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巨噬细胞,细胞因子与人类免疫缺陷病毒 总被引:2,自引:0,他引:2
单核-巨噬细胞是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的主要靶细胞之一。本文概述了HIV感染后,体内外细胞因子的产生情况,各种细胞因子如IL-2、IL-10、IFN-α、转化生长因子-β(TGF-β)和TNF-α等对HIV在巨噬细胞中表达的调控及影响HIV表达的机制,并对今后的研究方向进行了展望。 相似文献
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目的研究认为在人类免疫缺陷病毒(HIV)感染过程中除了CD4^+T细胞外,单核巨噬细胞是HIV最易侵犯的目标。同时认为HIV感染单核-巨噬细胞不仅受各种细胞因子的调节,而且HIV的感染能影响因素的产生。本文重点介绍限HIV感染单核-巨噬细胞的机制、体内外有关细胞因子产生的研究及各种细胞因子对HIV表达的调节作用。通过细胞因子网络功能的研究,进一步阐明HIV致病机制,并积极探索出治疗HIV感染造成免 相似文献
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CD4T细胞功能异常和数量减少是人类免疫缺陷病毒(HIV)感染时免疫缺陷的原因。HIV本身具有直接或间接的细胞病理作用,但还有许多其它机理导致CD4T细胞损伤。最近资料表明,淋巴器官在HIV感染的免疫发病机理中起重要作用。对HIV感染免疫发病理的了解是临床治疗的基础,为此本文就HIV感染疾病过程、CD4T细胞损伤机理及淋巴器官在发病中的作用等方面研究现状简要综述。 相似文献
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精液中的AIDS病毒有两种不同的存在形式,感染细胞内的病毒和与细胞无关的游离病毒。由于精浆内游离AIDS病毒可在无精液细胞感染下单独出现,其体内来源不明。精液中AIDS病毒是否在血清学阳性后出现,目前尚不能肯定,血清学阴性个体精液未必没有人类免疫缺陷病毒(HIV)。 相似文献
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人类免疫缺陷病毒与程序性T细胞死亡 总被引:1,自引:0,他引:1
关于人类免疫缺陷病毒(HIV)感染引发AIDS的发病机制尚不明确,本文介绍了一种新的致病机制,认为HIV感染机体后可能诱导CD4^+和CD8^+T细胞发生程序性死亡,从而导致AIDS产生,并依此机制探讨有关抗HIV感染的新途径。 相似文献
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理论和实验均有人类免疫缺陷病毒可能通过细胞间的机制传播。本文提出了认和体液中细胞相关性病毒启动感染的根据,分析了病毒通过形成合胞体及以粘附为基础,从一个细胞向另一转移的机制,着重强调了不形成合胞体的细胞-细胞间传播,为艾滋病的治疗提供了新的思路。 相似文献
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在全球感染性疾病中,结核病仍是导致死亡的最普遍的原因之。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染与结核病有着密切联系,它能加剧结核病的发展,结核病又可促进HIV的复制,加速艾滋病的发作。机体对结核分枝杆菌(简称结核杆菌)的抵抗主要依赖细胞免疫,T细胞产生的细胞因子与结核杆菌感染密切相关。Th1细胞活化分泌IFN—r,激活巨噬细胞对控制感染起着重要作用。 相似文献
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人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)是一种只感染人类,而不侵犯其它动物的逆转录病毒,1983年从淋巴结病综合征患者分离得到,1984年证明它是艾滋病的病原体。 相似文献
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人类免疫缺陷病毒(Human immunodeficiency virus,HIV)是一种只感染人类,而不侵犯其它动物的逆转录病毒,1983年从淋巴结病综合征患者分离得到,1984年证明它是艾滋病的病原体。艾滋病(AIDS)一词,是获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome)英文名词缩写的音译。本病是免疫系统受到侵 相似文献
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P糖蛋白是一种药物外泵蛋白,可识别多种物质并将其转运至细胞外.在人类免疫缺陷病毒感染过程中,P-gp 可直接影响病毒对宿主细胞的感染,并由于其泵出功能影响抗病毒药物,尤其是蛋白酶抑制剂药物的吸收和组织渗透性,与艾滋病病人药物治疗后转归有关.有学者建议利用干扰P-gp活性,提高药物的吸收和胞内及特殊组织内聚积而促进艾滋病病人药物治疗效果. 相似文献
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