瘤患者血清中APRIL、β2-m和TPO水平变化的影响及其临床意义。方法:选取我院收治的老年多发性骨髓瘤患者80例,根据治疗方案不同分为常规组及试验组。常规组患者采用长春新碱静、盐酸肾上腺素及醋酸地塞米松治疗,试验组患者采用艾迪注射液联合沙利度胺治疗。观察并比较两组患者治疗前后骨髓浆细胞数、M蛋白、血红蛋白、免疫功能、肾功能及血清APRIL、β2-m和TPO水平的变化情况。结果:与常规组比较,试验组采用患者的免疫功能及肾功能获得明显改善,肿瘤细胞活性得到显著抑制,差异具有统计学意义(P0.05)。与常规组比较,试验组患者骨髓浆细胞数、M蛋白、血肌酐、尿素氮水平降低,血红蛋白及CD4+/CD8+比值升高,血清APRIL、β2-m和TPO水平降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:艾迪注射液联合沙利度胺可降低多发性骨髓瘤患者的肿瘤细胞活性,增强患者免疫力,且副作用小,值得临床推广应用。     

索拉非尼和沙利度胺对肝癌患者血清中VEGF-C、VEGF-D及微血管密度的影响

目的：探讨索拉非尼和沙利度胺这两种不同的化疗药物,对肝癌患者血清中VEGF-C、VEGF—D及微血管密度的影响。方法：将患者分成3组,每纽16例。对照组采用常规治疗并服用安慰剂;索拉非尼和沙利度胺这两个组患者中,前者服用索拉非尼400mg／次,2次／d,治疗6个月;后者服用沙利度胺每日服200mg,每周增加200mg／d,直至最大剂量每日600mg,至少服用4月。ELISA检测患者血清中VEGF-C、VEGF-D;免疫组织化学检测肝癌组织中微血管密度。结果：对照组患者血清中VEGF-C的水平为210ng／ml,索拉非尼组患者血清中VEGF—C的水平为132ng／ml,而沙利度胺组患者血清中VEGF—C的水平为186ng／ml。与对照组相比,索拉非尼组和沙利度胺组患者血清中VEGF—C的水平均降低。对照组患者血清中VEGF—D的水平为322ng／ml,索拉非尼组患者血清中VEGF—D的水平为217ng／ml,而沙利度胺组患者血清中VEGF—D的水平为256ng／ml。与对照组相比,索拉非尼组和沙利度胺组患者血清中VEGF—D的水平均降低。索拉非尼组患者血清中VEGF—D的水平明显低于沙利度胺高（P〈0．05）。对照组肝癌组织MVD为（44．32±5．16）个,索拉非尼组患者肝癌组织MVD为（21．75±1．49）个,而沙利度胺组患者肝癌组织MVD为（34．78±2．31）个。结论：多靶点化疗药物索拉非尼对肝癌患者血清中VEGF—C、VEGF—D及微血管密度的影响最大,深入探讨其作用机制．可为其肝癌患者提供新的化疗方案。     

索拉非尼和沙利度胺对肝癌患者血清中VEGF-C、VEGF-D及微血管密度的影响

目的:探讨索拉非尼和沙利度胺这两种不同的化疗药物,对肝癌患者血清中VEGF-C、VEGF-D及微血管密度的影响。方法:将患者分成3组,每组16例。对照组采用常规治疗并服用安慰剂;索拉非尼和沙利度胺这两个组患者中,前者服用索拉非尼400 mg/次,2次/d,治疗6个月;后者服用沙利度胺每日服200mg,每周增加200mg/d,直至最大剂量每日600mg,至少服用4月。ELISA检测患者血清中VEGF-C、VEGF-D;免疫组织化学检测肝癌组织中微血管密度。结果:对照组患者血清中VEGF-C的水平为210ng/ml,索拉非尼组患者血清中VEGF-C的水平为132ng/ml,而沙利度胺组患者血清中VEGF-C的水平为186ng/ml。与对照组相比,索拉非尼组和沙利度胺组患者血清中VEGF-C的水平均降低。对照组患者血清中VEGF-D的水平为322ng/m1,索拉非尼组患者血清中VEGF-D的水平为217ng/ml,而沙利度胺组患者血清中VEGF-D的水平为256ng/ml。与对照组相比,索拉非尼组和沙利度胺组患者血清中VEGF-D的水平均降低。索拉非尼组患者血清中VEGF-D的水平明显低于沙利度胺高(P<0.05)。对照组肝癌组织MVD为(44.32±5.16)个,索拉非尼组患者肝癌组织MVD为(21.75±1.49)个,而沙利度胺组患者肝癌组织MVD为(34.78±2.31)个。结论:多靶点化疗药物索拉非尼对肝癌患者血清中VEGF-C、VEGF-D及微血管密度的影响最大,深入探讨其作用机制,可为其肝癌患者提供新的化疗方案。     

CD56、CD117表达水平与来那度胺治疗多发性骨髓瘤疗效的相关性分析

目的:探讨CD56、CD117的表达水平与来那度胺治疗多发性骨髓瘤疗效的相关性,为预测来那度胺治疗多发性骨髓瘤的疗效提供参考依据。方法:将我院2016年12月至2019年3月收治的多发性骨髓瘤患者64例,均给予来那度胺联合小剂量地塞米松治疗,所有患者根据疗效分为完全缓解(CR)、非常好的部分缓解(VGPR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD),并且采用门诊、电话、住院等随访方式定期随访。采用流式细胞仪测定所有患者入院治疗前一天的CD56、CD117的表达水平,分析CD56、CD117表达与患者病理特征以及来那度胺疗效的相关性。结果:CD56、CD117的表达水平与多发性骨髓瘤患者的轻链分型、M蛋白分型、临床分型显著相关,与性别无关。来那度胺治疗多发性骨髓瘤的64例患者中,有效例数53例,总有效率为83%;其有效组患者中,CD56、CD117的阳性率分别为56.6%、35.8%,显著高于无效组患者(18.2%、9.1%)(P<0.05)。结论:多发性骨髓瘤患者CD56、CD117均呈现高表达的状态,其表达与患者的临床分期、M蛋白类型、轻链重链类型及来那度胺治疗的疗效有显著相关性。     

多发性骨髓瘤静脉血栓形成机制

多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓内浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其并发血栓事件的风险很高,尤其是MM患者静脉血栓(VTE)的发生率明显高于一般人群。另外,近年来国内外研究证明新型的免疫调节药物(IMi Ds)在MM患者中的应用,如沙利度胺及其类似物来那度胺也可导致与治疗相关的静脉血栓发生的增加,特别是与大剂量的地塞米松和(或)蒽环类抗生素为基础的化疗药联合使用时,可进一步加剧静脉血栓的发生。目前,MM患者VTE的发生机制仍不太清楚,可能涉及凝血系统的激活,纤维蛋白溶解功能的异常,血流及血液瘀滞度的改变及与肿瘤细胞相关的炎症因子产生的增多,组织因子(TF)表达增加,内皮细胞损伤等。因此,仍需对在MM患者中VTE的发生机制做更进一步的研究。而本文将主要从多发性骨髓瘤本身及免疫调节药物的应用所引起的凝血功能异常而致静脉血栓形成这一机制做一综述。     

来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制

来那度胺是一种新型的免疫调节药物,已被广泛应用于治疗多发性骨髓瘤,但其所致静脉血栓形成的副作用也越来越明显。当单独使用来那度胺治疗多发性骨髓瘤时,患者静脉血栓的发生率比较低,而其与地塞米松、化疗药物等联合使用治疗多发性骨髓瘤时,静脉血栓的发生率明显高于单独使用。来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制目前尚未完全阐明,国内外研究显示,其主要与内皮细胞功能紊乱、组织因子与磷脂酰丝氨酸暴露增加及体内的高凝状态相关。本文主要就来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制进行了简要综述。     

沙利度胺治疗中晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的:观察沙利度胺治疗中晚期非小细胞肺癌患者的预后情况.方法:沙利度胺治疗组选取30例中晚期非小细胞肺癌患者入组研究,给予沙利度胺联合PCDE方案治疗;同时选取37例中晚期非小细胞肺癌患者作为对照组,仅使用PCDE方案治疗,分析两组患者生存率的差异.结果:沙利度胺联合PCDE方案治疗组非小细胞肺癌患者的生存率明显高于PCDE方案治疗组患者(P<0.01).结论:采用沙利度胺联合PCDE方案治疗中晚期非小细胞肺癌,可以提高非小细胞肺癌患者的生存率,值得临床推广.     

替吉奥联合沙利度胺对老年晚期非小细胞肺癌患者血清TNF-α、VEGF和bFGF表达水平的影响

目的探讨替吉奥联合沙利度胺治疗老年晚期非小细胞肺癌的近期疗效及其对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管生成因子(VEGF)以及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响。方法将我院收治的91例老年晚期非小细胞肺癌患者随机分为两组,单药组45例口服替吉奥治疗,联合组46例加用沙利度胺治疗,治疗6周为1疗程,治疗2个疗程后观察两组患者治疗前后TNF-α、VEGF和bFGF水平变化以及Ⅲ、Ⅳ级毒副反应和2年内生存率。结果联合组近期疗效和2年生存率均高于单药组,血清TNF-α、VEGF和bFGF水平低于单药组,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者的1年末生存率以及Ⅲ、Ⅳ级毒副反应比较,差异无明显统计学意义(P0.05)。结论替吉奥与沙利度胺联合使用可抑制肿瘤血管生成,对治疗老年晚期非小细胞肺癌的近期效果良好,且不增加化疗毒副反应,值得临床推广。     

沙利度胺联合放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的VEGF、bFGF、TNF-α表达的影响

目的:分析沙利度胺联合放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的VEGF、bFGF、TNF-α表达的影响,探究其增敏作用的机制。方法:选择24只裸鼠,均在左侧腋部皮下注射0.2 m L Hela细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(Control group,CG)、沙利度胺组(Thalidomide group,TG)、放疗组(Radiotherapy group,RG)和联合治疗组(TG+RG),每组6只,分别给予羧甲基纤维素钠、沙利度胺溶液、放疗、沙利度胺溶液+放疗处理。治疗14 d后,通过检测裸鼠肿瘤体积、肿瘤抑制率、肿瘤延迟生长时间(Delayed tumor growth time,TGD)、放射增敏比(Radiosensitization ratio,SER)、肿瘤细胞的坏死程度、微血管密度、血清中血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及肿瘤组织中VEGF、bFGF、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分析沙利度胺联合放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的放疗增敏作用及其机制。结果:治疗14 d后,与对照组相比,沙利度胺组、放疗组和联合治疗组裸鼠肿瘤体积均明显变慢,肿瘤抑制率均显著增高,TGD均显著均明显延长,坏死细胞个数均明显增多,微血管密度、血清和肿瘤组织中VEGF、bFGF、TNF-α表达量均明显降低(P0.05);与沙利度胺组和放疗组相比,联合治疗组裸鼠瘤重均明显变慢,肿瘤抑制率均显著增高,TGD均显著均明显延长,坏死细胞个数均明显增多,微血管密度、血清和肿瘤组中VEGF、bFGF、TNF-α表达量均明显降低(均P0.05);放射增敏比(SER)大于1。结论:沙利度胺可显著增强放疗对宫颈癌裸鼠移植瘤的效果,可能与其显著降低VEGF、bFGF、TNF-α的表达有关。     

沙利度胺对原发性肝癌介入后血管内皮生长因子及生存质量的影响

目的:探讨沙利度胺对原发性肝癌(HCC)介入后血管内皮生长因子(VEGF)及生存质量的影响。方法:将2014年1月至2016年1月期间我院收治的拟行肝动脉栓塞化疗(TACE)的HCC患者60例按照随机数字表法分为A、B两组,各30例。A组患者采用TACE+沙利度胺治疗,每晚200 mg,口服一个月;B组患者单行TACE治疗。分别于治疗前、治疗后3周检测两组患者的VEGF水平,于治疗前、治疗后1个月应用生存质量评分量表(QOL)评价患者生存质量,并比较两组患者治疗前后的体重及治疗过程中的不良反应。结果:治疗前两组患者血清VEGF水平差异无统计学意义(P0.05)。治疗后两组患者VEGF水平均较治疗前升高,其中A组患者治疗后VEGF水平显著低于B组患者(P0.01)。治疗前两组患者QOL分数和体重比较差异无统计学意义(P0.05)。而治疗后两组患者的QOL分数较治疗前均有所降低,但A组患者的QOL分数显著高于B组患者(P0.05),而两组患者治疗后的体重无统计学差异(P0.05)。A组30例患者中有1例(3.33%)患者因严重嗜睡、2例(6.67%)患者因严重口腔干燥而终止口服沙利度胺,其余27例患者均能耐受。结论:沙利度胺联合TACE方法治疗HCC可降低VEGF水平和改善癌症患者的生存质量,值得在临床上推广使用。     

The increased expression of receptor activator of nuclear‐κB ligand (RANKL) of multiple myeloma bone marrow stromal cells is inhibited by the bisphosphonate ibandronate

The receptor activator of nuclear factor‐kappaB ligand (RANKL) and interleukin‐1beta are osteoclast activating factors which are abnormally expressed in bone marrow stromal cells and plasma cells of multiple myeloma patients. In this work we analyzed RANKL expression in human bone marrow mesenchymal stromal cells and the effect of the bisphosphonate ibandronate on RANKL expression after IL‐1beta activation of ERK pathway. Mesenchymal stromal cells were obtained from bone marrow iliac aspirates from multiple myeloma patients at stages II/III and non‐osteoporotics control donors; these cells were maintained under long‐term culture conditions. Cells were cultured in the presence or the absence of 5 ng/ml IL‐1beta and/or 5 µM ibandronate, during selected periods. mRNA for RANKL and protein levels were assayed by RT‐PCR and Western blot, respectively. Human bone marrow stromal cell line HS‐5 was used for assessing IL 1beta‐ and ibandronate‐ERK phosphorylation responses. Multiple myeloma mesenchymal stromal cells differentiate from control cells by increased basal RANKL expression. IL‐1beta up regulated RANKL expression showed dependent on activated MEK/ERK pathway. Finally, the bisphosphonate ibandronate, that hindered activation of the MEK/ERK pathway significantly inhibited both basal and IL‐1beta dependent RANKL expression by cells. Results indicate that RANKL expression involves the MEK/ERK pathway in multiple myeloma mesenchymal stromal cells, and that early obstruction of this path, such as that achieved with ibandronate, significantly deters RANKL protein expression. J. Cell. Biochem. 111: 130–137, 2010. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.     

Eosinophils and Megakaryocytes Support the Early Growth of Murine MOPC315 Myeloma Cells in Their Bone Marrow Niches

Multiple myeloma is a bone marrow plasma cell tumor which is supported by the external growth factors APRIL and IL-6, among others. Recently, we identified eosinophils and megakaryocytes to be functional components of the micro-environmental niches of benign bone marrow plasma cells and to be important local sources of these cytokines. Here, we investigated whether eosinophils and megakaryocytes also support the growth of tumor plasma cells in the MOPC315.BM model for multiple myeloma. As it was shown for benign plasma cells and multiple myeloma cells, IL-6 and APRIL also supported MOPC315.BM cell growth in vitro, IL-5 had no effect. Depletion of eosinophils in vivo by IL-5 blockade led to a reduction of the early myeloma load. Consistent with this, myeloma growth in early stages was retarded in eosinophil-deficient ΔdblGATA-1 mice. Late myeloma stages were unaffected, possibly due to megakaryocytes compensating for the loss of eosinophils, since megakaryocytes were found to be in contact with myeloma cells in vivo and supported myeloma growth in vitro. We conclude that eosinophils and megakaryocytes in the niches for benign bone marrow plasma cells support the growth of malignant plasma cells. Further investigations are required to test whether perturbation of these niches represents a potential strategy for the treatment of multiple myeloma.     

血清5-HT、Obestatin、APRIL与老年脑卒中患者神经功能的相关性及对卒中后抑郁的预测价值

摘要 目的：探讨血清5-羟色胺（5-HT）、肥胖抑制素（Obestatin）、增殖诱导配体（APRIL）与老年脑卒中患者神经功能的相关性及对卒中后抑郁（PSD）的预测价值。方法：选择2019年5月至2022年5月内蒙自治区人民医院收治的老年脑卒中患者120例为研究对象。入院时采集血样本,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清5-HT、Obestatin和APRIL水平。患者出院后随访6个月,根据是否发生PSD分为PSD组和非PSD组,比较两组血清5-HT、Obestatin、APRIL水平。采用Pearson相关分析法分析5-HT、Obestatin、APRIL与美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）的相关性;采用多因素Logistic回归模型分析PSD的影响因素;采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清5-HT、Obestatin联合APRIL对老年脑卒中患者出院后PSD的预测价值。结果：PSD组血清5-HT低于非PSD组（P＜0.05）,血清Obestatin、APRIL和NIHSS评分高于非PSD组（P＜0.05）。血清5-HT与NIHSS评分呈负相关（P＜0.05）;血清Obestatin、APRIL与NIHSS评分呈正相关（P＜0.05）。单因素分析显示,老年脑卒中患者出院后PSD与体质量指数（BMI）、吸烟史、饮酒史有关（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示,血清Obestatin、APRIL及NIHSS评分升高是脑卒中患者出院后发生PSD的危险因素（P＜0.05）,血清5-HT升高是其保护因素（P＜0.05）。ROC曲线分析结果显示,血清5-HT、Obestatin、APRIL及联合检测对预测PSD的曲线下面积（AUC）分别为0.735（0.483～0.978）、0.765（0.595～0.918）、0.707（0.464～0.954）、0.867（0.742～0.972）,联合检测的预测效能优于各指标单独检测。结论：血清5-HT水平降低、Obestatin、APRIL水平及NIHSS评分升高是老年脑卒中患者出院后发生PSD的独立危险因素,还可导致神经功能损伤,血清5-HT、Obestatin和APRIL可预测老年脑卒中患者出院后PSD,且联合预测价值更高。     

小剂量利妥昔单抗联合龙花胶囊对成人血小板减少症患者促血小板生成素及肾功能水平的影响

目的:探讨小剂量利妥昔单抗联合龙花胶囊对成人血小板减少症患者促血小板生成素,肾功能水平及临床疗效的影响。方法:收集我院就收治的90例免疫性血小板减少症患者,随机分为实验组和对照组,每组45例。对照组患者给予小剂量利妥昔单抗治疗;实验组患者在对照组基础上使用龙花胶囊治疗。观察并比较两组患者血小板(PLT)计数、促血小板生成素(TPO)、肾功能水平以及临床治疗总有效率。结果:与治疗前相比,治疗后两组患者的PLT、TPO水平均升高,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前相比,治疗后两组患者的肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平均下降,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者PLT、TPO水平较低,Scr、BUN水平较高,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组相比,实验组患者临床治疗有效率较高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:小剂量利妥昔单抗联合龙花胶囊能够升高血小板减少症患者血小板以及促血小板生成素水平,改善患者肾功能,临床疗效较好,提高了治疗效果。     

参芪扶正注射液联合多西他赛对乳腺癌患者外周血象、免疫功能及血清肿瘤标志物的影响

摘要 目的：观察参芪扶正注射液联合多西他赛对乳腺癌患者外周血象、免疫功能及血清肿瘤标志物的影响。方法：选取2018年1月~2019年12月我院收治的64例乳腺癌患者,根据信封抽签法将患者分为对照组（n=32,多西他赛治疗）和研究组（n=32,参芪扶正注射液联合多西他赛治疗）。对比两组疗效,对比两组治疗前、治疗2个疗程后的外周血象、免疫功能及血清肿瘤标志物,记录两组治疗期间不良反应情况。结果：比较两组不良反应无差异（P>0.05）。治疗2个疗程后,对照组的总有效率为43.75%（14/32）,研究组的总有效率为68.75%（22/32）,研究组的总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗2个疗程后,两组血红蛋白、血小板、白细胞水平均较治疗前下降,但研究组高于对照组（P<0.05）。两组CD3⁺、CD4⁺/CD8⁺、CD80、CD86水平均较治疗前下降,但研究组高于对照组（P<0.05）。治疗2个疗程后,两组癌胚抗原（CEA）、糖蛋白 125（CA125）、糖蛋白 153（CA153）水平均较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。结论：参芪扶正注射液联合多西他赛治疗乳腺癌患者,可有效减少肿瘤标志物分泌,抑制肿瘤生长,减轻机体免疫抑制,改善外周血象,且安全可靠。     

七氟烷与异氟烷对老年腹部全麻手术患者BIS和Narcotrend指数的影响

目的:比较七氟烷与异氟烷对老年腹部全麻手术患者BIS、Narcotrend指数的影响。方法:将80例择期行老年腹部全麻手术患者随机分为舒芬太尼组与地佐辛组,每组40例患者。两组均给予常规麻醉诱导,对照组患者采用面罩吸氧给予异氟烷和舒芬太尼麻醉,试验组给予七氟烷和舒芬太尼麻醉。治疗结束后,对比分析两组入室前(t1)、手术完毕后(t2)、拔管时(t3)、拔管后5min(t4)、拔管后10min(t5)、拔管后1h(t6)的血流动力学、术后认知功能、脑电双频指数(BIS)、伤害趋势指数(NI)及不良反应的发生情况。结果:与对照组相比,试验组于t3~t4时心率较高(P0.05),试验组t3~t4简易精神状态检查(MMSE)评分较低,t2、t5~t6MMSE评分无显著差异,试验组于t3~t4时心率、BIS、NI水平较低(P0.05)。对照组不良反应发生率为10.01%,试验组为17.50%,组间差异无统计学意义(P0.05)。试验组手术部位感染发生率为12.50%(5/40)显著低于对照组(35.00%)(P0.05)。结论:七氟烷联合舒芬太尼收缩压以及舒张压的波动较小,下调BIS、Narcotrend指数,并于拔管后迅速恢复,降低SSI发生,安全性高。     

基于能量代谢监测下肠内营养对老年危重症患者营养状态、肠道功能及免疫功能的影响

摘要 目的：探讨基于能量代谢监测下肠内营养（EN）对老年危重症患者肠道功能、营养状态、免疫功能的影响。方法：按照随机数字表法将南京市第一医院EICU 2020年4月~2023年1月期间收治的136例老年危重症患者分为对照组（常规EN）和研究组（基于能量代谢监测下接受常规EN）,各为68例。对比两组临床指标、营养状态、免疫功能指标、肠道功能指标和并发症发生率。结果：研究组的7 d内EN达标率、7 d内撤机成功率高于对照组,研究组的ICU住院时间、机械通气时间短于对照组,并发症总发生率低于对照组（P<0.05）。干预14 d后,研究组的白蛋白（ALB）、血清总蛋白（TP）、前白蛋白（PA）及血红蛋白（Hb）水平高于对照组（P<0.05）。干预14 d后,研究组的免疫球蛋白（Ig）M、IgG及IgA水平高于对照组（P<0.05）。干预14 d后,研究组的D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）水平低于对照组（P<0.05）。结论：基于能量代谢监测下EN干预老年危重症患者,可进一步改善患者的营养状态、肠道功能及免疫功能。     

不同化疗方案对晚期非小细胞肺癌患者骨髓抑制及免疫功能的影响

目的:探讨不同化疗方案对晚期非小细胞肺癌患者骨髓抑制及免疫功能的影响。方法:选取2011年1月至2013年12月收治的130例晚期非小细胞肺癌患者,按照知情同意原则随机分为三组:NP(长春瑞滨+顺铂)组45例、GP(吉西他滨+顺铂)组43例、TP(紫杉醇+顺铂)组42例,分别于化疗前及化疗2个周期后检测患者的骨髓抑制及免疫水平。结果:三种化疗方案进行治疗后骨髓抑制水平由高到低排列为GP组、TP组、NP组,差异有统计学意义(P0.05);GP组血小板减少发生率高于其他两组,TP组白细胞下降发生率高于其他两组,差异有统计学意义(P0.05);三组患者化疗后的免疫功能指标均较化疗前低,差异有统计学意义(P0.05)。三种化疗方案进行治疗后免疫功能抑制水平由高到低排列为GP组、TP组、NP组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:GP组患者血小板下降更明显,TP组白细胞下降更为明显,NP组对骨髓抑制及免疫功能抑制较缓和,更适于老年人,因此临床选择化疗方案时要综合考虑患者骨髓状况、免疫功能情况及年龄等。     

无巨核细胞条件下促血小板生成素对骨髓基质细胞纤维形成的影响

目的：观察无巨核细胞存在的条件下促血小板生成素能否刺激骨髓基质细胞纤维形成。方法：用改良Dexter培养法进行体外不同浓度促血小板生成素（TPO）作用下的基质细胞培养,在培养过程中检测基质细胞相对增殖指数,纤维连接蛋白、层粘素和Ⅳ型胶原的表达,以及Ⅲ型前胶原蛋白的合成。结果：TPO可刺激基质细胞增殖,相对增殖指数随TPO浓度增加而增强,但不随作用时间延长而增强;纤维连接素、层粘素和Ⅳ型胶原在对照组与实验组均有阳性表达,但实验组强于对照组,但阳性强度不随培养时间的延长而增强;标记的Ⅲ型前胶原蛋白平均荧光强度实验组高于对照组,差异明显,但这种作用的强弱与TPO浓度相关性不强。结论：无巨核细胞存在的条件下,TPO可直接刺激骨髓基质细胞产生细胞外基质和胶原,促进其纤维形成。     

氯沙坦对慢性肾功能不全患者血红蛋白、电解质及NO水平的影响

目的:探讨氯沙坦对慢性肾脏功能不全患者血红蛋白、电解质及NO水平的影响。方法:收集我院收治的慢性肾功能不全患者140例,根据用药不同分为对照组和实验组,每组各70例,对照组给予洛汀新口服治疗,实验组给予氯沙坦口服治疗。分别于治疗前后检测两组患者血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血钙、血磷、血钾、内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的水平。结果:与治疗前比较,两组患者治疗后Hb、HCT、血钙及NO水平升高,而血钾、血磷及ET水平降低,差异具有统计学意义(P0.05);与对照组比较,实验组患者治疗后Hb、HCT、血钙及NO水平较高,而血钾、血磷及ET水平较低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:氯沙坦能够明显升高慢性肾功能不全患者血红蛋白及NO水平,恢复电解质平衡,改善预后,对临床具有指导意义。